Hyperthyroidie Flashcards

(39 cards)

0
Q

effets HT

A

augmentation production chaleur; énergie, conso oxygène
CV: vasodil, augmenation contractilité–> augmente débit
SN: dpt neuronal foetus
lipolyse
augmente glycémie
rétrocontrole négatif sur TSH

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1
Q

biosynthèse des HT

A

captage iodure
organification par TPO
synthèse HT à partir iodure+TG grâce TPO
TPO, TG et récepteur TSH peuvent se comporter comme auto Ag
conversion T4 en T3 au niveau foie et muscles squelettiques

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2
Q

clinique hyperthyroidie

A
1/ cardio-vasculaires: 
tachycardie régulière, sinusale persiste repos, augmente effort
augmentation intensité BdC (SS)
pouls vibrant, élévation PAS
2/ neuro-psy:
nervosité, agitation
tbt fin régulier
insomie
fatigue
3/ THERMOPHOBIE
4/ AMAIGRISSEMENT rapide et important malgré polyphagie
5/ autres:
polydypsie (polyurie)
amyotrophie
diarrhée motrice
gynecomastie, tb règles
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3
Q

confirmation de TTX

A

TSH effondrée

2ème intention: T3 T4 (apprécie importance TTX)

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4
Q

retentissement TTX

A
neuconeutropénie
hyperglycémie ou aggravation diabète
hypocholestérolémie
élévation enzymes hépatiques
hypercalcémie modérée
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5
Q

complications TTX (sans détail)

A

cardiothyréose
crise aigue thyrotoxique
ostéoporose

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6
Q

cardiothyréose: caractéristiques

A

concerne surtout vieux et cardiopathe

  • tb rythme cardiaque: FA
  • insuffisance cardiaque (plutôt droite et débit élevé)
  • aggravation d’une insuffisance coronaire
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7
Q

crise aigue thyrotoxique (contexte et particularités)

A

après ttt radical en l’absence d’euthyroidie

EXACERBATION ttx: fièvre; déshydratation; tb CV et neuro-psy

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8
Q

3 hyperthyroidies d’origine AI

A

Basedow
thyroidite PP
Hashimoto

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9
Q

clinique Basedow

A

femme avec terrain génétiquement prédisposé
auto Ac stimulant rTSH
- goitre: homogène, diffus, vasculaire (thrill), élastique
- atteinte OPH: (atteinte inflammatoire muscles périorbitaires); pas lien avec intensité hypoT
rétraction palpébrale et asynergie
hyperhémie (larmoiement, picotement) + inflammation conjonctive
exophtalmie (bilatérale, asymétrique, réductible)
oedème paupières
limitation regard (diplopie)

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10
Q

Signes de gravité d’une orbitopathie

A

exophtalmie non réductible avec inoclusion
paralysie complète
atteinte nerf optique (compression)
hypertonie oculaire

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11
Q

Bilan OPH systématique

A
AV
cornée, pupille
oculomotricité et CV
tonus
\+/- IRM pour exOPH
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12
Q

dermopathie: caractéristiques

A

rare
spécifique Basedow
placard rouge, surélevé, induré de la face antérieur des jambes, chevilles

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13
Q

ECP Basedow

A

échographie: gl hypoéchogène et hypervasc
scinti: hyperfixation diffuse et homogène: non indiquée si goite diffus et soufflant avec signes oculaires
mesure Ac anti TSH: pas de nécessité de suivre l’évolution

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14
Q

thyroidite du PP

A

5% femmes
passe souvent inaperçue
hyperT transitoire avec scinti blanche puis hypoT transitoire
anti TPO +

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15
Q

thyroidite de Hashimoto

A

hyperT à la phase initiale

différence avec Basedow: goitre irrégulier et ferme; hypoéchogène et psuedo nodulaire, pas Ac TSH mais anti TPO

16
Q

goitre multinodulaire toxique

A

évolution naturelle d’un GMN ancien
sex ratio=1 mais >40 ans
- hyper T pouvant être déclenchée par apport massif iode
- GMN à la clinique et lécho avec alternance de plages chaudes et froides à la scinti

17
Q

adénome toxique: particularités

A

mutation somatique activatrice de rTSH

scinti nécessaire au diagnostic: nodule hyperfixiant puis reste glande éteint

18
Q

3 grands inducteurs d’hyperT iatrogène

A

iode
HT
interféron

19
Q

hyperT à l’iode (mécanisme)

