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Endócrino > Hipófisis > Flashcards

Hipófisis Flashcards

1
Q

Hipófisis como se divide

A 
Adeno-Hipófisis = Anterior 
Neuro-Hipófisis = Posterior
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2
Q

Adenohipófisis - Hormonas (6)

A

GH - Hormona de Crecimiento
FHS/LH - Hormonas Gonodotropas
ACTH - Hormona Corticotropa
TSH - Hormona Tirotropa
PRL - Prolactina

Eje Hipotálamo-Hipófisis es estimulatorio (GnRh, GhRh, TRH, CRH) con excepcción PRL que inhibida x: Dopamina y Somatostatina

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3
Q

Neurohipófisis - Hormonas (2)

A

ADH - Antidiurética
Ocitocina

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4
Q
  1. Hipopituitarismo (que es ?)
A
  1. Afectación que genera un disminución de una o más hormonas, de forma parcial o total
  2. Panhipopituitarismo - de todas las Hormonas
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5
Q
  1. Hipopituitarismo (causas)
A
  1. Defectos Congénitos en el desarrollo de C´s de la Hipófisis ant o en la fx hipotalámica –> Aislado (c MUT en los IRs ) o Multiple (otras mut y Hipoplasia)
  2. Enf Adquiridas (Infecciones {TBC, siflis}; Infiltrativas {Sarcoidosis , Hemocromatosis}; Vasculares (aneurisma)
  3. Tumores (fx o no-fx) hipofisários o no –> ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPOPITUARISMO
    y tb sus tto´s (Qx o Radiante)
  4. Lesiones (traumatismos y la Silla Turca Vacia)
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6
Q
  1. Hipopituitarismo (Anatomia)
A

Esta en la Silla Turca y se relaciona:

  1. Hacia sup –> Quiasma Óptico
  2. Lateral: Seno Cavernoso ( PC III - Oculomotor, PC IV - Troclear, Carótida Interna, PC V1. - Rama oftálmica del Trigémino y V3. - Rama Maxilar del Trigémino)
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7
Q
  1. Hipopituitarismo (clínica)
A

Se dan x 2 mecanismos:

  1. Masa Ocupante
  2. Deficiencia Hormonal
  3. Son generalmente sutiles e inespecíficas
  4. Subdx y tardío
  5. Dep de la causa
  6. Cual o Cuales los ejes que están afectados; que hormona esta más afectada (GH>FSH-LH>TSH- ACTH>PRL es la que menos se afecta x su distribución difusa en la glándula)
  7. Masa ocupante –> Compresión del quiasma óptico y otros
  8. Evolución (tiempo de instaruración)
  9. Severidad (parcial o total)
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8
Q
  1. Hipopituitarismo (clínica - Sintomas de Efectos de Masa)
A
  1. Cefalea (x estiramiento de la duramadre; x hidrocefalia) Compreción hacia sup
  2. Anormalidades en el campo visual (Temp bilateral) Compreción hacia sup –> En casos mas avanzados Amaurosis (perdida temporal de la visión)
  3. Parálisis del Oculomotor - Lateral
  4. Rinorraquia (x perforación del piso selar hacia al seno esfenoidal)
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9
Q
  1. Hipopituitarismo (clínica - Sintomas de Efectos de Masa - Dx)
A
  1. Imagen: RM con Contraste (Gadolinio)
  2. Perfil Hormonal: Fx o No
    - Prolactina (Prolactinoma ppla causa de Adenomas Hipofisários)
    - IGF-1
    - ACTH
    - LH, FSH, testosterona y estradiol
    - T4, TSH

Se estudia Deficit Hormonal y Campo visual solo en Macroadenomas (> 1cm) que normalmente es no funcionante (sin sintomas tempranos)

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10
Q

Eje Somatotropo

A

Hipotálamo (x *´s endógenos y externos y el estrés) a través del sist Porta-Hipofisário libera 2 Hormonas:
1. GH-RH que es *
(La hipoGlucemia tb es un factor * para la liberación de GH {contrarreguladora})
2. Somatostatina que es -

GH Acciones:
Crecimiento somático
Hígado –> IGF-I
Hueso –> Crecimiento long
Musculo –> Anabólica y Trófica
Tj Adiposo –> Lipólisis

