hunger och mättnad Flashcards
fetma, kroppssammansättning (41 cards)
1
Q
Vilken information använder hjärnan?
A
- Finns det mat i GI – apparaten?
o Kaloriinnehåll
o Volym
o Korttidsreglering. Prediktiv
o Viktigaste faktorn för ” normal måltidskontroll” - Finns tillgänglig energi i blod/vävnad?
o Insulin (avsoeglar blodsocker)
o Glukos och fettsyror i blod – framförallt varning vid lågt - Fettdepåer
o Långtidsreglering
2
Q
Vad innebär korttidsreglering?
A
- Finns det mat i GI – systemet?
o Vi blir hungrigare och hungrigare om vi inte äter - Sker detektion av näringsämnen: sockerarter, lipider/fettsyror och aa/ peptider
- Distension och tryck/beröring registreras via vagusnerven och når nucleus tractus solitarius och signalerar då en mättnadskänsla.
3
Q
Hur signalerar GI – kanalen närvaron av näringsämnen i lumen?
A
- Enteroendokrina celler med molekylära detektorer för näringsämnen. När dessa celler utsöndrar peptider in mot tarmen verkar peptiderna på vagus – terminaler och på hjärnan (via cirkulationen)
- Enteroendokrina celler kan också aktivera vagus synaptiskt (glutamat)
4
Q
Vilka är dem enteroendokrina cellerna? Vad reglerar dem?
A
- Viktigaste celltypen för detektion av näringsämnen
- > 10 typer
- utsöndrar hormoner
- reglerar sekretion, peristaltik, insulinfrisättning (socker i tarmen -> mer peptidfrisättning -> mer insulin), upptag av näringsämnen och aptit
5
Q
vi har detektormolekyler, hur fungerar dem?
A
- Notera att det finns molekyler som kan detektera glukos, andra som kan detkera aa och det finns vissa som kan detektera fettsyror. När dem detekterar kan dem via olika mekanismer att trigga bla Ca – inströmning och frisättning av peptidhormon.
- glukos
o SGLT
o GLUT2
o T1R1 - Aminosyror
o CaSR - Fettsyror
o FFARs
o GPR119
6
Q
Hur fungerar enteroendokrina celler och aptitreglering?
A
- Distension och närvaro av mat triggar frisättning av massa olika hormon. Lättare att detektera närvaro av mat jämfört med frånvaro av mat. Olika celler och deras peptider: - P/D1 celler -> grehlin Enterokromaffina celler -> 5HT L – celler -> GLP P – celler -> leptin I – celler -> CCK, cholecystokinin - Men enteroendokrina celler är inte bara involverade i aptit.
7
Q
Vilka är dem aptitreglerande peptiderna?
A
- Mättnad o CCK o GLP – 1 – glucagon – like peptide o PYY – peptide YY - Hunger o Ghrelin - Verkar på vagala afferenter, i hjärnanstammen och i hypothalamus genom att cirkulera i blodbanan. - Många bildas även av neuroner i hjärnan
8
Q
Berätta lite om ghrelin!
A
- Peptidhormon
- Frisätts av P/D1 – celler i fundus
- Namn: GH releasing
- Ökar vid fasta – minskar efter måltid
- Styrs av nutrienttillgång i övre tunntarm
- Ökar aptit
- Minskar vid bariatrisk kirurgi
- Verkar på vagusfibrer, hjärnstammen, hypothalamus, belöningssystemet
9
Q
Berätta lite om cholecystokinin, CCK!
