1
Q
Beskriv hjärtcykelns faser
A
Mitt till sen ventrikulär diastole (relaxation)
- Blod återgår till hjärtat från vena cava (vena cava superior och vena cava inferior) till höger förmak (atrium dextrum) och från lungvener (vena pulmonales sinistra superior/inferior m. fl) till vänster förmak (atrium sinistrum)
- När detta sker så kommer trikuspidalklaff (valva tricuspidalis) och mitralklaff (valva mitralis) att öppna sig vilket tillåter ventriklar att fyllas på eftersom trycket är högre i atrium i detta läge, fylls 70-80 % genom gravitation
- Men blodtrycket i aorta och lungartärer är fortfarande högre än i ventriklarna varför pulmonalklaff och aortaklaff hålls stängd (semilunarklaffar)
- SA-noden skickar aktionspotential vilket har en fördröjning (diastas) hos AV-noden så ventrikeln hinner fyllas på helt av förmaken.
- P-våg, depolarisering av förmak
- Förmakskontraktionens bidrag är viktig för en effektiv pumpning (likt bilen som tar kurvan rätt), blodet som behåller rörelseenergi pumpas vidare mer effektivt (FÖRELÄS)
- Viktigast (enligt FÖRELÄS) med relaxation och förmakskontraktion även i viss mån
- Passiv stifness (som motverkar) och elastisk recoil hjälper till att fylla
Isovolumetrisk kontraktion (systole)
- Myokardiet i ventrikeln börjar kontrahera och blodet närmar sig aorta- och pulminarklaff
- Blodtryck i aorta är cirka 80 mmHg
- Blodtryck i pulminarartär är 8 mmHg
- Men fortfarande är det mindre tryck i ventriklarna, dock är trycket nu högre än i förmaken så trikuspidal- och mitralklaff (semilunarklaffar) stängs.
- Cirka 60 mm Hg i vänster kammare (ventriculus sinister) och 7 mmHg i höger kammare (ventriculus dexter)
- Lub (S1) (när klaffarna stängs)
- QRS-komplex, depolarisering av ventriklar (startar här)
Mitt till sen ventrikulär systole
- Nu är trycken i höger kammare 25 mm Hg och vänster kammare 120 mm Hg
- Kontraktionen har fortsatt (roterar som en disktrasa) och semilunarklaffarna kommer öppnas (Valva trunci pulmonalis och valva aortae)
- Trikuspidalklaff och mitralklaff fortsätter vara stängda då trycket är mindre i förmaken (vena cava och lungvenen)
- I denna fas sker den ventrikulära ejektionen
- Faktum är att relaxation börjar redan i slutet av systole (kräver mkt ATP) (FÖRELÄS), elastisk recoil när ”trasan återgår”
Isovolumtrisk relaxation (diastole)
- Finns lite blod kvar i ventriklar men det mesta distribueras ut från aorta och lungartär
- Trycket blir högre i aorta och lungartär och detta ger stängning av semilunarklaffar, eftersom vi har compliance och elasticitet i aorta och lungartär vilket då ger stängningskick på klaffarna
- Ventriklarna har fortsatt högre tryck än atrium
- Dub (S2) (när semilunäraklaffar stängs)
- Repolariseringen sker och vi har alltså T-våg
2
Q
Vad innebär dicrotic notch?
A
- I början på diastole har vi ett fenomen kallat dicrotic notch (incisura) som beror på compliance av aortan (den har tänjts ut) och nu leder elasticiteten till den lilla höjningen
3
Q
Vad innebär ejektionsfraktion och vad bör den ligga kring?
A
- Vid vräkningen utgår 70 ml till aorta men 50 ml blir kvar
- Ejektionsfraktion (EF) = SV/EDV
- Normalt 55 – 75%
4
Q
Vad sker vid lungvensflödet och förklara bilden
A
- Detta tillflöde har ingen klaff
- Dopplerflöde visar S1 och S2 som entrar via pulmonarvener till vänstra atrium under systole. D visar istället påfyllnad under diastole och a visar tillbakaflöde till venerna under atriums kontraktion
5
Q
Förklara bilden
A
Kammare blir mindre under systole och förmak större, vilket bekräftar teorin om att hjärtat har samma volym oavsett fas
6
Q
Förklara bilden
A
- Vänster kammares fyllnad taget genom ekokardiografi (ultraljud). Visar tydligt första fyllnaden av kammaren på grund av tryckskillnaden mellan vänster- förmak och kammare följt av diastas och sedan då av den lilla höjningen som representerar atriums sammandragning (p-våg)
7
Q
Förklara bilden
A
Hastighet Y, tid X
e-våg är tidig fyllnad och a-våg är sen fyllnad
8
Q
Vilja två typer av celler har hjärtat, vad skiljer dem åt och vad förenar dem?
