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Bioquímica Clínica > Lípidos > Flashcards

Lípidos Flashcards

1
Q

Lipoproteina

A

Complejo macromolecular compuesto por proteinas y lípidos que transportan masivamente grasa por todo el organismo.

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Q

Apolipoproteina

A

Parte proteica de las lipoproteinas. Proporcionan estabilidad y estructura. Regulacion enzimática (ApoAI activa LCAT y ApoCII activa lipoprotein lipasa, ApoB100 y E se une a receptor de LDL y ApoE se una a LRP)

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3
Q

Quilomicrones

A

Lipoprot. grandes que tienen triglicéridos. Sintetizados en el intestino. Densidad menor que agua. Capa cremosa en muestra de plasma después de unas horas.
Así encontramos el colesterol y los lípidos después de la ingesta.
Vida corta. En ayunas no se detecta.
Banda punto de captacion

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4
Q

VLDL

A

Very Low Density Lipoproteins
Se sintetiza en el hígado y es el principal transporte de triglicéridos endógenos. Menos triglicéridos que quilomicrón y menos colesterol que LDL. ApoE, Apo C y ApoB100
Banda pre B

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5
Q

LDL

A

Low Density Lipoproteins
Muy rica en colesterol. La genera el metabolismo de las VLDL (IDL) en circulación. Contiene ApoB100
Banda B
Colesterol malo, vida media muy larga. Deliver colesterol to cells.

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6
Q

HDL

A

High Density Lipoprotein
Se sintetiza en el hígado e intestino. La más pequeña pero la que más densidad tiene, ya que tiene muchas proteinas (ApoI y ApoII)
Reabsorbe colesterol y lo lleva al hígado.
Banda a

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7
Q

Lipoproteina A

A

Se sintetiza en el hígado y tiene una estructura similar a LDL. Elevación coincide con LDL. Contiene ApoB100 y ApoA.
Variación de concentración entre grupos étnicos.
Interés clínico en pacientes con ha. de ecv precoz o hipercolesterolemia
Aumenta en pacientes con enfermedad renal (puede que esra sea la via de eliminación)

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8
Q

ApoA

A

Estructura similar al plasminógeno pero sin su actividad enzimática. Dominios kringle.

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9
Q

Lipoproteína X

A

Forma anormal de LDL. Aparece en pacientes con enfermedad obstructiva biliar. Desaparece cuando la colestasis desaparece.
Sospecha si el LDL esta elevado pero tiene poca cantidad de ApoB100. En su lugar tiene ApoC o albúmina.

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10
Q

Ciclo Endógeno/Ayunas

A

Intermediate Density Lipoprotein
Hígado sintetiza trigli. y colest. que se distribuyen a los tejidos por lipoporots.
Hígado crea VLDL +lipoproteinlipasa= IDL.
IDL tienen tres opciones:
ceder ApoE a HDL, ser captada por LDL receptors en el hígado, o continuar su metabolismo hasta LDL. Se retira de la circulacion con LDL receptor en células de tejido periférico que necesitan energía.

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11
Q

Ciclo Exógeno/ postprandial

Después de ingesta

A

Triglicéridos y colesterol absorbidos en el intestino se unen para formar los quilomicrones. HDL le cede apolipoprots al quilomicron. La Lipoproteinlipasa hace que el quilomicron vaya cediendo ácidos grasos a los tejidos periféricos. Los remanentes del quilomicron se captan en el hígado por LRP de ApoE

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12
Q

Transporte reverso de colesterol por las HDL

A

HDL sintetizados por el hígado ccaptan colesterol en tejidos. LCAT esterifica este colesterol y lo transfiere a VLDL y LDL, intercambiándolo por triglicéridos. El HDL despues va al hígado.
Reverso porque el HDl no lleva el colesterol al hígado, lo da al LDL para que vaya a las células.

