Hormonas

Question 1

Glándulas Endocrinas

Answer 1

Sintetizan HORMONAS, las liberan a la sangre y son captadas por receptores específicos de la hormona en tejidos DIANA. Conjunto de glándulas endocrinas=Sistema endocrino

Question 2

Unión receptor-hormona

Answer 2

Es reversible

La acción depende de la concentración de la hormona. Mayor concentración, mayor efecto.

Question 3

Clasificación de Hormonas

Answer 3

∙Proteicas
∙Derivadas de aminoácidos
∙Esteroideas

Question 4

Ejes de regulación hormonal

Answer 4

Regulación por retroalimentación negativa casi siempre. La produccion de una hormona inhube la síntesis de la misma. Ya hay hormona suficiente.
Gonadotropinas y prolactina por retroalimentación POSITIVA

Question 5

Alteraciones del Sistema Endocrino

Answer 5

Primarias: hipo/hiper secreción se produce en glándula FINAL (tiroides)

Secundaria: hipo/hiper secreción se produce en glándula inicial (Hipófisis)

Question 6

Hipófisis

Answer 6

NEUROHIPÓFISIS: no sintetiza hormonas. Acumula las que sintetiza el hipotálamo (oxitocina y ADH)

ADENOHIPÓFISIS: produce hormonas
∙Somatotropina
∙Prolactina
∙TSH (tiroidea)
∙Corticotropina (suprarenal)
∙LH
∙FSH

Todas estas son de naturaleza son de naturaleza proteica

Question 7

Somatotropina (GH)

Answer 7

Va al hígado y otros tejidos
Induce la h. IGF-1
Monómero

La más bundante

Hormona Hipofisiaria:
Naturaleza proteica
Pasa a circulación general
Producida en adenohipófisis de forma pulsátil
Tiene picos
Ritmo circadiano
Estimula producción de otra hormona en otra glándula.

Question 8

Prolactina

Answer 8

Va a las mamas
Monómero

Hormona Hipofisiaria:
Naturaleza proteica
Pasa a circulación general
Producida en adenohipófisis de forma pulsátil
Tiene picos
Ritmo circadiano
Estimula producción de otra hormona en otra glándula.

Question 9

Tirotropina (TSH)

Answer 9

Va al tiroides
Induce Tiroxina
Dímero

Hormona Hipofisiaria:
Naturaleza proteica
Pasa a circulación general
Producida en adenohipófisis de forma pulsátil
Tiene picos
Ritmo circadiano
Estimula producción de otra hormona en otra glándula.

Question 10

Corticotropina (ACTH)

Answer 10

Va a las g. suprarenal.
Induce cortisol
Monómero

Hormona Hipofisiaria:
Naturaleza proteica
Pasa a circulación general
Producida en adenohipófisis de forma pulsátil
Tiene picos
Ritmo circadiano
Estimula producción de otra hormona en otra glándula.

Question 11

Lutropina (LH)

Answer 11

Va a gónadad
Induce estrógeno y andrógeno
Dímero

Hormona Hipofisiaria:
Naturaleza proteica
Pasa a circulación general
Producida en adenohipófisis de forma pulsátil
Tiene picos
Ritmo circadiano
Estimula producción de otra hormona en otra glándula.

Question 12

FSH

Answer 12

Va a gónadad
Induce estrógeno y andrógeno
Dímero

Hormona Hipofisiaria:
Naturaleza proteica
Pasa a circulación general
Producida en adenohipófisis de forma pulsátil
Tiene picos
Ritmo circadiano
Estimula producción de otra hormona en otra glándula.