A
- Nodalceller, icke kontraktila celler men sprider aktionspotentialer och sätter rytmen
- SA-nod, AV-nod, purkinjefibrer mm
- Nodalcellerna har ingen stabil vilopotential
- Har kontakt med andra nodalceller och kardiomyocyter genom gap-junctions
- Kardiomyocyter, innehåller kontraktila proteiner som
- Aktin, myosin, troponin, tropomyosin
- Innehåller också det sarkoplasmatiska retikilumet
- Alla hjärtats celler har förmågan till elektrisk aktivitet
9
Q
Varifrån härrör den elekriska signalen och vad kan modullera den (övergripande)
A
- Elektrisk signal härrör från sinoatrala noden (SA-noden) som depolariseras spontant med aktionspotentialer som följd med jämna intervaller i frekvensen 60-100/minut, 5l/min, 75ml/slag
- Både sympatiska och parasympatiska signaler kan modulera denna inneboende pacemaker-aktivitet
10
Q
Hur är nodalcellerna anatomiskt placerade?
A
11
Q
Vad består GAP-junctions av och vad ger de upphov till i hjärtat?
A
Connexiner
12
Q
Beskriv signalens väg
A
Elektrisk signal härrör från sinoatrala noden (SA-noden) Signalen sprids vidare till den atrioventrikulära knutan (AV-knutan) som leder den elektriska signalen väldigt långsamt varför signalen nästan stannar upp i c:a 0,1 s. på grund av mindre diameter på cellerna och mindre gap-junctions
Impulsen sprids i förmaken (genom Bachmans bundle till vänster atrium) vilket leder till kontraktion
Signalen kan dock ej nå de båda kamrarna direkt eftersom det finns en elektriskt isolerande barriär mellan förmaken och kamrarna – anulus fibrosus (cordis)
Signalen överförs från förmaken till kamrarna via en specialiserad muskelbunt som går igenom anulus fibrosus, den s.k. hiska bunten
Sedan fortsätter den elektriska signalen i specialiserade buntar i interventrikularväggen, höger och vänster skänkel.
Slutligen sprids signalen vidare i purkinjefibrerna i kammarväggen och slutligen ut i kamrarnas alla muskelceller. Anledningen till att signalen inte förs tillbaka till förmaken är att anulus fibrosos förhindrar detta
13
Q
Hur fungerar elektrofysiologin i nodalceller?
A
- SA-knutan har ingen stabil vilospänning
- Innehåller HCN4-kanal och som aktiveras vid hyperpolarisation i slutet av fas 3 (kring – 60 mV) och initierar fas 4 vilket ger funny-vågen där lite Na+ går in och lite K+ går in?
- Nernst potential K+ = -90mV
- Nernst potential Na+ = +50 mv
- Kallas för pacemakercurrent, I(f)-vågen
- Den reversibla nivån för If är -20 mV (typ emellan Nernst potential för K+ och Na+) varför dess spänning ökar till – 55mV
- Kan modifieras av ökning av cAMP (adrenalin), minskning av cAMP (acetylkolin)
- I(ca)-vågen initieras då T-typ-Ca+-kanaler öppnas och ökar till -40 mV
- Här stängs If-vågen
- L-type-Ca+kanaler (störst omfattning) öppnas och laddningen ökar till +40mV
- Ca+-kanalerna ger störst utväxling
- Hodgkinscykel som ventrikala celler fast med Ca+ som närmar sig sin jämviktsspänning
- Depolariseringen ger också positiv laddning till nästa cell i ledet
- Minns, detta kräver ingen påverkan från nervsystemet
- Eftersom SA- och AV-node saknar större Na+-kanaler är uppladdningen långsammare här än i kardiomyocyter
- Nodalcellens Ca+-kanaler stängs vid 40mV
- K+-kanaler öppnas ut (I(k)-våg), cellen repolariseras till -60mV vilket
Aktiverar HCN4-kanaler och If-vågen på nytt
14
Q
Vad hålls hjärtceller ihop av och av vad består dessa?
