Quelle est la définition de l’hypothyroidie ? Quelles sont les 2 atteintes possibles ? Comment sont les différents dosage d’hormones ?
L’hypothyroïdie se définit par une insuffisance de sécrétion des hormones thyroïdiennes qui peut être due à :
- Une atteinte de la glande thyroïde elle-même, appelée insuffisance thyroïdienne primitive ou hypothyroïdie primaire ou hypothyroïdie périphérique :
- le diagnostic d’atteinte primaire de la glande thyroïde repose sur une augmentation de la TSH (par levée du rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur les cellules thyréotropes )
- dans un second temps, si la TSH est élevée, afin de mesurer la sévérité du déficit sécrétoire, on dose la thyroxine libre (T4L ou fT4) (plutôt que la T4 totale, qui est sujette à de multiples variations) :
– si la T4L est normale , il s’agit d’une hypothyroïdie primaire FRUSTRE (ou hypothyroïdie infraclinique), dans ce cas, la TSH est peu élevée, le plus souvent entre 4 et 10 mUI/l
– si la T4L est basse , il s’agit d’une hypothyroïdie primaire PATENTE, la TSH est alors plus élevée, supérieure à 10 mUI/l.
- Une atteinte hypothalamo-hypophysaire appelée insuffisance thyréotrope ou hypothyroïdie secondaire ou hypothyroïdie centrale :
- il est conseillé d’utiliser de préférence le terme insuffisance thyréotrope pour ne pas engendrer de confusion dans la prise en charge des patients, en particulier thérapeutique
- le diagnostic d’atteinte hypothalamo-hypophysaire repose sur le couple T4L/TSH :
– la T4L est toujours basse (inférieure au seuil bas de la normalité)
– la TSH est inadaptée au niveau de T4L :
– soit basse ou normale, ce qui témoigne logiquement de l’origine hypophysaire
– soit légèrement élevée mais inférieure à 10–12 mUI/l : cela peut sembler illogique pour une origine haute mais cela s’explique par le fait que la TSH est immunoréactive (donc dosable) mais biologiquement inactive, elle contraste avec une T4L franchement basse
=> Ce tableau biologique évoque plutôt une atteinte hypothalamique.
Pourquoi est-il important de doser la T4L ?
Une TSH faiblement élevée (4 à 10 mUI/l) peut donc faire faussement conclure à une hypothyroïdie primaire fruste si la T4L n’est pas dosée
-> en cas d’insuffisance thyréotrope la T4L sera basse, alors qu’en cas d’hypothyroïdie fruste infraclinique elle sera normale.
=> Une TSH normale ne permet pas d’éliminer une insuffisance thyréotrope
Quelle est la prevalence de l’hypothyroidie primaire ?
- L’hypothyroïdie primaire est la + fréquente mais la forme patente est devenue rare (< 2 %).
- La prévalence de l’hypothyroïdie fruste est plus importante chez les femmes (7,5 % des femmes contre 3 % des hommes), chez les sujets âgés (10 %), en cas de syndrome de Turner ou de trisomie 21 ou en association avec le diabète de type 1 dans le cadre d’une polyendocrinopathie auto-immune.
- Actuellement, par la généralisation du dosage de TSH (bilan systématique ou devant une asthénie), le diagnostic est le plus souvent précoce, porté au stade d’hypothyroïdie fruste où seule la TSH est augmentée.
- La prévalence de l’hypothyroïdie fruste peut être surestimée car:
- la TSH augmente avec l’âge et il n’existe pas de seuils consensuels
- la TSH peut s’élever en situation d’obésité (élévation fonctionnelle et qui se normalise avec la perte de poids)
=> Un seul dosage de TSH modérément augmenté sans bilan étiologique n’est pas suffisant pour porter le diagnostic d’hypothyroïdie primaire et donc justifier un traitement.
Quelle est la prevalence de l’insuffisance thyréotrope ?
- L’insuffisance thyréotrope est beaucoup plus rare que l’hypothyroïdie primaire
=> Elle constitue moins de 5 % des hypothyroïdies. - Elle s’inscrit souvent dans un contexte de pathologie hypophysaire ou cérébrale évocatrice qui aide au diagnostic. C’est une situation rarement observée en pratique médicale courante
Quels sont les symptomes généraux de l’hypothyroidie primaire? photo p110
- La séméiologie de l’hypothyroïdie est fonction de sa profondeur, de son ancienneté et de son origine (périphérique ou centrale) et est très peu spécifique.
