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ICC Flashcards

(67 cards)

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1
Q

¿Qué es la ICC?

A

sxs y sxs por deterioro estructural o de la función del llenado ventricular o de la eyección de sangre

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2
Q

Principal causa de hospitalización en >65 años

A

ICC

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3
Q

FR modificables

A

HTA, EAC, DM, dislipidemias, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, OH, SAOS

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4
Q

FR no modificables

A

AM, H, AHF; APP de enfermedades CV

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5
Q

Principales etiologías de ICC

A
  1. IAM
  2. HTA
  3. DM
  4. Valvulopatías
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6
Q

¿Qué es la FEVI?

A

%sangre del VI que se expulsa en cada latido en relación al volumen total de sangre al final de la diástóle

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7
Q

Fórmula para sacar la FEVI

A

((Vol telediastólico - Vol telesistólico)/ Vol telediastólico) x 100

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8
Q

Fenotipos de ICC

A
  • IC FEVIc
  • IC FEVIr
  • IC FEVI levemente reducida
  • IC FEVI mejorada
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9
Q

IC FEVIc

A

FEVI ≥50% y evidencia de presiones de llenado de VI aumentadas

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10
Q

IC FEVIr

A

FEVI <40%

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11
Q

IC FEVI levemente reducida

A

FEVI 41-49%

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12
Q

IC FEVI mejorada

A

Historia de FEVI con medición de seguimiento >40%

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13
Q

Pilares en la fisiopatología

A
  • GC insuficiente
  • Contractilidad/relajación anormal
  • Daño al músculo cardiaco
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14
Q

Tipos de IC por aparición

A

IC aguda y crónica

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15
Q

Principales causas de IC aguda

A

Deterioro de IC crónica (80%), IAM, valuvlopatías agudas, emergencia HT

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16
Q

Causas de IC crónica

A

Sobrecarga de presión y/o volumen (HTA, IAM, HTP, pericarditis)

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17
Q

Sobre el remodelado ventricular ¿qué 2 mecanismo suceden sobre la fisiopatología ?

A

Hipertrofia concéntrica y excéntrica

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18
Q

En la hipertrofia concéntrica ¿Qué sucede con respecto a la fuerza de los miocardiocitos y su capacidad voluemn?

A

< capacidad de volumen, y >fuerza

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19
Q

¿Qué genera la hipertrofia concéntrica?

A

Aumento de poscarga, HTA, EoAo

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20
Q

En la hipertrofia excéntrica ¿Qué sucede con respecto a la fuerza de los miocardiocitos y su capacidad voluemn?

A

Tienen >capacidad de volumen pero ya no generan + fuerza (ley de Starling)

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21
Q

¿Qué genera la hipertrofia excéntrica?

A

Aumento de la precarga, InAo o InMi

Genera una dilatación del corazón

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22
Q

¿Qué tipos de sarcómeros son los que generan la hiperetrofia concéntrica y excéntrica?

A
  • Concéntrica: sarcómeros paralelos
  • Excéntrica: sarcómeros en serie
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23
Q

A nivel celular ¿Qué cambios ocurren sobre la fisiopatología?

A
  • Hipertrofia y reducción de R B1-adrenérgicos
  • Disfunción bomba SERCA2a y fosfolamban –> <disponibilidad de Ca++ y disfunción sistólica y diastólica
  • Fibrosis intersticial
  • Apoptosis por estrés oxidativo y ROS
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24
Q