A
- Cellerna hålls ihop av desmosomer (cadheriner i mitten och desmoplakiner i cellen och keratin)
- Viktigt kunna absorbera skjuvkraftern
- Fascia adherens – viktigt hålla fast de kontraktila elementen genom/mellan cellerna, räcker inte fästa till membranet
- Gap-junctions
15
Q
Varför sprids signalen långsamt från AV-noden och varför är det viktigt att den gör det?
A
Den atrioventrikulära knutan (AV-knutan) leder den elektriska signalen långsamt varför det sker en fördröjning på c:a 0,1 s
På grund av mindre diameter på cellerna och mindre gap-junctions
Viktigt för att hjärtats atrium ska hinna kontrahera innan kammare och därmed fylla kammare
16
Q
Hur fungerar elektrofysiologin i myokardiala celler och hur sker kontraktionen/relaxationen?
A
- Vilomembranpotential -90mV, upp genom jon+-införsel (Na+ och Ca+) från gap-junctions från ventrikulära muskelceller eller purkinjefibrer, når -70mV (tröskelvärde) (förändring av membranspänning i positiv riktning)
- Spänningsaktiverade Na+-kanaler öppnas och genom blixtsnabb positiv återkoppling (Hodgkins cykel!) går Na+ in mkt snabbt in till 10mV, FAS 0
- Nu stängs Na+-kanaler samtidigt som transientspänningsaktiverade K-kanaler (Kto)öppnas vilket leder till FAS 1 med spänningssänkning till 0 mV
- Transientspänningsaktiverade K-kanaler inaktiveras snabbt
Platå
- Samtidigt som Ca+-kanaler aktiveras (främst L-type) med inflöde av Ca2 + (FAS 2), platån här varar i 250 millisekunder, halvvägs in i denna platå startar kontraktionen och fortsätter under FAS 2
- En snabb K-kanal (Kf) öppnas (redan i början av fas 2) men inaktiveras sedan snabbt, dock inte helt stängd vilket gör att en liten K-ström flyter ut
- betydelsefullt för att dra spänningen bort från Ca2+ jämviktsspänning och därmed öka inflödet av Ca2+
- Fas 3*
- När sedan membranspänningen blir mer negativ under fas 3 släpper inaktiveringen av Kf varmed kanalen står öppen och K+ kan rusa ut
- En annan K-kanal öppnas långsamt (Ks) och cellen fortsätter sin repolarisering
- Ca2+-kanaler stängs och de långsama K+-kanalerna hålls öppnas vilket gör membranspänningen mer negativ och cellen repolariseras till -80mV
- Detta sker långsamt (också i purkinjefibrer) relativt skelettmuskler
Fas 4
- K+ fortsätter gå ut och håller nivån ett litet tag, FAS 4 (vilomembranpotential)
- Koncentrationsskillnad mellan in och utsida (mer K+ inne) och mer Na+ och Ca+ ute
- Nu kan +-joner gå till kardiomyocyter igen genom gap-junctions
- Har selektiv permeabilitet där K+ lättare går ut än Na+ in
Refraktär period
- När det inte längre sker inflöde i cellen av Na+ och Ca+ kallas det för effektiv refraktär period och ingen kontraktion är möjlig även vid stimuli
- den går vidare till relativ refraktär period när Na+ och Ca+ börjar återaktiveras och K+ börjar flöda och då är en mindre kontraktion möjlig
- Viktigt då pumpverksamheten skulle bli sämre med mindre fyllda kammare osv
17
Q
Hur fungerar elektrofysiologin i AV-node?
A
Beror på samma I(f)-, I(Ca)- och I(K)-vågor som SA-noden men har en långsammare pacemakeraktivitet (40/min)
18
Q
Hur fungera elektrofysiologin hos purkinjefibrer?