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11
Q
  1. Déficit Somatotrófico - GH /IGF-1 (clínica)
A
  1. Disminución de la calidad de vida
  2. Alteración del Sueño
  3. Aislamiento Social
  4. Cambios en la composición corporal:
    - Obesidad a predominio visceral, insulinorresistencia, disminución de masa magra
    - Debilidad muscular, disminución de la capacidad aeróbica y tolerancia al ejercício
  5. Aterosclerosis carotidea
  6. Dislipemia: Aumento de LDL y disminución de HDL
  7. Osteopenia con aumento de la frecuencia de fracturas ( hueso de mala calidad con aumento de PTH)
  8. En niños Retardo del Crecimiento (dx Diferencial con Hipotiroidismo “cretinismo” Def en el desarrollo mental)

Dx - El hallazgo de valores bajos de IGF-I ajustados por edad, sexo e índice de masa corporal (IMC) es un ndicador de Déficiti de GH, hay px´s con valores normales (ppte px >´s), por lo tanto valores bajos de IGF-1 es dx pero valores normales no excluye

Hipoglucemia Insulínica, fue considerada Gold Standar (ya no se usa tanto x sus riesgos); Se utilia 0,1 mg/kg y Si Hay Hipoglucemia < 40mg/dl un valor máximo de GH por < 3 ng/mL Dx de Deficit de GH
Teste de Arginina + GH-RH los criterios se basean x el IMC

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12
Q

Eje Gonadotropo (LH y FSH)

A

Hipotálamo libera –> Gn-RH (que dep de pulsos que son diferentes en hombre y mujeres) y la Hipófisis libera LH y FSH ( la caracteristica de ondas pulsatiles en las mujeres; si la liberación de Gn-RH es alta hay una desensilización de los IRs y bloqueo de lib)

MUJERES:

  1. Durante la fase folicular, la > de los pulsos de LH se siguen de un pulso de estrógenos, en otras fases * la lib Progesterona y Estradiol
  2. Normalmente la Progesterona junto con el estradiol promueven un feedback NEG sobre la secreción de LH
  3. Hasta que en la fase proliferativa las []´s de Estrógenos aumentan y promueven un Feedback + para Lib de LH lo que permite la maduración y liberación del Oocito 2
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13
Q
  1. Déficit Gonadal - LH y FSH (clínica)
A

LH / FSH bajas o Inapropriadamente normales

Estradiol Bajo
Testosterona Baja

Hipogonadismo Hipogadotrofico (x afectación en la Hipófisis o Hipotálamo)

Mujer: Oligo-Amenorrea, Disminución de Libido, Atrofia Mamaria y Vaginal con Dispareunia (dolor en el acto sexual), Sequedad de la piel y vagina, Infertilidad y osteoporosis

Hombre: DisFx Sexual, Atrofia gonadal, Disminución del Vello y Libido, Ginecomastia, Impotencia y Infertilidad, Disminución de masa ósea, atrofia muscular con debilidad

Déficit de gonadotropinas antes del desarrollo puberal determina la ausencia total o parcial de los caracteres sexuales secundarios

déficit de gonadotropinas de origen hipotalámico que acompaña a la anorexia nerviosa –> la clínica cesa al recuperar el peso corporal normal

Dx: En mujer niveles de estradiol (< 30 pg/mL) y en Hombre niveles de testosterona (< 320 ng/dL)

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14
Q

Eje Corticotropo (ACTH y Cortisol)

A

ACTH se encuentra bajo un control positivo del Hipotálamo a través de CRH.
ACTH es un péptido derivado de la POMC - propiomielanocortina
El SNC estabelece una dinámica de secreción de ACTH –> Cortisol a lo largo del día: Ciclo Circardiano
Pico a la mañana (x la hipoglucemia producida x el ayuno nocturno)
Valle nocturno
Situaciones de Estres puede llevar a picos de cortisol

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15
Q
  1. Déficit Corticotropo - ACTH y Cortisol (Clínica)
A

Son las mismas que se presenta en una Insuficiencia Suprarenal 1ria, pero menos intensa, o sea más leve