- L’hypothyroïdie fruste est la forme la plus fréquente de nos jours. Les symptômes sont MODESTES ou ABSENTS!!!!
La sémiologie de l’hypothyroïdie profonde, RAREMENT rencontrée de nos jours, comporte :
- un syndrome d’HYPOMETABOLISME : asthénie physique et psycho-intellectuelle, somnolence, hypothermie , frilosité acquise, constipation acquise (à différencier de symptômes anciens), bradycardie, prise de poids modeste contrastant parfois avec une perte d’appétit
- une atteinte CUTANEE et des PHANERES : la peau est pâle ou jaunâtre (carotinodermie par baisse de transformation du carotène en vitamine A), sèche et squameuse, dépilée (axillaire, pubienne, queue des sourcils), la transpiration est diminuée, les cheveux sont secs et cassants, les lèvres peuvent être cyanosées
- un MYXOEDEME cutanéomuqueux : la peau est infiltrée et épaissie, en particulier au niveau :
– de la face dorsale des mains (syndrome du canal carpien) et des pieds, des paupières (le matin au réveil surtout) et de l’ensemble du visage, pouvant donner un aspect de « faciès lunaire »
– laryngée (voix rauque), de la trompe d’Eustache (hypoacousie), de la langue (macroglossie et ronflements) - une atteinte NEUROMUSCULAIRE :
– un enraidissement, des crampes et myalgies
– plus rarement : tendinites, arthralgies, neuropathies périphériques, syndrome cérébelleux - un retentissement ENDOCRINIEN :
– une galactorrhée, rare (hyperprolactinémie possible en cas d’hypothyroïdie primaire profonde, avec TSH > 50 mUI/l, mais en fait très rare)
– des troubles des règles (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation)
– des troubles de la libido
Quels sont les symptômes généraux de l’insuffisance thyréotrope ?
Les symptômes sont superposables à ceux de l’hypothyroidie primaire, en dehors des symptômes de myxœdème présents uniquement en situation d’hypothyroïdie primaire
Quelles sont les complications possibles de l’hypothyrodie ?
Les formes compliquées sont rares, le diagnostic étant maintenant souvent fait précocement lors d’un dosage systématique de TSH
- formes cardiaques
- formes neuromusculaires et neuropsychiques
Quelles sont les complications cardiaques possibles de l’hypothyroidie ?
Il peut s’agir :
- d’une ATTEINTE FONCTIONNELLE :
– modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque : bradycardie sinusale, diminution de la force contractile (baisse de l’action chronotrope et inotrope positive)
– insuffisance cardiaque et troubles du rythme ventriculaire (rarement) - d’une INFILTRATION (dans l’hypoparathyroïdie primaire) : épanchement péricardique (bruits du cœur assourdis à l’auscultation, cardiomégalie sur la radiographie thoracique, microvoltage et troubles diffus de la repolarisation sur l’ECG) , l’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic, l’épanchement péricardique s’accompagne d’un épanchement pleural ou péritonéal
- d’une CORONAROPATHIE : l’hypothyroïdie favorise l’athérome coronarien, entre autres par l’hypercholestérolémie induite (élévation du LDL-cholestérol), les symptômes d’insuffisance coronarienne peuvent se démasquer lors de l’institution du traitement substitutif, qui sera donc prudent chez le sujet fragilisé.
Quelles sont les complications neuromusculaires et neuropsychique possibles dans l’hypothyroidie ?
Il peut être observé :
- un état dépressif, un syndrome confusionnel ou une démence, plus fréquents chez le sujet âgé
- une myopathie proximale (CPK élevées)
- des apnées du sommeil
Quelles sont les caractéristiques palpatoires de la thyroide selon l’étiologie de l’hypothyroidie ?
Les caractéristiques cliniques de la palpation de la glande thyroïde dépendent de l’étiologie de l’hypothyroïdie:
- La thyroïde est souvent ferme et hétérogène, pseudonodulaire en cas de maladie auto-immune thyroïdienne.
- Elle peut être augmentée de volume en cas de maladie de Hashimoto.
- Elle peut être de taille normale ou diminuée pour les autres thyroïdites auto-immunes.
- Elle peut être à peine palpable en cas de thyroïdite atrophique ou en insuffisance thyréotrope
Quelles sont les anomalies biologiques non spécifiques possibles en cas d’hypothyroidie ?
- anomalies hématologiques
- anomalies ioniques et métaboliques
Quelles sont les anomalies hématologiques possibles ?