A
Maximal diastolisk potential – 80 mV
Långsammast pacemakeraktivitet (20/min och osäker) eftersom I(f)-vågen är väldigt slö men snabbare upstroke vid aktionspotenital eftersom den också nyttjar I(Na)-våg utöver I(Ca) vid depolarisering
19
Q
Vilken är skänklarnas anatomiska position?
A
Uppdelning i två fibrer sker efter Hiska bunten, och skänklarna kommer sedan att fortsätta genom kammarens skiljevägg (kammarseptum) ner mot hjärtspetsen (apex) för att slutligen gå över i purkinjefibrer
20
Q
Varför kan inte impulsen spridas från förmak till kammare direkt?
A
Signalen kan dock ej nå de båda kamrarna direkt eftersom det finns en elektriskt isolerande barriär mellan förmaken och kamrarna
Anunulus fibrosus
21
Q
Vad händer vid kontraktionen på molekylär nivå?
A
Ca2+ invaderar T-tubuli (både tvärgående och longitudinellt) vid depolarisering vilket gör att Ca+ når sarkoplasmatiskt retikilum (SR) mer samspelt och snabbare som har receptorer specifika för Ca+ (RYR-2) och kanaler öppnas (Ca2+-induced Ca2+-release) med hög kapacitet
- Sarkomeren består av myosin och aktin
- Myosin är den kraftigare av dem och har tvärbryggor som sticker ut och kan binda till aktin som har bindningställe
- I vila är dock detta bindningsställe blockerat av tropomyosin
- Troponinkomplexet består av troponin C, troponin I och troponin T
- Troponin T binder till tropomyosin
- När nivåerna av Ca2+ ökar kan troponin C interagera med troponin I och translokera tropomyosinet som då dras bort från bindningstället och blottlägger denna
Cross-bridge cycle
- Nu kan myosins tvärbryggor med ADP + Pi bundet (från förra kontraktionen) fästa till aktinfilamentets myosinbindande site och Pi släpper
- I nästa steg kan myosintvärbryggan föra aktinfilamentet inåt drivet av ADP som släpper
- Myosintvärbryggan släpper när nytt ATP fäster igen och myosin ATP-ase katalyserar reaktionen där ATP ombildas till ADP och Pi och en ny högenergibindning skapas igen
Relaxation
- Ca+ pumpas in genom sarkoplasmatiskt retikilum igen mot gradient i antiport med H+ (SERCA, ATP-driven)
- inhiberas av fosfolamban som kan inhiberas av katekolaminer) vilket kan öka relaxationstakten men även då öka nästa kontraktion
- Också i antiport med Na+ (sekundär aktiv transport)
- Ca+ går också ut från cellen genom samma antiporter, alltså Na+ ut
22
Q
Vad utgör hjärtminutvolymen/blodflödet?
A
frekvens*slagvolym = 5L/min (70kg)
- Frekvens = slag/min
- Slagvolym = ml/slag
- Blodflöde = ml/min
Pumpförmåga alltså 5L/min som kan femdubblas vid behov men också sänkas genom parasympatiska nervsystemet
23
Q
Vad visar tryck volymloopen?
A
24
Q
Vad beror slagvolymen av?
A
Preload, kontraktillitet och afterload (den enda som minskar slagvolym)
25
**Vad innebär preload, hur kan den ökas och hur kan den minskas?**
* Graden av sträckning av sarkomererna i hjärtmuskelcellerna innan kontraktion (stretch av hjärtat enklare förklarat), ju mer EDV som kommer in desto större preload
* Frank Starlings lag säger vid ökad stretch på grund av ökad EDV får vi ökad kraft vid kontraktionen och därmed ökad slagvolym (**SLIDES**)
* Beror på att de utstretchade sarkomererna blir mer känsliga för Ca2+ som då ger en starkare kontraktion
EDV kan ökas genom
* större venös återförsel som kan ökas genom muskulär ”mjölkning” (venkonstriktion), muskler kontraherar runt och ökar trycket (kan påverkas av ex noraepinefrin)
* Även när vi tar ett djupt andetag eftersom vi då får högre tryck i buken och lägre i thorax varför återförsel av blod dit ökar, som en vakuumpump
* Fyllnadstid
* För hög puls ger mindre tid att fylla
* Fibrös vävnad (ärr) minskar stretch och preload
26
Vad kan öka och minska kontraktilitet? Och vad sker när den ökar?