Question 13

Regulación de Hormonas Hipofisiarias

Answer 13

Reguladas por el HIPOTÁLAMO
Produce otras hormonas que estimulan o inhiben la producción de las hs. hipofisiarias 
·Corticoliberina
·Tiroliberina 
·Somatoliberina
·Dopamina (CATECOLAMINA)
·Gonadoliberina
·SomatoSTATINA

Déficit de estas será un déficit terciario
NO pasan a la circulación

Question 14

Corticoliberina

Answer 14

Hormona hipotalámica que Estimula corticotropina (ACTH)

Proteica, pulsatil, circadiana, picos

NO pasa a la circulación por lo que no se puede medir

Question 15

Tiroliberina

Answer 15

Hormona hipotalámica que Estimula Tirotropina y Prolactina

Proteica, pulsatil, circadiana, picos

NO pasa a la circulación por lo que no se puede medir

Question 16

Somatoliberina

Answer 16

Hormona hipotalámica que Estimula Somatotropina (GH)

Proteica, pulsatil, circadiana, picos

NO pasa a la circulación por lo que no se puede medir

Question 17

Dopamina

Answer 17

Hormona hipotalámica que Estimula Somatotropina
Inhibe Tirotropina y Prolactina

Catecolamina

Proteica, pulsatil, circadiana, picos

NO pasa a la circulación por lo que no se puede medir

Question 18

Gonadoliberina

Answer 18

Hormona hipotalámica que Estimula Lutropina y Folitropina

Proteica, pulsatil, circadiana, picos

NO pasa a la circulación por lo que no se puede medir

Question 19

SomatoSTATINA

Answer 19

Hormona hipotalámica que Inhibe SomatoTROPINA y tritotropina

Proteica, pulsatil, circadiana, picos

NO pasa a la circulación por lo que no se puede medir

Question 20

Regulación de Somatotropina (GH)

Answer 20

·Regulación hipotalámica:
- estimulantes: hipoglu, aa, ejercicio, sueño, somatoliberina

-Inhibitorios: hipergluc, glucocorticoides, depresión, somatostatina

·Regulación de Grelina: estimula
(grelina sintetizada por el estómago e inhibe

·Retroalimentación negativa sobre si misma

Question 21

Acciones de Somatotropina (GH)

Answer 21

Receptores ampliamente distribuidos pero muy frecuentes en el hígado

Induce producción de IGF-1 en el hígado al unirse con el receptor y de ahi retroalimentación negativa de GH.

·Crecimiento oseo
·Sintesis de proteinas con ^de masa muscular
·Lipolísis, aumenta niveles de LDL y HDL
·Gluconeogénesis
·Crecimiento de órganos y tejidos

Question 22

Concentración de Somatotropina (GH)

Answer 22

Liberación pulsátil con picos a las 3h de comer y a los 90’ del inicio del sueño profundo

Aunque su concentración NO es suficiente como para detectarla el resto del día

Produccion depende de la edad. Más en niños que adultos

Eliminada por filtración en el riñon y metabolismo en células tubulares

50% va unida a GHBP

Vida media de 30mins

Question 23

IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1)

Answer 23

Sintetizado en el hígado

Circula en sangre unido a IGFBP-3, teniendo una vida media de 15h

Concentración estable. NO picos

Concentración sanguineadepende de somatostropina pero tambien de factores genéticos, nutricionales y de otras hormonas (cortisol, tiroxina, hs. sexuales)
Indicador útil de la media de concentracion de GH

Question 24

Hiperproduccion de Somatotropina (GH)

Answer 24

95% debido a adenoma hipofisiario

Creciemiento exagerado del esqueleto y tejidos blandos

Gigantismo y acromegalia
·deformaciones oseas
·alteraciones neurológicas y cardiacas
·alteraciones metabólicas (intolerancia a la glucosa ya que es contrareguladora)
·Afecta al páncreas y hace que no segrege insulina

Tratamiento: normalizar niveles de GH y IGF-1

Question 25

Estudio Bioquímico de Aumento de GH

Answer 25

·Ritmo Circadiano de GH

• Niveles permanentemente altos
• Secundario a DM o a malnutrición

·Supresión con SOG 75g

• Sano: NO hay GH a los 120’
• Hiperprod de GH: Si a los 120’ incluso +
• Respuesta alterada en DM, obesos o con enfermedad hepática

·Cuantificación de IGF-1 y GH
Útil para evaluar la eficacia dell tratamiento.