- L’hypothyroïdie peut être associée à une anémie normocytaire et normochrome, plus rarement macrocytaire
- Lorsqu’elle est macrocytaire, l’anémie peut être le fait d’une maladie de Biermer associée, dans le cadre d’une polyendocrinopathie auto-immune
- Une maladie de Biermer doit être suspectée si la macrocytose ne régresse pas avec le traitement de l’hypothyroïdie
- En cas de carence martiale, il faut penser à une maladie cœliaque associée
Quelles sont les anomalies ioniques et métaboliques possibles ?
- Une HYPONATREMIE est possible en cas d’hypothyroïdie patente : elle entre dans le cadre nosologique des hyponatrémies hypo-osmolaires normovolémiques par sécrétion appropriée (réactionnelle) d’ADH.
- Une hypercholestérolémie (élévation du LDL-cholestérol), qui est quasi constante en cas d’hypothyroïdie patente
- Une hypertriglycéridémie (VLDL), plus rare, par diminution de la dégradation des lipoprotéines
- Une augmentation des enzymes musculaires (CPK), par infiltration des fibres musculaires, avec parfois augmentation des ASAT
Quelles sont les étiologies des hypothyroidies primaires ?
– Thyroïdites LYMPHOCYTAIRES:
* thyroïdite atrophique
* thyroïdite de Hashimoto
* thyroïdite du post-partum
– IATROGENES :
* post-iode radioactif
* post-radiothérapie
* ttt médicamenteux :surcharge en iode, immunothérapie (anti-PD1/anti-PDL1 ++)
* défaut d’adaptation des antithyroïdiens de synthèse
– CONGENITALE:
* ectopie et athyréose
* anomalie de l’hormonosynthèse
– Thyroïdite de Riedel (exceptionnel)
– Séquelles de thyroïdite de De Quervain
– Carence en iode
– Infiltration métastatique ou autre (hémochromatose)
Quelles sont les étiologies des insuffisances thyréotropes ?
– Tumeurs compressives de la région hypothalamo-hypophysaire ou maladies infiltratives (granulomatoses)
– Atteinte lésionnelle : traumatisme crânien, méningite, hémorragie méningée
– Iatrogènes : radiothérapie de la région hypothalamo-hypophysaire, immunothérapie (anti-CTLA4), bexarotène (traitemment du lymphome cutané)
– Congénitales (le plus souvent déficit hypophysaire combiné)
Donnez 2 exemples de thyroidite auto-immune = thyroidites chroniques lymphocytaires
- thyroidite de Hashimoto
- thyroidite du post-partum
Quelles sont les caractéristiques cliniques de la thyroidite de Hashimoto ? Quelle est l’explication physiopathologique ?
- La thyroïdite de Hashimoto se caractérise par un goitre ferme et irrégulier et la présence d’Ac anti-thyroperoxydase (anti-TPO) circulants, à des taux qui peuvent être très élevés.
-> Plus rarement, en cas de négativité des anticorps anti-TPO, la présence d’anticorps anti-thyroglobuline (anti-Tg ) permet d’affirmer le diagnostic. - Elle est due à une infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien secondaire à une réaction auto-immune survenant sur un terrain génétique particulier et est probablement favorisée par des facteurs environnementaux (mal connus).
- Elle peut être isolée ou s’intégrer dans le contexte d’une polyendocrinopathie auto-immune, de type 2 (fréquemment associée au diabète et/ou au vitiligo et/ou à la maladie de Biermer) bien plus souvent que de type 1 (dont les principales maladies sont l’hypoparathyroïdie et l’insuffisance surrénale lente).
- Initialement euthyroïdienne et asymptomatique (TSH normale), la thyroïdite évolue au cours du temps vers l’hypothyroïdie par destruction progressive des thyréocytes (élévation progressive de la TSH)
Quelle est l’évolution possible d’une thyroidite et notamment celle d’Hashimoto? Quelles sont les signes cliniques évocateurs ?
Au décours de l’évolution d’une thyroïdite, la croissance rapide du goitre ou d’une zone pseudonodulaire doit faire évoquer un LYMPHOME qui ne complique toutefois que moins de 1 % des thyroïdites auto-immunes
Quelles sont les examens complémentaires à réaliser en cas de thyroidite d’Hashimoto ? Quelles sont les caractéristiques de cette imagerie en cas de maladie d’Hashimoto ?