* Kan vara beroende av sympatiska nervsystemet där noraepinefrin och epinefrin agerar på beta-adrenerga receptorer (B1) vart efter Ca2+ ökar i cellen och crossbridges av aktinmyosin ökar och kontraktiliteten ökar
* T3 och T4 verka genregulativt i nukleus och öka beta-adrenergiska receptorer vilket ger en amplifierad effekt av noraepinefrin och epinefrin
* Höga nivåer av Ca2+ ökar
* dopamin ökar
* digitalis ökar
* Atropin (blockerar acetylkolin)
* Glukagon, kalciumkanalblockerare, beta-blockerare som inderal med mera minskar
* Höga nivåer av K minskar
* Höga nivåer av Na+ minskar
* Lågt pH minskar
27
**Vad innebär afterload?**
* Det tryck som hjärtat måste övervinna för att fickklaffarna (semilunarklaffar) ska öppnas, kan också sägas vara ett mått på total perifer resistans eller diastoliskt blodtryck
* Vänsterkammaren måste övervinna trycket i aorta (ca. 80 mmHg)
* Högerkammaren övervinna trycket i truncus pulmonalis (ca. 20 mmHg)
* Ökad afterload ger mindre slagvolym eftersom hastigheten på muskelfibrernas förkortning minskar. (Tänk att du själv ska lyfta en lätt eller tung vikt vilket går snabbast!?) Eftersom tiden för ejektion är ändlig kommer därför mer blod lämnas i ventrikel
* Vid minskad afterload ökar således slagvolymen
* När vänster kammare ska pumpa ut volym i aorta. Större motstånd i aorta (ger ökat afterload)
* Gäller också om aortaklaffen blir kalcifierad och trång, krävs då också större tryck för att få ut blodet
* Plack, arteroskleros
* Hypertension
* Valvpatologi på aortaklaffen
28
Hur fördelas hjärtminutvolymen organmässigt i arbete och vila?
* Blodflödet omfördelas till muskler och hud
* Men tänk också på att hjärtminutvolymen ökar så hjärnan får inte mindre absolut flöde
29
**Vad kallas de tre nyckelorden där vi påverkar hjärtat?**
**Inotrop effekt** – modulering av kontraktionskraft
**Kronotropi** – modulering av hjärtfrekvensen
**Lusitropi** – modulering av relaxationen
30
**Var har vi det största blodtrycksfallet och varför har vi det där?**
Sker mellan stora artärer och arterioler eftersom dessas antal inte är i närheten av kapillärernas där det största blodtrycksfallet logiskt annars skulle ske
31
**Vad händer vid konstriktion/dilatation ovan kärl?**
* Vid konstriktion av arterioler får vi ett lägre tryck i mikrocirkulationen medan dilatation leder till ett högre tryck
32
**Varför kan vi inte ta blodtrycket på någon i benet och räkna med ett ”normalt” värde?**
Det hydrostatiska trycket ökar ju längre ner blodet kommer i kroppen relativt hjärtat varför det också kräver högre tryck för att blodet ska komma upp genom venerna
Viktigt relativt hjärtat, stå på huvudet ger samma effekt
Därför viktigt att ta blodtrycket i rätt höjd på armen
33
**Vad innebär MAP och varför räknar vi på det sättet?**
**MAP = diastoliskt blodtryck + pulstryck/3**
Medelartärtryck är lägre än exakta mitten mellan systole och diastole eftersom diastole varar längre
34
**Vad kallas den mer komplicerade formeln för flöde/hjärtminutolym hur är den formulerad?**
35
Hur är blodflödet i kärlen, vad är karaktäristiskt för det?
Varför är det bra att det förhåller sig så?