Question 26

Hipoproducción de Somatotropina (GH)

Answer 26

Niños:
·Retraso de crecimiento pero no intelectual
·Puede ser congénito, irradiación craneal, estrés social (familia abusiva)

Adultos:
·Descenso masa magra y aumento de masa grasa
·Menos densidad ósea
·Por un adenoma hipofisiário o por irradiación craneal

Puede acompañarse de hipopiturismo generalizado

Tratamiento con GH recombinante

Question 27

Estudio Bioquímico de Déficit de GH

Answer 27

·Ritmo Circadiano

• Niveles indetectable
• No hay pico nocturno
• Tambien puede pasar en pacientes sanos
• IGF-1 baja
• Otros pacientes IGf-1 normal ya que esta controlado por otras hormonas tambien

·Pruebas de estimulación (AT LEAST TWO)
-L-dopa oral: aumenta GH (+10µl)
-Hipoglucemia por administración insulina: Normal=metes insulina, aumenta GH, baja insulina, no hay hipoglucemia
Patológico= metes insulina, no se profuce GH, insulina causa hipoglucemia
-Con menos riego: Clonidina, glucagón, arginina, espécimen en sueño profundo o después de ejercicio intenso

·IGF-1
-Medir en sangre como seguimiento del tratamiento con GH recombinante

Question 28

Prolactina (PRL)

Answer 28

Acción: estimula glándula mamaria para favorecer desarrollo y crear leche

Péptido similar a la somatotropina

Varias formas circulantes: mono., di, tri, macroprolactina con IgG para aumentar su vida media

Regulación:
·Hipotalámica
·Inhibida por dopamina(catecolamina)
·Estimulado por tiroliberina (TSH)
·Empieza a producirse por el estímulo de succión del neonato.
·Retroalimentación negativa por su propia produccion y por Gh

Secreción pulsátil.
Pico por la noche y nada por el día.
En el ambarazo y postparto aumenta

Question 29

Hiperproducción de Prolactina

Hiperprolactinemia

Answer 29

Causa Normal: embarazo, postparto, lactancia

Causa Patológica: 
·Prolactinoma (adenoma hipofisiario)
·Traumatismo o tumor que bloquee transporte de dopamina/catecolamina (que la inhibe) ala hipófisis
·Acromegalia
·Hipotiroisdismo
·Fármacos que reducen dopamina

Causan: Galactorrea, Infertilidad, Alteraciones menstruales, Amenorrea

Pinecomastia, Hipogonadismo con menor testosterona y oligoespermia (infertilidad)

Estudio bioquímico: Inmunoensayo
Descartar macroprolactinemia (prolactina+IgG) que no tiene significado patológico

Question 30

Glándula Tiroidea

Answer 30

Formada por dos lóbulos laterales unidos por un istmo estrecho

Los folículos son las unidades estructurales. Esfera cuya pared esta formada por un epitelio glandular cúbico de tirocitos y un interior de líquido espeso llamado coloide producido por las propias células

Entre folículos hay vasos sanguineos y fibras nerviosas autónomas con células parafoliculares productoras de calcitonina

Produce, almacena y secreta:
·Tiroxina/Tetrayodotrionina T4
·Triyodotironina T3

Question 31

Producción de hormonas tiroideas

Answer 31

1) Yodo es absorbido por el tracto digestivo.Cotransporte activo con Na+. (Activado por TSH)
2) Se sintetiza la tiroglobulina (500aa-134 tirosinas) en los tirocitos y se libera al coloide
3) Se oxida el yodo captado previamente y se une a los residuos de tirosina en la tiroglobulina para generar yodotironinas (mono y di). T3 y T4 todavía unidas a tiroglobulina
4) Recaptación de tiroglobulina por endocitosis al tirocito. Se degrada y se separan las monoyodotirosinas y diyodotirosinas
5) Son secretadas hacia la periferia. NO AL COLOIDE. Se guardan en el coloide

Todo estimulado por TSH

Question 32

Transporte de las hormonas tiroideas

Answer 32

·TGB (Thyroxine-binding protein)
Mucha afinidad por hormonas tiroideas por lo que no necesita mucha concentración. Principal proteina de transporte. Transporta el 70% de T4 y el 80% de T3

·Prealbúmina o transiterina
Baja concentración pero afinidad moderada. 10% de T3 y 4

·Albúmina
Poca afinidad por lo que hay mucha concentración. 20% de T4 y 10% de T3

En circulación hay mas T4 que T3

MUY poca cantidad de T3 y T4 circula libre (0.3% y 0.03%)

Hay medicamentos que pueden desplazarlas de su union a sus proteinas transportadoras

Question 33

Metabolismo de las hormonas tiroideas

Answer 33

Eliminación de yodo en los anillos internos y externos.
DESYODASAS
I·T4 pasa a T3. Requiere NADH (a nivel periférico) Responsable de ^T3 en hipertiroidismo.

