Hyperthyroidie Flashcards
(39 cards)
effets HT
augmentation production chaleur; énergie, conso oxygène
CV: vasodil, augmenation contractilité–> augmente débit
SN: dpt neuronal foetus
lipolyse
augmente glycémie
rétrocontrole négatif sur TSH
biosynthèse des HT
captage iodure
organification par TPO
synthèse HT à partir iodure+TG grâce TPO
TPO, TG et récepteur TSH peuvent se comporter comme auto Ag
conversion T4 en T3 au niveau foie et muscles squelettiques
clinique hyperthyroidie
1/ cardio-vasculaires: tachycardie régulière, sinusale persiste repos, augmente effort augmentation intensité BdC (SS) pouls vibrant, élévation PAS 2/ neuro-psy: nervosité, agitation tbt fin régulier insomie fatigue 3/ THERMOPHOBIE 4/ AMAIGRISSEMENT rapide et important malgré polyphagie 5/ autres: polydypsie (polyurie) amyotrophie diarrhée motrice gynecomastie, tb règles
confirmation de TTX
TSH effondrée
2ème intention: T3 T4 (apprécie importance TTX)
retentissement TTX
neuconeutropénie hyperglycémie ou aggravation diabète hypocholestérolémie élévation enzymes hépatiques hypercalcémie modérée
complications TTX (sans détail)
cardiothyréose
crise aigue thyrotoxique
ostéoporose
cardiothyréose: caractéristiques
concerne surtout vieux et cardiopathe
- tb rythme cardiaque: FA
- insuffisance cardiaque (plutôt droite et débit élevé)
- aggravation d’une insuffisance coronaire
crise aigue thyrotoxique (contexte et particularités)
après ttt radical en l’absence d’euthyroidie
EXACERBATION ttx: fièvre; déshydratation; tb CV et neuro-psy
3 hyperthyroidies d’origine AI
Basedow
thyroidite PP
Hashimoto
clinique Basedow
femme avec terrain génétiquement prédisposé
auto Ac stimulant rTSH
- goitre: homogène, diffus, vasculaire (thrill), élastique
- atteinte OPH: (atteinte inflammatoire muscles périorbitaires); pas lien avec intensité hypoT
rétraction palpébrale et asynergie
hyperhémie (larmoiement, picotement) + inflammation conjonctive
exophtalmie (bilatérale, asymétrique, réductible)
oedème paupières
limitation regard (diplopie)
Signes de gravité d’une orbitopathie
exophtalmie non réductible avec inoclusion
paralysie complète
atteinte nerf optique (compression)
hypertonie oculaire
Bilan OPH systématique
AV cornée, pupille oculomotricité et CV tonus \+/- IRM pour exOPH
dermopathie: caractéristiques
rare
spécifique Basedow
placard rouge, surélevé, induré de la face antérieur des jambes, chevilles
ECP Basedow
échographie: gl hypoéchogène et hypervasc
scinti: hyperfixation diffuse et homogène: non indiquée si goite diffus et soufflant avec signes oculaires
mesure Ac anti TSH: pas de nécessité de suivre l’évolution
thyroidite du PP
5% femmes
passe souvent inaperçue
hyperT transitoire avec scinti blanche puis hypoT transitoire
anti TPO +
thyroidite de Hashimoto
hyperT à la phase initiale
différence avec Basedow: goitre irrégulier et ferme; hypoéchogène et psuedo nodulaire, pas Ac TSH mais anti TPO
goitre multinodulaire toxique
évolution naturelle d’un GMN ancien
sex ratio=1 mais >40 ans
- hyper T pouvant être déclenchée par apport massif iode
- GMN à la clinique et lécho avec alternance de plages chaudes et froides à la scinti
adénome toxique: particularités
mutation somatique activatrice de rTSH
scinti nécessaire au diagnostic: nodule hyperfixiant puis reste glande éteint
3 grands inducteurs d’hyperT iatrogène
iode
HT
interféron
hyperT à l’iode (mécanisme)
- apport brutal sur thyroide pathologique nodulaire: T dystrophique et hypervascularisée; zone de fixation à la scinti malgré saturation
- effet toxique entrainant lyse des cellules; glande hypoéchogène et scinti blanche
profil hormonal normal sous amiodarone
T4 élevée
T3 et TSH normales
diag positif d’une hyperT sous HT
pas de goitre malgré TTX
scinti blanche
TGO effondrée
hyperT sous interféron
terrain prédisposé: porteurs Ac antiT
plusieurs présentations cliniques: Basedow ou thyroidite
thyroidite subaigue de De Quervain
origine virale goitre dur et douloureux F augmentation VS et CRP hyper puis hypo TGO élevée