Laminärt blodflöde bibehåller rörelseenergin bättre än turbulent flöde (**TENTA**)
Notera att trycket är lägst vid kärlvägg
Tänk en flod som är bred, tydligt att hastigheten på vattenflödet är högst i mitten och att det kan uppstå turbulens när floden smalnar av under en bro
36
**Nämn fyra olika typer av stress i blodkärlet och målet för två av dessa?**
* Den radiala stressen utgör alltså stressen du ser i 90 grader mot kärlet
* Den longitudinella kan nästan bortses ifrån (föreläs)
* Notera att målorganet för den circumferentiella stressen är de glatta muskelcellerna, går alltså cirkulärt runt väggen
37
**Vad är formlerna för circumferentiell väggspänning samt väggstress?**
* Bygger på La Place´s lag
* **Vägspänning** = blodtryck\*radien
* **Väggstress** = (blodtryck\*radien) / **kärlväggens storlek**
* Spänning i aorta 10 000 ggr högre än kapillär men stressen endast 10 ggr högre **beroende på tjockleken i kärlväggen**
38
Hur hanterar kärlen väggstress?
* **Diameter och blodtryck ökar med ålder**
* Sker circumferentiell **autoreglering** på grund av väggstress (där tryck och diameter ökar) vilket aktiverar glatta muskelceller vilka över tid prolifierar och ger ökad väggtjocklek och minskad stress
39
**Vad mäter en doppler?**
Blodflödet i aorta cirka 20 cm/s (alltså själva partiklarnas förflyttning)
40
**Berätta om tryckvågen!**
Färdas snabbare (5-20 m/s) än flödesvågen
* När pulsvågen från hjärtat rör sig i kärlväggen så möter den motstånd tex i en bifurkation/kärlförgrening eller perifer resistens så studsar den tillbaka och bildar en reflexionsvåg. Storleken på vågen bestäms av mängden reflexionsställen, hur kraftiga de är och pulsvågens hastighet
* Pulsvågens hastighet beror av kärlväggscompliance där hög compliance ger en låg pulsvågshastighet.
* Om man har hög compliance och därmed låg pulsvågshastighet kommer reflexionsvågen att möta hjärtats utgående våg under diastole, vilket ger en topp i trycket. Att toppen sker under diastole är bra, då framför allt vänster kranskärl försörjs under diastole.
* Där de båda tryckvågorna sammanfaller orsakar de ett gemensamt tryck mot blodkärlens innerväggar. Ovanpå höjden på den ursprungliga pulsvågen läggs alltså den tillbakastudsande pulsvågens höjd, vilket kallas **pulsvågsförstärkning**
* **Trycket (afterload) stiger och hjärtat jobbar mot ett högre motstånd när aorta är stel och pulsvågen färdas snabbare. Det förlänger inte tiden för systole, men trycket i diastole kan bli mindre då pulsvågen inte reflekteras under diastole längre, med sämre koronarkärlsperfusion som följd**
41
**Hur mäter vi tryckvågen (två sätt) och vad berättar den?**
1. Vi kan mäta hur snabb denna våg är genom att utgå från två olika punkter
* A. carotis communis och a. femoralis communis
* Skillnaden i längd gör att vi kan beräkna skillnad i tid och därmed hur snabb denna tryckvåg är
* **Ju snabbare våg** desto stelare aorta/kärl
2. Den motgående, tillbakastudsande pulsvågens höjd blir större ju högre motstånd det är i framförallt de mindre kärlen
* Skillnaden i våghöjd mellan **pulsvågsförstärkningen** och den utgående, ursprungliga pulsvågen används för att beräkna augmentationsindex, AIx, som alltså är kopplat främst till de mindre artärernas tillstånd
**God predikator förtida död**
42
Vilket värde har venöst blodtryck i foten i horrisontalt läge?
Hur ska venöst blodtryck i foten räknas vid stående?
**Venöst blodtryck foten** (**TENTA**)
* I vila i horisontalläge i foten – 5-15 mmHg
* I vila i stående läge – 0,76 x avståndet från hjärtat till foten
43
Vad är det egentligen EKG mäter?