A
- I – celler i duodenum
- Hämmar ventrikeltömning -> ger mer tid att bryta ned mat i tunntarmen
- Har mat i systemet -> Stimulerar bildning och frisättning av galla
- Aptithämmande
o Vagusafferenter
o Hjärnstam
o Även indirekt via långsam ventrikeltömning
10
Q
Berätta lite om peptid YY (PYY)
A
- Peptid från L – celler i tunntarm
- Ökar vid födointag
- Minskar aptiten
- Verkar i hypothalamus och på vagusafferenter
11
Q
Berätta lite om Glucagon – like peptide (GLP – 1)
A
- Peptid från L – celler i tunnatarmen och colon
- En incretin (ökar insulinfriästtning som svar på glukos)
- Ökar vid födointag och minskar aptiten
- Hämmar ventrikeltömning (ileal brake)
- Verkar i hypothalamus och på vagusafferenter
- Bryts ned av bla dipeptidyl peptidas 4 (DPP4)
12
Q
Nervcellskretsar för korttidskontroll?
A
- Hjärnstam + hypothalamus
o Långtidskontroll: hypothalamus - Decerebrerade djur (saknar hypothalamus och bark)
o Måste matas
o Men kan reglera måltidsstorlek - Nucleus tractus solitarius
o Vagusafferenter
o Får nervceller med neuropeptider som CCK, GLP – 1 osv. - Skickar information till bla hypothalamus
13
Q
Hur frisätts insulin och var verkar det?
A
- Frisätts av betaceller vid hög blodglukos -> hämmar aptit
- Verkar i hypothalamus
o Passerar blod – hjärnbarriären
14
Q
Var detekteras glukos och när är det som viktigast?
A
- Detekteras av levern och hjärnan
o Levern detekterar även fettsyror - Förmodligen viktigast vid långvarig fasta och patologi
- Mitt blodsocker är lågt?
15
Q
Energibalans?
A
- Ta in lika mkt som du göt av med! Annars slutar det i övervikt eller undervikt.
16
Q
Vad är lipostat – teorin?
A
- Återkoppling från fettreserverna
- Påverkar aptit och metabolism
- Finns en inställd nivå för hur mkt man ska väga, ungefär. Djuret i diagrammet höll samma vikt vid frivilligt matintag, gick ned i vikt vid svält och gick upp vid tvångsmatning, men den gick tillbaka till grundnivån vid normala förhållanden.
17
Q
Vad är leptin centralt för? Frisätts av vadå? Och vad reglerar det?
A
- Centralt för lipostaten – en slags homeostas för vikt, att upnå balansen.
- Frisätts av adipocyter
- Reglerar kroppsvikt genom att minska aptit och öka energiförbrukning
- Svält -> fett minskar -> leptin minskar -> ökad hunger och minskad energiförbrukning
18
Q
Vilka delar av hjärnan styr aptit?
A
- Laterala hypothalamus: hungercentrum
- Ventromediala hypothalamus: mättnadscentrum
- LH och VMH förskjuter balansen åt varsitt håll
o Skadat mättnadscentrum -> högre nivå av födointag, dock inte okontrollerat, “platåar” på nytt balansnivå
19
Q
Vilken är kopplingen mellan arcuatus och PVH?
A
- AgRP – nervceller och hungersystem
o Frisätter GABA, AgRP och NPY
o Verkar på så sätt på PVH, hämmar mättnad -> hunger - POMC – nervceller som uttrycker preopiummelacortin
o Bildar alfa – MSH -> binder till melanocortin4Receptorn -> aktiverar mättnadsneuron i PVH -> mättnad
20
Q
Vad händer vid energiöverskott/mättnad?
A
- höga leptinnivåer
o GLP – 1, CCK, leptin, glukos - aktivering av alfa – MSH – neuron i ARC
o preopiomelanokortin
o alfa – MSH -> aktiverar PVH -> skickar signaler om reglerar metabolism. Får även siganler osm leder till mättnadskänsla. Hämmar även laterala hypothalamus -> hämmad hungerkänsla
o MC4 – receptor (i PVH) - hämning av lateral hypothalamus
21
Q
vad sker vid energibrist/fasta?
A
- Låga leptinnivåer – ghrelin
- Aktivering av NPY /AgRP – neuron i ARC
22
Q
Vad sker vid fetma?