II· Regula las hormonas tiroideas mediante retroalimentación negativa (a nivel hipofisiario). Disminuye en hiper y aumenta en hipo.

III. Principal inactivadora fisiológica de las hormonas tiroideas, formando T3 reversa o 3-3´diyodotironina

Question 34

T4

Answer 34

Inhibe por retroalimentación negativa la TSH y TRH.
Para el eje hipotalámico hipofisiario de la tiroidea.

Actividad biológica (solo T3 y T4) La actividad metabólica se debe a T3

T4 libre en las células se convierte en T3 por las desyodasas, ya que T3 tiene más afinidad por el receptor.

Vida media de 7d
Concentración mas alta que T3

Question 35

T3

Answer 35

Hormona tiroidea principal
Mayor acción en los receptores que T4 (10 veces más activa) con concentración más baja

Actividad biológica (Solo T3 y T4). La actividad metabólica se debe a T3.

T4 libre en las células se convierte en T3 por las desyodasas, ya que T3 tiene más afinidad por el receptor.

Vida media 1d
El 80% es creada por la desyodación de T4 (DESYODASA)

Question 36

Regulación de las Hormonas Tiroideas

Answer 36

·TSH: Subunidades a y ß. Subunidad ß es reconocida por los receptores en los tirocitos. Estimula sintesis y liberación de hormonas tiroideas y el crecimiento de la glándula.

·TRH estimula TSH

Question 37

Receptores tiroideos

Answer 37

Proteinas nucleares.
TRA1, TRß1 o TRß2. Codificados por genes.
Pertenecen a la familia c-erbA
Se expresan en casi todas las células.

Question 38

Acciones de las hormonas tiroideas

Answer 38

·Aumentan el metabolismo del azúcares, lípidos (metabolismo basal en general)
·Aumento de captación de aa y síntesis de péptidos
·Aumento de contraccion cardiaca
·Activación y desarollo del SN

Question 39

Hipotiroidismo Primario

Answer 39

Cansancio, estreñimiento, intolerancia al frío, ganancia de peso.

Bradicardia, disminución del crecimiento oseo, insuficiencia cardiaca

Hipercolesterolemia, ^ck, anemia SOG plano

Tiroiditis de Hashimoto es el más comun
·Ab anti-tiroperoxidasa, antitiroglobulina, anti-receptor de TSH bloquean
Otras:
·Definciencia de yodo
·Fármanco
·Congénita
·Radiación
·Tirodectomía

Hay deficiencia de T4
1)Subclínico/compensado: T4 dentro de rango ya que el cuerpo compensa creando mucha TSH. Asintomático

2) Sintomático: T4 empieza a bajar pero se consigue mantener los niveles de T3 gracias a la conversion periférica.
3) Grave: Ya no se puede mantener. Bajan T3 y T4

Tratamiento:administración de T4 con seguimiento analítico pero con limitación al inicio, dado que TSH tarda 2 meses en adecuarse a la nueva concentración

Suele haber mucho TSH ya que no hay nada que lo retroalimente negativamente (T4)

Question 40

Hipotiroidismo Central/Secundario y Terciario

Answer 40

Cansancio, estreñimiento, intolerancia al frío, ganancia de peso.

Bradicardia, disminución del crecimiento oseo, insuficiencia cardiaca

Hipercolesterolemia, ^ck, anemia SOG plano

Fallo hipofisiario que baja TSH y por tanto baja T3 y T4.
Puede ir acompañado de bajo ACTH, GH, LH, y FSH

El terciario es por fallo hipotalámico, que baja TRH.
Sin embargo, al no pasar por la sangre, lo análisis son lo mismos en secundario que en terciario: baja TSH,T3 y T4

Para distinguir entre los dos, se hace una prueba de estimulacion con TRH intravenoso. Si aumentan T3 y T4= fallo 3º
Si no aumenta, fallo 2º ya que es la hipófisis la que no funciona