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13
Q

Factores preanalíticos que influyen en el estudio de lípidos

A

Varibilidad intra e inter ALTA

  • Ingesta (+trgl.)
  • Ejercicio (-trgl., -LDL, +HDL)
  • Tabaco (+trgl., +LDL)
  • Alcohol (moderado: +HDL) (Alto:+trigl.)
  • Enfermedades (+ lípidos)
  • Fármacos (modifican metabolismo)
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14
Q

Recomendaciones al paciente antes de análisis de lípidos

A
  • Ayunas 12h
  • Cena ligera anterior
  • Dieta, ejercicio 2-3 sem. antes
  • Esperar 2 sem despues de enfermedad
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15
Q

Espécimen lipídicos

A

De modo orientativo. Fredickson.
Estudio fenotípico a 4ºC. Te dice si estan elevados los trigli.
Si hay cama cremosa a las 12h a 4º, hay muchos qm por no ir en ayunas o hay deficiencia de la LPL.
Puedes leer a traves? Turbio o lechosa=mal.

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16
Q

Tipos de alteraciones de metabolismo lipídico

A

Hipercolesterolemia (+cole.)
Hipertriglicemias (+trigli)
Dislipemias mixtas (+ambos)
Hiperlipoproteinemia (+LDL,-HDL)

Hay que confirmar con dos determinaciones en espécimenes con diferencia de dos semanas)

17
Q

Análisis Bioquimicos Lipídicos

A
  • Perfil
  • Lipidograma/electroforesis
  • Determinación de Apolipoprot.
  • Determinacion de LpA
18
Q

Perfil lipídico

A

Cuantificar:
-Trigl.: (rx espectrofotométrica de rx en cadena. Enzimas y cuantificación del glicerol tras hidrólisis de los trigl. con lipasa) Rx Trinder con agua oxigenada y fenol. Da color que absorbe entre 500 y 525 nm.

  • Colesterol total: (rx espectrofotométrica de rx en cadena. Puede trinder
  • Colesterol en lipoproteinas (en HDL o LDL)

Fórmula de Friedewald
LDL col= col total - HDL-VLDL

VLDL= trigli/5
ºVálida solo si trigli + de 400mg/dl

ºSi trigli+ de 200
(col. no HDL=col total-HDL col)
no puedes categorizar exactamente si es VLDL o LDL

19
Q

Lipidograma/Electroforesis

A

Separación lectroforética de las lipoprto.
NO muy frecuente
∙Detectar Lipoproteina X (ictericia, obstrucción biliar, banda adicional)
∙Identificar disbetalipoproteinemia tipo 3 (elevacion de IDL, banda intermedia entre LDL y VLDL, ente banda B y pre B). //Hipercolesterolemia e hipertrigiceridemia, +ApoE +ApoB

20
Q

Determinación de Apolipoproteínas

A

Se mide con inmunonefelometría cinética
∙ApoAI: constituyente principal de HDL. Buena correlacion entre ambas. Mucho ApoAI es bueno. Tambien en VLDL, qm. Cuidado con relación.
∙ApoB100: Fundamentalmente en LDL. Analisis directo puede ser alternativa. Relacionados con la aterosclerosis.

Se usan como análisis alternativos cuando los trigli estan altos y distorsionan la formula de Firedwald.

21
Q

Determinación de Lipoproteína A

A

Mediante anticuerpos.

Factor independiente de riesgo vascular ya que si esta elevada puede ser por alto nivel de LDL pero no siempre.

22
Q

Hiperlipidemia Familiar Combinada

A 
∙La más frecuente
∙^Riesgo de enfermedad cardiaca prematura (xantomas)
∙^Sintesis de ApoB100
∙^ApoB, LDL, VLDL (Trigli y col)
∙Hipertri o hipercol moderada o ambas
∙Alteraciones varian con el tiempo 
-^LDL-col
-^Trgli y col, con VLDL y LDL altos
-^ApoB100, con TG y VLDL
∙HDL col disminuido
23
Q