AGUDAS

  1. Debilidad
  2. Astenia (debilidad generalizada)
  3. Mareos
  4. Náuseas y vómitos
  5. Síntomas de Neuroglucopenia (clínica derivada del sufrimiento neuronal producido por hipoglucemia: 1. Irritabilidad, 2. Confusión, 3. Convulsiones, 4. Estupor y 5. Coma)
  6. Hipotensión ortostática
  7. Shock

CRÓNICAS

  1. Debilidad
  2. Astenia (debilidad generalizada)
  3. Mareos
  4. Náuseas y vómitos
  5. Cefalea
  6. Dolor Abdominal
  7. Disminución del vello axilar y pubiano
  8. Mialgias
  9. Hipotensión ortostática
  10. Hiponatremia
  11. Kalemia Normal (mineralocorticoides conservados)

Ps:
- Bajas [cortisol] < 10 μg/dL x la mañana junto con ACTH inapropiadamente baja o normal, sugieren la existencia
de un déficit hipofisario
- La Se! de Aldosterona reg x el Sist Renina-ANG-Aldost está preservada
- Algunas veces la unica manisfestcaión clínica es la - – Hipoglucemia en situaciones de ayuno y / o ingesta de Alcohol
- Normalmente la deficiencia de ACTH no es total y los sintomas están asociados a situaciones de Estré
- Para diferenciar de Insf Suprarrenal 1ria es la hipopigmentación de la piel x deficiencia en la POMC
- Dx para diferenciar el Deficit Absoluto y Relativo se utiliza ACTH sintético, xq cuando hay una deficiencia absoluta x largo plazo ocurre una atrofia de la suprarrenal con falta de rta, por lo tanto, al utilizar ATCH sintético se mide la [Cortisol] si no hay rta es xq la deficiencia es absoluta
- Hipoglucemia Insulinica (hay riesgo para el Px) una rta positiva a la ACTH indica que se mantiene una secreción basal adecuada de ACTH y no necesariamente que el eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal del Px sea capaz de responder ante un estrés.

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16
Q

Evaluación Bioquímica Antes una Masa Sellar

A
  1. IGF-1 / TTOG/GH
  2. T4 total o libre - TSH
  3. Estradiol – LH - FSH
  4. Testosterona – LH - FSH
  5. Cortisol 8 hs (y sérico matinal) - CLU – Cortisol saliva nocturno
    PRL

Test´s Dinámicos
Son indicados cuando el nivel de Cortisol es inter1/2 (3-18ug/dL) y hay < de 3 ejes afectados
Si hay + de 3 ejes afectados no hace falta hacer una prueba de confirmación

1- Hipoglucemia Insulínica (gold standart) Contraindicado p Px´s >´r, y/o con Riesgo Cardiovascular, Cerebrovascular, Epilepsia
Normal: GH> 5ug/dl; Cortisol> 18-20ug/dl (P/ evaluar eje Corticotropo y Somatotropo)
2. ACTH sintética (evaluar eje corticotropo=
Normal: Cortisol > 18-20ug/dl
3. GH-RH - Arginina o Clonidina
Normal: GH > 5 - 9,1 ug/dl
4. Glucagon (1mg x IM)
Normal: GH > 3ug/dl

17
Q

Hipopituarismo - Conclusiones

A
  1. Ppla causa: Tumor y sus tto´s
  2. Signos y Sintomatologia no son específicos y puede estar asociados al Deficit de Hormonas o x Efecto de Masa
  3. Enf de impacto en la morbi-mortalidad
18
Q

Evaluación de la fx tiroidea

A
  • La T4 es el marcador mas confiable para dx Hipotiroidismo 2rio
  • T4 libre y T4 total bajas y TSH baja o Inapropiadamente normal hacen dx de Hipotiroidismo 2rio
  • T3 no hace dx habitualmente normal (debido a controles perifericos)
19
Q

Evaluación de la función gonadal

A
  • Mujer: regularidad en los ciclos menstruales refleja un eje HHG normal ó estudio de semen normal en el varón
  • Niveles de estradiol y testosterona bajos reflejan hipogonadismo, asimismo como LH /FSH bajas o inapropiadamente normales para los niveles de esteroides sexuales
20
Q

Diagnóstico imágenes: hipopituitarismo

A

Estudio: Resonancia magnética (RM)