A
- Insulinresistens
- Insulin- och leptin- resistens i CNS
o Regionala skillnader - Ghrelin faller inte efter måltid
- Låggradig inflammation i fettväv och hypothalamus
(insulin fungerar inte som det ska egentligen) - Är man överviktig så har man en ständigt hög nivå av leptin. Finns ingen dynamic range, ingen nivåskillnad.
- Vid fetma fungerar inte återkopplingssystemen. Resistens mot insulin, leptin, glukos, tarmpeptider. Både perifera och centrala mekanismer.
23
Q
Vilka andra faktorer inverkar på hunger och mättnad?
A
- Vanor
- Matens tillgänglighet
- Smak, lukt, utseende, temperatur, konsistens
- Variation
- Cirkadisk rytm
- Kultur, värderingar och planer(PFC), uppväxt
- Social kontext
24
Q
Vilket samband har homeostas, motivation och njutning?
A
- Homeastas – drive reduction o Intern ”push” - Belöning – värde, arbeta för det? o Omgivning styr o Extern ”pull” - Om du är hungrig blir mat mer motiverande och godare
25
Vad är sambandet mellan belöning och födointag?
- Äta för att det är gott
o Njutning och begär
o Dopamin viktigt för begär
- Smak – systemet kopplar in i belöningssystemet
- Hypothalamus och tarmpeptider påverkar det dopaminerga belöningssystemet (VTA – Nacc)
- Aktivitet i vagala afferenter kan dirva belöning
(se bilder i föreläsning)
26
mat beroende då?
- Sockerberoende osv?
- God mat aktiverar belöningssystemet: dopamin i i nucleus accumbens
- Gör detta genom fysiologiska mekanismer (mer eller mindre)
o Beroendeframkallande droger aktiverar på artificiellt sätt: ”kapar”
- Kriterier för beroende
o Leder till negativa konsekvenser
o Kontrollförlust
o Överdriven motivation – på bekostnad av annat
- Gambling, dataspel, shopping osv
- Vissa likheter i hjärnan hos beroende personer oavsett orsak
o Men även likheter
- I vissa fall kompulsivt: wanting utan likung
- I ganska få fall beroendelikt – men inte svartvitt
27
Hur ser kretsen ut för akut aptitlöshet och averison?
- Maginfluensa/ äcklig mat/ etc -> vagusinflöde > NTS -> PBN, nucleus parabrachialis -> amygdala -> anorexi
28
Vilka delar av hjärnan hör samman med kognition och medvetande?
- Associations cortex, exv prefrontal cortex
29
Vilka delar av hjärnan hör samman med motivation?
- Limbiska systemet
o Belöning -> mesolimb. DA
o Aversion -> amygdala
30
Vilka delar av hjärnan hör samman med homesostas?
o Hypothalamus, hjärnstam
| ♣ Peptider, vagus, leptin
31
Vad har tyroideahormon med normal kroppssammansättning och metabolism att göra?
- Ökar den basla metbolismen genom att stimulera futile cycles
o Kolhydratsmetabolism: ökad glukoneogenes (ger mer metaboliter för glukoneogenesen och ökar uttryck av enzymer) -> ökad insulin
o Proteiinmetabolism: ökad proteolys och syntes av muskler, dock netto proeolys -> mer metaboliter för gluconeogenesen. Tydligt vid hypertyreos.
o Lipidmetabolism: ökad lipolys och syntes av TAG, dock netto lipolys -> mer metaboliter för gluconeogenesen. Tydligt vid hypertyreos.
32
Vad leder till en ökad mängd via tyroideahormon?
- NA/K – ATPase – energikrävande
| - Termogenes via UCP (uncoupling protein, skapar värme istället för ATP)
33
Hur definieras fetma?
- Definieras som ökad kroppsvikt orsakad av ackumulation av fettvävnad, som är tillräckligt grav för att orsaka negativa hälsoeffekter.