Hipertrigliceredemia Familiar

A 
∙No se conoce la causa genética primaria
∙^VLDL NO de ApoB100
∙Trigl: 200-500
∙Asintomático
∙Descartar causas secundarias
24
Q

Hipercolesterolemia Familiar

A

∙Alteración de LDL receptor que se suele unir a ApoE y ApoB100. No se elimina el LDL de la sangre.
∙Auto. Do.
∙^Col. (+300 hetoci,+700 homocigotos)
∙^LDL col. Tg menos de 200
∙Depósitos de col en tejidos, xantomas. Se pueden depositar en tejidos y causar arteriosclerosis que deriva a riesgo de enf. cardiovasc.
∙Tratamiento con estatinas y dieta. Estatinas regulan la síntesis de colesterol.

25
Q

Ateroesclerosis

NO arteriosclerosis

A

Place de ateroma: lípidos cirduntes, factores de coagulacion, células vasculates e inflamatorias crean una placa que se deposita en la arteria.
∙Inicialmente no hay síntomas
∙Con el tiempo pueden llegar a causar un ictus o una siquemia cardiaca o una enfermedad vascular periférica

26
Q

Proceso de aterogénesis

A
  1. Inicio de lesión
    La oxidacion del LDL hace que el endotelio pase de su funcion normal: anticoagulante (PG12/trombomodulina) a una nueva: protrombótica (trombolpastina, PAI-1, activador del plasminógeno). Esto hace que aumenten los ICAMs (integrinas interacc. con leuko) y selectinas (P y E en el rodamiento y adhesion). Los leucocitos se extravasan y producen citokinas proinflam. Estas moleculas hacen que LDL se junte a Mphage y produzcan células espumosas. Estas cream una estría grasa (fatty streak)
  2. Progresión de la Lesión
    Estado infl. se mantiene mientras siga el LDL alto. Esto hace que prliferen las células musc. lisas y que se remodele la matriz extracel. La matriz rodea a la estria grasa hasta que se crea un placa estable. Genera una capafibrosa con un centro lipídico

3.Rotura de placa
Los macrofagos acitvados degradan la matriz extracelular y hacen que la place se vuelva inestable y se rompa. Se unen plaquetas y crean un trombo que causa isquemia.

27
Q

Factores de riesgo cardiovascular modificables

A 
Edad
Sexo
Ha. Familiar
Hipertensión
DM
28
Q

Factores de riesgo cardiovascular NO modificables

A

Tabaquismo
Alcohol
Obesidad
Sedentarismo

29
Q

Marcadores de Riesgo Cardiovascular Clásicos

A 
\+Colesterol
-HDL
\+LDL
\+Trigli.
(+)LpA
\+ApoA
-ApoB
30
Q

Marcadores de Riesgo Cardiovascular Emergentes

A 
\+Inflamación (reactantes fase aguda(Prot. C Ractiva), IL-6, TNFa, ICAMs, homocisteina)
\+ECM (Fibrinógneo)
\+Act. Plaquetaria
\+Hemostasia (detener hemorragia)
\+Estr. Oxid. (Homocisteina)
\+Función endotelial
\+Infección
\+PAI-1 (Inhibidor del activador del plasminógeno(disolucion de coagulos))
31
Q

Síndrome Metabólico

A 
Cumplir al menos 3:
∙Obesidad abdomina (H:+94cm M:+80cm)
∙Triglicéridos (+150 o trat.)
∙HDl-col(H:+40 M:+50 o en tratamiento)
∙PA (+130/+85 o trat)
∙Glucemia en ayunas (+100 o trat.)

NO REQUIERE LA DEMOSTRACION DE UNA RESISTENCIA A LA INSULINA

32
Q

Factores relacionados al Síndrome Metabólico

A

∙^Leptina. Tanta que hay resistencia. Encargada de tener apetito
∙Descenso adiponectina y grelina
∙Resistencia a la insulina. Comprobar con OMAR
∙^Proteina C Reactiva
∙^PAI-1 y fribrinógeno

Bioquímica Clínica (5 decks)

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