- L’échographie thyroïdienne permet d’avoir des arguments étiologiques et de repérer d’éventuelles anomalies nodulaires. => L’aspect échographique habituel des thyroïdites est globalement hypoéchogène et hétérogène avec des zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes (photo p204).
La vascularisation est hétérogène, souvent un peu augmentée en début d’évolution. - La scintigraphie thyroïdienne ne doit pas être réalisée!!!
Comment est le goitre en cas de thyroiditie auto-immune du post-partum ? Quelles sont les phases cliniques de la maladie ? Quelle est sa prévalence et chez quel type de femme est-elle + fréquente ?
- Elle présente les mêmes mécanismes auto-immuns que Hashimoto avec souvent un petit goitre.
- Elle se traduit par une phase de thyrotoxicose initiale transitoire (vers les 2 mois post-partum), qui peut passer inaperçue, puis l’évolution se fait vers l’hypothyroïdie (3e au 6e mois post-partum)
- L’hypothyroïdie est habituellement transitoire et résolutive dans l’année, mais peut être définitive!!
- La thyroïdite du post-partum est souvent non diagnostiquée, les symptômes qu’elle occasionne étant attribués aux conséquences de la grossesse et au manque de sommeil.
- Elle concerne 5 % des grossesses et est plus fréquente chez les patientes ayant une auto-immunité thyroïdienne sous-jaçente
Quelle est la présentation clinique des thyroidites iatrogenes ? Quelles sont les causes iatrogenes possbiles ?
- Elles sont souvent « silencieuses » mais peuvent être douloureuses.
- Elles sont secondaires à une réaction inflammatoire induite par la radiothérapie cervicale ou, plus fréquemment, la prise de certains médicaments comme :
- les ttt des CANCERS par anti-tyrosine kinase ou par immunothérapies et check-point inhibiteurs
- les TTT IODES : amiodarone, produits de contraste iodés, iode radioactif : une thyroïdite peut survenir plusieurs années après le ttt d’une hyperthyroïdie ou d’un goitre, d’où la nécessité d’un dosage annuel de TSH
- les INTERFERONS : hépatites virales (+++), SEP… (actuellement moins utilisés)
- le LITHIUM : il entraîne rarement une hypothyroïdie mais fréquemment un goitre.
- En cas de RADIOTHERAPIE cervicale pour cancer du larynx ou lymphome, etc., une thyroïdite peut survenir plusieurs années après, d’où la nécessité d’un dosage annuel de TSH
Quelles sont les autres causes d’hypothyroidie primaire ?
- La CARENCE IODEE sévère est une étiologie fréquente en zone endémique : elle occasionne une hypothyroïdie sévère et profonde associée à un retentissement neurocognitif majeur (« crétinisme goitreux ») et un goitre, parfois monstrueux
- HYPOTHYROIDIE CONGENITALE
Démarche diag devant hypothyroidie primaire ?
voir tableau p205
Quels sont les FR de l’hypothyroidie primaire ?
Les facteurs de risque peuvent se décliner en miroir des étiologies.
-> Ils aident au diagnostic étiologique en cas de découverte d’une hypothyroïdie ou à penser au dépistage :
- terrain d’auto-immunité familial ou personnel déjà connu ou terrain prédisposant à l’auto-immunité (syndrome de Turner, déficits immunitaires combinés…)
- exposition à un agent physique ou médicamenteux connu pour altérer la fonction thyroïdienne : radiothérapie cervicale (cancers ORL, lymphomes), médicament iodé, immunothérapie
- atteinte du parenchyme thyroïdien par une thyroïdite lytique (avec thyrotoxicose initiale) : de De Quervain, thyroïdites iodé
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Contraception41
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Infertilité du couple50
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Aménorrhée42
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Pathologie génito-scrotale chez le garçon et chez l'homme : cryptorchidie - Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques9
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Ménopause et andropause61
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Trouble de l'éréction28
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Ostéopathies fragilisantes35
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Pathologie du fer chez l'adulte et chez l'enfant (hémochromatose)30
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Facteurs de risque CV, prévention, dyslipidémie0
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HTA de l'adulte : causes endocriniennes29
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Hypoglycémie chez l'adulte et chez l'enfant15
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Goitre, nodule thyroidien et cancers thyroidiens48
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Hyperthyroidie59
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Hypothyroidie32
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Gynécomastie22
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Diabete gestationnel26
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Adénome hypophysaire76
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Tumeurs neuroendocrines du pancréas17
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Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant57
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Désordres hydro-éléctrolytiques93
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Hypercalcémie38