A
  • apport brutal sur thyroide pathologique nodulaire: T dystrophique et hypervascularisée; zone de fixation à la scinti malgré saturation
  • effet toxique entrainant lyse des cellules; glande hypoéchogène et scinti blanche
20
Q

profil hormonal normal sous amiodarone

A

T4 élevée

T3 et TSH normales

21
Q

diag positif d’une hyperT sous HT

A

pas de goitre malgré TTX
scinti blanche
TGO effondrée

22
Q

hyperT sous interféron

A

terrain prédisposé: porteurs Ac antiT

plusieurs présentations cliniques: Basedow ou thyroidite

23
Q

thyroidite subaigue de De Quervain

A
origine virale
goitre dur et douloureux
F
augmentation VS et CRP
hyper puis hypo
TGO élevée
24
thyrotoxicose gestationnelle transitoire
``` HCG stimule r TSH nervosité excessive tachycardie absence de prise de poids vomissements+++ ```
25
hyperthyroidie chez enfant: cause
maladie Basedow le + souvent avec passage transplacentaire des Ac maternels anti TSHr ou Basedow acquis rarement: mutation génomique activatrice TSH cliniquement: avance staturale et maturation osseuse avec hyper-réactivité et signes oculaires
26
femme enceinte: particularités cliniques d'hyperT
- passages transplacentaire AC et ATS (hypoT néonatale)
27
personne âgée: particularités cliniques
évolution à bas bruit altération état général avec fonte musculaire; cachexie et IC cardiothyréose rapide
28
PEC globale hyperT (sans détail)
1/ symptomatique: repos, AT, sédatifs, BB 2/ terrain: CONTRACEPTIOn 3/ étiologique: ATS: doses d'attaque puis d'entretien 4/ ttt chir 5/ ttt radio-iode
29
mode action ATS
blocage TPO: diminue synthèse HT effet suspensif PTU: inhibe conversion T4 en T3
30
effets indésirables ATS
``` agranulocytose immuno-allergique teratogène hypoT hépatite cytolytique et cholestatique neutropénie ```
31
surveillance ATS
dosage T4 à W4 puis après équilibre: TSH et T4 tous 3 à 4 mois. NFS: /10 jours pendant 2 mois puis trimestriel TRAK si Basedow
32
modalités ttt chir et complications
thyroidie (sub)totale bilatérale si Basedow après obtention d'une euthyroidie depuis plus de 3 mois poursuivre ATS pendant 2-3 mois risques: lésion récurrent, parathyroidie, hypoT définitive, hématomme, douleur et infection surveiller bilan phospho-calcique (PTH) envoi anapath si GMNT: préparation courte
33
IRA thérapie: modalités et inconvénients
contre indication:grossesse; saturation iode, même CI tt radical pas risque carcinologique ES: efficacité tardive, récidive, hypoT
34
Indications différents ttt
BSDW: ttt médical pdt 1 à 2 ans: dose d'attaque puis dégressives selon résultats; ou maintien fortes doses avec ajout thyroxine si rechute: ttt radical adénome toxique et GMNT: pas de rémission sous ttt médical seul tt radical avec - risque hypoT que pour BSDW induit par iode: arrêt ttt inducteur avec accord prescripteur, ttt sp puis ATS ou CT thyroidite subaigue: AINS attaque puis entretien), BB pour sp
35
PEC cardiothyréose
H si patient fragile anticoagulation propranolol pas de cardioversion sans euthyroidie (récidive et CAT) BB IC: tonicardiaques, vasodil ou diurétique TTX: mettre ATS jusqu'à normalisation puis radio iode
36
PEC CAT
``` H USI réa: lutte hyperthermie; déshydratation ATS sonde gastrique propranolol IV CT IV iode forte dose après 24h ATS (lugol) sédatifs, antipyrétiques ```
37
PEC orbithopathie
collyres protecteurs, verres teintés, dormir tête surélevée si orbitopathie maligne: CT forte dose (puis dégressive); radiothérapie orbitaire; chir décompression (plastique par la suite) ARRET TABAC++++
38
PEC hyperT chez femme enceinte
TGT: repos au calme; BB éventuellement BSDW: thyroide foetale fonctionnelle dès 20SA forme mineur: attendre rémission spontanée T2 forme + importante: ATS faible dose (PTU) forme grave: thyroidectomie dès T2 après préparation médicale surveillance pour toutes: /3 semaines: Ac et HT; échographie foetale après acoucement: surveillance maman car risque rebond et bebe: TTX ou hypoT