- Fetma associeras med: hypertension, typ 2 diabetes, dyslipidemi och kardiovaskulära sjukdomar. Insulinresistens och hypertriglyceridemi och lågt HDL.
- 50% av Sveriges befolkning som har övervikt eller fetma har en ökad risk för cancer.
34
Vad är BMI?
- Fetma kan mätas på olika sätt, men framförallt i kg/( höjd i meter)^2
- < 18, 5 – underviktig
- 18,5 – 24, 9 – normalviktig
- 25 – 30 – överviktig
- > 30 – fetma
- hur fettet är distribuerat i kroppen spelar roll för hälsoriskerna. Central, visceral, fetma bukfetma, fettet lägger sig kring mesenteriet och organ i buken. Då har man högre risk för många sjukdomar, jämfört med om fettet lägger sig mer diffust subkutant.
35
Hur ser reglering av energibalansen ut översiktligt?
- Afferenta signaler – insulin, leptin, ghrelin och PYY
- Hypothalamus – integrerar afferenta siganler och triggar efferenta signaler
- Efferenta signaler
- Leptin har en vitkig roll i energibalansen. Minskar aptit genom att stimulera POMC – neuron och inhibera AgRP – neuron.
36
Vad är 2 komponentmodellen?
- Fett och fettfrivikt
37
Vilka faktorer kan påverka kroppssammansättningen?
- Bedöma risk för sjukdom och dödlighet
- Utvärdera effekt av behandling/intervention – exv effekt av träning och kost
- Bedöma nutritionsstatus
38
Vad är prevalensen för fetma?
- Män ca 60% och kvinnor ca 50% i I – länder
- Pojkar och flickor 23% - 24%
o Oroande att barnfetman ökar
39
Hur mäter man övervikt/fetma?
- BMI
o Lätt att mäta
o Dåligt på individnivå
o Dåligt för vältränade
o Fungerar bättre på män än kvinnor pga högre variation mellan män
o Barn har en speciell skala, fungerar annars inte jättebra på barn
o Sjukdomsrisken ökar vid övervikt men ökar ännu mer vid fetma
o BMI är ganska bra markör för överflödigt kroppsfett vid höga värden. Kan fungera ganska bra för att bedöma sjukdomsrisk. På klinik är vägning och BMI bra.
o BMI är inte bra på kroppssammansättning, ffa för barn och äldre.
o Midjö/höftmått
o Bukomfång
40
Vilka avancerade metoder finns för att mäta kroppssammansättning?
- Kadaveranalys
- Bodpod
o Mäter tryckförändringen (som uppstår av patientens kroppsvolym) över ett membran
o Effektivt, snabbt och enkelt
o Nackdel är att man inte får se vart fettet sitter
- Bioimpedansmätning
o Sänder svag ström genom kroppen. Beroende på motståndsskillnader i olika vävnader kan man beräkna fett och fettfri vävnad (kollar ffa hur mkt vatten man har i kroppen)
o Enkelt, snabbt, dock inte så bra som man kan tro.
- DEXA
o Röntgenstrålning
o Används ffa för att mäta bentäthet, men kan beräkna regionalt och totalt fett
MRI/CATSCAN
41
Vilka enklare metoder finns för att mäta kroppssammansättning?
- Kaliper
o Tjockleken på underhudsfettet är korrelerat till det totala kroppsfettet
o Krävs träning för att bli bra på, ska hitta rätt punkt och göra likadant varje gång
o Enkelt och billigt
- Bukdiameter
- Midjeomfång
o Ger indikation på mängden bukfett – ökad risk för metabola syndromet
o Män> 94 cm ökad risk
o Kvinnor> 80 cm ökad risk
- BMI
o Ganska dålig markör för kroppsfettshalt, men ganska bra för att prediktera sjukdomsrisk.
Tillskillnad från BMI har kroppssammansättningen inga officiella referensvärden, inga tydliga gränser.
Man kommer långt på klinik med att väga patienter