  1. Quiasma óptico –> Glioma
  2. Tallo –> la comprención del tallo genera un aumento de S! y Lib de PRL x pérdida de la Inhibición Hipotalámica
  3. Glándula –> Adenomas
  4. Carótida –> Aneurisma
  5. Senos cavernosos
21
Q
  1. Acromegalia (que es?)
A

Es la Enfermedad producida por una hipersecreción crónica de GH, y 2ria-mente de IGF-I (=factor de crecimiento insulínico tipo 1)

22
Q
  1. Acromegalia (causa y diferencia de Gigantismo)
A
  1. Ppte x Adenoma Hipofisário de C´s Somatotrópas
    - -> 70 - 80%bson Macroadenoamas
  2. Tumores Productores GH-RH (<5%)
    - -> Hipotalámicos
    - -> Ectópicos (60% Carcinoide: GI/pancreas y bronquial); 20% T. Islote de Pancreas; CA Pulmón

Gigantismo: Cuando Este proceso ocurre durente la infancia y adolescencia (antes del cierre epifisário)

Enfermedad poco frecuente, de carácter crónico y de progresión insidiosa (dx despúes de 10 años de evolución)

23
Q
  1. Acromegalia (clínica)
A

Son inespecíficas y se desarrollan con gran lentitud, por lo que el dx suele ser tardío y están relacionados con la magnitud de Secreción

Cambios físicos, acrales y x sobrecrecimiento de tjs (aumento de dep perióstica ósea y col con engrosamiento de la dermis y TCS); su desarrollo es lento y no es percibido x su entorno

  • Crecimiento de manos y pies (> 75%)
  • Prominencia de arcos supra ciliares
  • Cambios en la fisionomía o Facies acromegálica
  • Crecimiento mandibular- maloclusión (alineación anormal de los dientes)
  • Hipertrofia de tej blandos-macroglosia (aumento de la lengua) -organomegalia
  • Aumento de la Nariz
  • Artralgias
  • Sme túnel carpiano
  • Cefalea
  • Hipertricosis-Seborrea-Acné
  • Hiperhidrosis
  • Debilidad-Somnolencia-Cansancio
  • Diabetes (10-20%), TTOG anormal-IR (29-45%), Dislipemia
  • HTA-cardiomegalia y visceromegalia (hígado, tiróides)
  • Apneas del sueño
  • Cambios en la voz: más grave y profundo (x sobrecrecimiento de tjs balndos/ edema)

Comorbidades: Aumento de Se! Glu hepática e insulinorresistencia
Reumatologia: artropatía está presente en más de un 60% de los casos, afecta
ppte a grandes artic y la columna vertebral (cursa con: dolor, edema, rigidez y limitación funcional progresiva)

Además de Síntomas de Efecto de Masa Ocupante (macroadenoma) –> Sintomas visuales

  • Macroadenomas somatotropos pueden causar disminución de la Se! de otras hormonas hipofisaria – gonadotrofinas
  • Hiperprolactinemia se produce en aproximadamente el 30% de los pacientes, por cosecrecion (GH- prolactina) por un adenoma somatotropo
  • Deficiencia TSH-ACTH con < frecuencia
  • Exceso de GH-IGF1 produce la proliferación de tj conectivo, cartilago, hueso, piel y órganos viscerales
24
Q
  1. Acromegalia (Dx)
A
  1. Clínica
  2. Lab:
    IGF-1
    PTOG-GH (prueba de tolerancia oral a la glucosa con GH) Gold Stand
    Se evalua la falta de supreción de GH post Hiperglucemia (GH<1ng/dl)
  3. Imagenes: RM región selar
25
Q
  1. Enfermedad de Cushing (que es?)
A
  1. Sme de Cushing es el conjunto de signos y síntomas originados por el hipercortisolismo crónico
  2. La Enfermedad de Cushing es una las causas del Sme de Cushing, en que el hipercortisolismo se debe a un Tumor Hipofisário secretor de ACTH

Fisiopatologia: Aumento Excesivo, Ausencia de Ritmo, Autonomial Fx ( con 2 + Clínica = Dx)

26
Q
  1. Enfermedad de Cushing (Causas)
A

ACTH-Dependientes (70-75%) –> De las formas endógenas = Enf de Cushing

Hipofisarios (ppte)