Question 41

Hipertiroidismo Primario

Answer 41

Tirotoxicosis por elevacion de hormonas tiroideas. Suele haber menos TSH.
T4>T3

Nerviosismo, fragilidad emocional, incapacidad de concentrarse y conciliar el sueño, pérdida de peso, diarrea, sudoración excesiva

Taquicardia, arritmias, temblor, hipocolesterolemia

FALLA LA TIROIDES

Causa:
Ab-antitiroideos que estimulan el receptor de TSH
Bocio tóxico nodular (nódulo autónomo)
Tiroiditis en el inicio de t.Hashimoto, Quervain,Subaguda
Tumores secretores de hCG, ya que es similar a la TSH
Cancer folicular de tiroides
Ingesta excesiva de yodo
Ingesta de hormonas tiroideas

Subclínico: TSH baja pero T4 y T3 normal.
Sintomático/grave: elevación y acumulación de T3 y T4

Tratamiento: Reducir T4 con medicamentos antitiroideos o con tratamiento quirurgico o yodo reactivo. Se produce hipotiroidismo con elevación de TSH

Question 42

Hipertiroidismo Central

Answer 42

Tirotoxicosis por elevacion de hormonas tiroideas. Hay elevación de TSH
T4>T3

Nerviosismo, fragilidad emocional, incapacidad de concentrarse y conciliar el sueño, pérdida de peso, diarrea, sudoración excesiva

Taquicardia, arritmias, temblor, hipocolesterolemia

FALLA HIPÓFISIS O HIPOTÁLAMO
2º: poco común. Hay mucha TSH
3º: Más común. Exceso de TRH

Question 43

Análisis bioquímico tiroideo de pacientes ambulatorios (chequeos regulares diurnos)

Answer 43

Pedimos TSH.

Alteración de TSH precede a la alteración de T4 libre.

Question 44

Cáncer de Tiroides

Answer 44

Carcinoma papilar de tiroides

Poco frecuente y muy variable
Factor de riesgo es la radiación intensa.

Tratamiento: extirpación de glándula. El paciente se vuelve hipotiroideo por lo que hay que tratar con L-tirosina

Al extriparse la glándula, en teoría no tendría que haber tiroglobulina. Si se encuentra en el seguimiento tras 6 semanas indica que hay tejido residual.
Si se eleva despues del tratamiento es que sigue habiendo una progresión tumoral o metástasis

Tratar con medicina nuclear

Question 45

Determinaciones Analíticas Tiroideas

Answer 45

Suero
Conveniente en ayunas
TSH: Inmunoanálisis.
Pulsátil y circadiano (^noche) aunque no es muy importante en este caso

Litio aumenta TSH, corticoesteroides la bajan

T3 y T4 y TGB: hay que despegarlas de la TGB. Despues inmunoanálisis

T3L y T4L: ya están libres. En más laboratorios pero no es tan exactos.

Tiroglobulina: inmunoanálisis

Question 46

Hormonas Esteroideas Suprarenales

Answer 46

Estrés, IL-2➙ hipotálamo segrega Corticoliberina ➙ Adenohipófisis produce ACTH (h.proteica) ➙ Viaja a la glándula suprarenal, que produce Cortisol (h.esteroidea)

Cortisol lleva retroalimentación negativa de corticoliberina y corticotropina

Question 47

Glándula Suprarenal

Answer 47

Dos glándulas inveradas por el sistema nervioso autónomo.

Cada glándula tiene una:

·Médula: Células cromafines postganglionares que tienen actividad neurosecretora y liberan adrenalina y noradrenalina. (Catecolaminas)

·Corteza: De fuera hacia dentro
-Glomerular: aldosterona
-Fascicular: Cortisol 
-Reticular: Andrógenos
Hs. producidas por la corteza son esteroideas. Producidas con LDL

Question 48

Síntesis de Hormonas Suprarenales

Answer 48

LDL: proporciona colesterol la mayoría del colesterol necesario. Se producen pequeños cambios en la estructura del colesterol que van pasan pasando por las zonas.  Gracias a enzimas
·desmolasas*
·hidroxilasas*
·isomerasas*
·deshidrogenasas
*familia de citocromo p450