* **Depolarisation ger upphov till elektriska fält i kroppen**, med ytelektroder på huden mäts potentialdifferenser (spänningar) mellan olika punkter på och i kroppen
* Dessa spänningar som funktion av tiden är EKG-signalen
* Med andra ord konsekvens av många aktionspotentialer och de spänningar de ger upphov till
44
**Vad står de olika utslagen på ett EKG för?**
**P-Våg**
* Står för depolariseringen av förmak, kontraherar
* Berättar hur lång tid denna tar
**QRS-våg**
* Står för depolariseringen av kammare, kontraherar (döljer förmakens repolarisering)
* Berättar hur lång tid denna tar
* 0,06-0,12 sek
**T-våg**
* Står för repolarisering av ventriklarna, relaxerar
**U-vågen**
* Som sällan ses representerar repolarisering av papillarmuskler
45
**Vad innebär PR-intervall och QT-intervall?**
**PR-intervall**
* Bör ligga kring 0,12-0,20 sek
* Berättar för oss hur lång tid det tar för aktionspotentialen att passera AV-noden och aktivera ventriklarnas kontraktion
**QT-intervall**
* Mäter hur lång tid det tar från kontraktion av ventriklar till dess att de har relaxerat helt
46
Vad är nationell standard gällande pappershastighet?
Pappershastighet enligt **internationell standard är 25 mm/s** men i **Sverige används oftast 50 mm/s** vilket gör det dubbelt så långt
## Footnote
**Kontrollera** därför alltid pappershastigheten så du uppskattar tider rätt!
47
**Berätta om limb leads (bipolära och augmenterade)**
**Einthovens triangel, bipolära**
* Höger arm – och vänster arm + (lead 1)
* Höger arm – och vänster ben + (lead 2)
* Vänster arm – och höger ben + (lead 3)
**Augmenterade unipolära**
* Tittar mellan två negativa elektroder till skillnad från ovan där blicken går direkt
* aVR, aVF och aVL
48
**Vid vilken cheastlead får vi högst utslag på EKG vid ventrikelns repolarisering?**
V4
49
**Måla de olika chestleadsen?**
50
Vad ser vi visuellt när augmenterade och bipolära limb leads kombineras?
* Visuellt från + till –
* Oftast vänds aVR till **– aVR** och läggs ihop till EKG
51
**Vad krävs för normal sinusrytm?**
* **För normal sinusrytm krävs att**
* **frekvensen är 50-100**
* **rytmen är regelbunden**
* **varje P-våg följs av ett QRS-komplex/ att varje QRS-komplex föregås av en P-våg**
* **P-vågen är positiv i avledning II**
* **Detta bevisar att rytmen är normal och utgår från sinusknutan**
* **Bevisar inte att hjärtat är friskt!**
52
Ungefär i vilken ordning - övergripande till mer avancerad - görs undersökningar för hjärtat?
1. **Anamnes, okulär besiktning, auskultation**
2. **Blodtryck**
3. **EKG**
4. **Hjärt-lungröntgen**
5. **Ultraljud** (starten på mer avancerad hjärtundersökning) (**bra tidsupplösning**)
6. **Magnetkameraundersökning** (mittemellan dessa två som omger den
7. **Skiktröntgen** (datortomografi) joniserande strålning (mycket bra spatial upplösning, sämre tidsupplösning
8. Slutstation, **invasiva undersökningar**, kateter till hjärtat och mäter tryck och flöden
53
Hur ska flödena vara fördelade procenteullt i hjärtat när det gäller direkta och fördröjda?
* Direct flow (grön) 36 +- 5 % (inkommer och lämnar direkt)
* Retained flow (gul) 16 +- 4 % (Blod som kommer in men inte lämnar vid samma hjärtcykel)
* Delayed ejection flow 16 +- 3 % (Blod som lämnar men ej inkommit samma hjärtcykel)
* Residual volume 32 +- 4 % (Blod som kvarstår i VK i minst två hjärtcykler)
54
Vid ett EKG, låt oss anta att hjärtvektorn i ett visst ögonblick är riktad rakt nedåt fötterna. Vilken av de följande sex extremitetsavledningarna är i detta ögonblick negativ?
Här behöver man bara veta åt vilka håll alla extremitetsavledningarna pekar. De som pekar mer än 90 grader ifrån hjärtvektorn får ett negativt utslag. Hjärtvektorn pekar rakt nedåt vilket gör att avledning I får ett blankt utslag. II och III pekar snett nedåt och är därför positiva. aVF och -aVR likaså. Rätt svar aVL, som pekar -30 grader på enhetscirkeln och -120 grader ifrån hjärtvektorn. Notera också att ett av alternativen var (-)aVR och inte aVR (som också är negativ)
K2 CREN
flashcards
Decks in class (10)
# Cards