Ectopicos

90% son Microadenomas; Visibles con RM en 50-60% de los casos

ACTH-Independientes (25-30%)

x Afectación Adrenal

27
Q
  1. Enfermedad de Cushing (Clínica)
A

Sintomas

  1. Fatiga y debilidad muscular
  2. Aumento de Peso (obesidad tronco-facial con relleno supraclavicular y atrofia cutanea)
  3. DBT y HTA
  4. Depreción
  5. Osteoporosis

Signos

  1. Cara de Luna llena (rumbicundez facial)
  2. Obesidad a predominio Visceral /Central
  3. Estrias violáceas
  4. Atrofia muscular –> debilidad muscular
  5. Gia dorsal pronunciada
  6. Atrofia de la Piel –> Signo del Pliegue
  7. Hirsutismo, Acne, Aumento de la libido, Sme Virilización
28
Q
  1. Enfermedad de Cushing (Dx)
A
  1. Clínica
  2. Lab: (Dx de Sme de Cushing)
    - CLU: Cortisol libre urinario de 24hs
    - CLU de las 22/23hs o Salival
    - Test de Nugent (inhibición nocturna con 1mg de Dx)

PARA DETERMINAR EL ORIGEN

  1. Determinar ACTH en plasma
  2. RM selar
  3. Cateterismo de los senos Petrosos
  4. Test de inhibición nocturna con 8mg Dx
29
Q
  1. Hiperprolactinemia (Fx´s, que es?)
A

Aumento de los niveles de PRL en sangre

PRL –> Lactancia pero hay más de 300 fx´s:

Actua: Crecimiento y desarrollo, Balance Hidroelétrico, Cerebro y Comportamiento…

S!: Hipófisis (ppte), Cerebro, mama, ovario, miometrio

IR´s de PRL: Mama, testiculo, ovario …

Se! Esta dada x estímulos:

  1. Externos: Succión, Lactánica, Embarazo, Coito
  2. Internos: TRH, Endorfinas, Opiodes, Ocitocina, Estrógenos

Es Inhibida - x:

Dopamina, Adrenérgicos, T3 y T4 (en niveles suprafisiológicos)

30
Q
  1. Hiperprolactinemia (causa)
A

La producción de PRL está modulada x la Liberación de Dopamina x el Hipotálamo:

  1. Afectación a nivel del Tallo –> impide la llegada de la Dopamina en la Hipófisis permitindo su S! y Se!
  2. Deficit de Dopamina a nivel de SNC
  3. Insensibilidad a la Dopamina
  4. Hipotiroidismo 1rio que promueve aumento TRH que * o x Aumento de Estrógenos

Causas:

  1. Fisiológicas: Coito, Ejercício, Lactancia, Embarazo, Estrés
  2. Farmacológicas: Anestésicos, Anticonvulcivantes, Antipsicóticos, AntiHTA, Opiácios, Estrógenos ACO, Bloq de IR Dopamina
  3. Patológicas:

Sistémicas: SOP, Hipotiroidismo

Lesiones en Tallo: Traumas, Tumores de Rathke, Granulomas, Infiltrativas

Más frecuentes son los tumores Hipofisários:

Hipofisárias: Ppte x Prolactinoma (valores muy elevados), Macroadenoma (que comprima el tallo)

Prolactinoma:

Tumor + frecuente de Hipófisis, + comun en mujeres 20-40 años

Esporádicos: NEM o FIPA

Mayoria secreta solo PRL

31
Q
  1. Hiperprolactinemia (clínica)
A

Mujer con Amenorrea + Hiperprolactinemia –> Lo primer es descartar Embarazo

MUJERES:

  1. Amenorrea / Oligomenorrea
  2. Galactorrea (Se! de leche patológica)
  3. Esterelidad
  4. Disminución de masa ósea

HOMBRES:

  1. Disfx Sexual
  2. Disminución de la Libido
  3. Esterelidad
  4. Ginecomastia
  5. Galactorrea
  6. Disminución de la Masa Ósea
32
Q
  1. Hiperprolactinemia (Dx)
A
  1. Clínica
  2. Lab rutina: Test de embarazo, fx renal, fx hepática, TSH
  3. Suspender fco´s que pueden elevar la Prolactina (ACO, Levotiroxina, Antipsicóticos hay que evaluar los riesgos)
  4. IGF-1

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