Pequeña cantidad (20%) del colesterol se pude sintetizar de novo con AcetilCoA

Question 49

Transporte de Hormanas Esteroideas Suprarrenales

Answer 49

·Cortisol: v=60-90mins
+CGB y albumina
CGB aumenta en el embarazo y con la ingesta de anticonceptivos pero disminuye en la enfermedad renal
Hay cortisol que circula libre y esta biológicamente activo en la saliva y en el glomérulo renal

·Aldosterona: v=10mins
CBG y +albúmina
+libre
Concentración sanguinea (libre o transportada) es baja

Question 50

Metabolismo Esteroideo

Answer 50

Estas hormonas se metabolizan en el sistema gastrointestinal, renal y sobre todo hepático

Se convierten en moléculas más polares, neutras, al ser oxidadas y reducidas. Se rompen las cadenas laterales y se conjugan con ácido glucurónico o sulfatos

Hay veces que el metabolismo no las neutrliza, si no que las hace más activas (deshidroepiandosterona-androstenodiona-testosterona)

Question 51

Cortisol

Answer 51

Hormona esteroidea sintetizada en la corteza suprarrenal en la capa fascicular

Aparece al haber estrés,IL-1. baja concentración, hipoglucemia.
Como se metaboliza en el hígado, una enfermedad hepática puede causar su acumulación

Estimulada por la corticoliberina (CRH) y la ACTH.
El cortisol las retroalimenta negativamente a estas dos hormonas peptidicas.

Tiene un ritmo circadiano.
Más concentracion por la mañana cuando te despiertas y menos a las 20:00
Puede ser alterado por fiebre, estres, depresion, ansieda, glucocorticoides,alteraciones nutricionales

Question 52

Acciones del Cortisol

Answer 52

·Metabolismo de la glucosa

• Estimula la gluconeogénesis
• Disminuye la utilización de la glucosa
• Estimula la síntesis de glucógeno

·Metabolismo de proteínas

• Estimula la proteólisis
• Inhibe la captación de aminoácidos y la síntesis proteica

·Metabolismo de lípidos

• Estimula la lipólisis
• Favorece la redistribución de grasa en cara, cuello y tronco

·Sistema inmunitario

• Antiinflamatorio
• Inmunosupresor

El cortisol en un tipo de glucocorticoide que se emplea farmacológicamente para deprimir el sistema inmunitario. No se puede usar mucho tiempo porque entonces deprimirá la GH y hará que los niños no crezcan

·Acción mineralocorticoide. Significa que puede tener acción similar a la aldosterona (equilibrio sodio-potasio y presion arterial)

Question 53

Determinaciones Analíticas del Cortisol: Tests de Hipercortisolismo

Answer 53

ACTH y Cortisol tienen un ritmo circadiano en sangre.

8: 00, 12:00, 16:00, 20:00
* extracción

➻Cortisol en orina de 24h: no es afectado por el ritmocircadiano ni por loa concentracion de proteinas ya que solo refleja el nivel de cortisol LIBRE en la sangre

➻Cortisol en saliva: tambien refleja el cortisol libre en sangre, por lo que no depende del ritmo circadiano. Que este en la saliva evita las alteraciones por el estrés producido por el ingreso y la extracción. Tiene dispositivos específicos para su obtención

➻Test de estimulación con ACTH (Test de Thorn): se da un estímulo de 250µg de Synacthen® intravenoso y se mide solamente el cortisol a los 30´y 60´
La respuesta normal es que se eleven los niveles al rededor de los 60´ por encima de un valor.
Si aumenta se descarta patologia primaria. Si no aumenta es por oorigen primario.

➻Test de Estimulación con CRH:
Estímulo de 100µg o 1Mg/kg de CRH intravenoso
Se mide el ACTH y el cortisol cada 30´ durante 2h
La respuesta normal es que se eleven ambos.
Si aumentan, origen es hipotalámico. Si no aumentan, origen no es hipotalámico.

➻Test de Supresión con dexametasona (es un glucorticoide más potente que el cortisol, por lo que inhibe fuertemente la produccion de ACTH por retroalimentación negativa y a raiz de esto la del cortisol): Evalua la hiperfunción suprarrenal
-Supresión Nocturna/ Test de Nugent: se administra 1µg de dexametasona por la noche y se mide la concentración del cortisol en sangre por la mañana al día siguiente, tiene que ser inferior a 55nmol/L. Alta sensibilidad pero baja especificidad ya que puede haber otros factores que causen altos niveles de cortisol como estrés, depresión, anorexia…

-Supresión con dosis múltiples de dexametasona: Se administra un estímulo de 0,5µg de dexametasona oral cada 6h durante 2 días.
Se determina el cortisol en la orina (orina de 24h) durante el tratamiento. Tambien se determina el cortisol en sangre el primer día a las 8:00 y a las 20:00 y el 5º día a las 8:00

Si se suprime el cortisol, origen hipofisiario. Si no se suprime, el origen no es hipofisiario

➻Test de supresión con Metirapona:
Inhibe la acción de la 11ß-hidroxilasa (enzima que sintetiza cortisol).
Al haber menos cortisol, hay menos retroalimentación negativa por lo que se produce una mayor liberaciñon de de ACTH. Evalua la producción de ACTH (mira si la hipófisis esta produciendo suficientes cantidades). 2g vía oral por la noche y a la mañana siguiente se obtiene una muestra de sangre para determinar el cortisol, ACTH y la 11-desoxicortisol.

Si no hay cortisol, por disfuncion primaria. Si hay cortisol, por disfunción secundaria.

Dexametasona inhibe la hipófisis para ver el funcionamiento de la adrenal.
Metirapona inhibe la adrenal para ver el funcionamiento hipofisiario.
(El hiperfuncionamiento)

Question 54

Sindrome de Cushing

Answer 54

HipercortiCOIdismo. NO cortisol especificamente. Es más, está suprimido el cortisol. El hipercorticoide es el fármaco.
Puede ser primario o secundario.

Causa principal es por la utilización excesiva de glucocorticoides para la alergia.

Produccion excesiva de ACTH causa una hiperplasia suprarrenal
Primario: Hiperfunción suprarrenal.
Secundario: Hiperfunción hipofisiaria/ tumor secretor de ACTH.

Question 55

Hipocortisolismo Primario

Answer 55

Addison:
Cortisol bajo ACTH elevada.
Problema en glandula suprarrenal: destrucción por enfermedad autoinmine, infeccion, efermedad infiltrante, alteraciones genéticas, metástasis o medicamentos

Question 56

Hipocortisolismo Secundario

Answer 56

Hipofunción hipofisiaria
Cortisol bajo
ACTH baja

Problema en hipófisis por traumatismo, irradiaciín, infección, deficiencia genética, lesiones tumorales o vasculares

Question 57

Determinaciones Analíticas: Tests de Hipocortisolismo

Answer 57

Cortisol basal: bajo o inicialmente normal

ACTH basal: bajo(secundario), alto (primario)

➻Test Synacthen®
Si cortisol aumenta: descarta origen primario
Si cortisol disminuye: origen primario

➻Test de estimulación con CRH:
No se eleva ACTH ni cortisol= secundario
Se eleva ACTH y cortisol: origen terciario (hipotalámico)

Question 58

Aldosterona

Answer 58

Es un mineralocorticoide que conserva el sodio (reteniendolo para que aumente la presión o eliminando potasio)
Hormona esteroidea producida en la glandula suprarrenal en la parte glomerular de la corteza.

Transportada por albúmina y CBG

Metabolismo hepático con conjugación de ácido glucorónico

Inducida por ACTH

Question 59

Regulación Aldosterona

Answer 59

·Sistema Renina-Angiotensina
Cuando disminuye la presion/volumen arterial, el riñon segrega Renina, que sintetiza Angiotensina II. Esta última tambíen estimula la secreción de aldosterona el la glándula suprarrenal para hacer que se retenga sal y suba la presión arterial. La angiotensina II es vasoconstrictor asi que tambien puede aumentar la PA

·Regulado tambien por ACTH y CRH, ya que se produce en la corteza glomerular de la glándula suprarrenal

Question 60

Patologías de Aldosterona

Answer 60

Hiperaldosteronismo (primario o secundario)

Hipoaldosteronismo (primario o secundario)