Factores contribuyentes soble la fisiopatología

A
  • Actividad simpática secundario a un <flujo sanguíneo y disfunción de los baroR
  • Activación de sRAA por disminución perfusión renal
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25
¿Qué son los natriopéptidos?
Hormonas que se sintetizan y almacenan principalmente en miocitos auriculares y ventriculares
26
Efecto de los natriopéptidos
Activa GMPc incrementando natriuresis, vasodilatación periférica e inhiben el sRAA, respuesta adrenérgica y endotelinérgioc
27
Manifestaciones clx generales (independiente si es DE o IZQ)
Disnea, nicturia, fatiga, taquicardia, arritmias, S3 y S4 galopantes, caquexia
28
la IC DE nos va dar sxs de ___ mientras que la IC IZQ nos va dar sxs de ____
* congestión venosa sistémica * congestión pulmonar
29
Manifestaciones clx de la IC DE
* Edema periférico (sx godette), regurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, HT portal * Sx Kussmaul, hepatoesplenomegalia
30
¿Qué es el sx de Kussmaul? ¿En qué IC se presenta?
Aumento de la PVY en inspiración profunda (ingurgitación yugular) IC DE
31
Manifestaciones clx de la IC IZQ
* Disnea, ortopnea, edema pulmonar, disnea paroxística nocturna, asma cardiaco
32
a la EF ¿Qué datos esperas encontrar en una IC izq?
Estertores bilaterales, latido cardiaco apical desplazado lateralmente, frialdad y palidez de extremidadestradnos inferiores
33
A la EF ¿qué datos esperas encontrar en un px con IC DE?
Plétora yugular, sx Kussmaul, reflujo hepatoyugular y hepatoesplenomegalia
34
NYHA I
* Sin limitaciones * Disfunción VI asintomática
35
NYHA II
* Ligera limitación de la actividad física: sin sxs en reposo pero ejercicio causa fatiga/palpitaciones/disnea * IC leve
36
NYHA III
* Sin síntomas en reposo pero cualquier actividad física genera sxs * IC moderada
37
NYHA IV
* Sxs en reposo y aumentan con cualquier actividad física * IC grave
38
AHA estadío A
En riesgo de IC * Sin cardiopatia estructural ni biomarcadores * FR de IC como HTA, ECA, DM, AHF
39
AHA estadío B
Pre-IC * Asintomáticos * Evidencia de enfermedad estructural, aumento de presiones, FR + aumento de BNP o troponinas
40
AHA estadío C
IC sintomática * signos y/o sxs de IC actual o anterior
41
AHA estadío D
IC sintomática * Sxs de IC que interfieren con vida diaria a pesar del tx
42
Criterios clx para el dx de IC
Criterios de Framingham
43
Para el dx definitivo ¿qué estudios le debes hacer a tu px?
Péptidos natriuréticos + ETT
44
Valores de péptidos natriuréticos positivos
* NT-proBNP ≥125 * BNP ≥35 | Si no son positivas, lo + seguro es que no sea IC
45
Una vez que se confirma el dx de IC ¿Qué es importante hacer?
Definir el fenotipo y determinar la etiología
46
Estudio + sensible para pxs con IC FEVIc
Cateterismo cardiaco
47
1er estudio dx en el abordaje de una IC
péptidos natriuréticos
48
A partir ¿De qué estadio según la AHA debes dar tx en una IC con FEVIr?
estadío B
49
Tx en IC FEVIr estadio B
BB cardioselectivo + IECA o ARA2 | atenolol, metoprolol
50
Tx en IC FEVIr estadio C y D
* Furosemide (sobrecarga volumen) * BB cardioselectivo + IECA o ARA II + iSGLT2 + ARM (espironolactona)
51
Tx para IC FEVIc
iSGLT2 o furosemide en caso de congestión
52
Medicamentos que pueden empeorar IC
* Ca antagonistas NDHP * TZD * Anestésicos inhalados * iDPP4
53
En el abordaje dx de una IC aguda ¿Qué estudios dx inicialesle haces?
* EKG, ECOTT * Rx tórax, labs iniciales --> individualizar
54
En el abordaje de una IC aguda ¿cuándo es necesario pedir péptidos natriuréticos?
Cuando el dx es incierto con ECOTT y EKG
55
Cambios EKG que puedes observar en una IC aguda
* Taquicardia sinusal * Eje cardiaco desviado según la causa * QRS ancho * Depresión ST y T invertida en sobrecarga ventricular * Elevación ST en isquemia
56
Valores positivos de péptidos natriuréticos en IC aguda
* BNP ≥100 * pro-BNP ≥300 * pro-ANP ≥120
57
Presentaciones clx en una IC aguda
* Descompensación aguda * EAP * IC VD aislada * Choque cardiogénico
58
presentación clx + frecuente de una IC aguda
descompensación aguda
59
¿Cómo se presenta la descompensación aguda en una IC aguda?
* Antecedente de IC, incluyendoselo disfunción VD * Presentación gradual * su > alteración es la retención progresiva de fluidos
60
En caso de EAP en una IC aguda ¿cuál es el tx de inicio?
O2 + furosemide + vasodilatador
61
Tx en caso de una IC VD aislada en una IC aguda
Furosemide +/- NE e inotrópicos en caso de GC bajo (afectación VI)
62
¿Cómo se hace el dx de un choque cardiogénico?
Dx se hace clx con datos de hipoperfusión: extremidades frías, pálidas, diaforéticas
63
Tx de un choque cardiogénico
INOTRÓPICOS O VASOPRESORES
64
PRINCIPAL mecanismo en la descompensación aguda de IC
retención renal de Na y agua + disfunción VI
65
Dosis de furosemida IV para IC aguda
40-80 mg en bolo
66
Complicaciones IC aguda
* Elétricas: arritmias, bradicardia, asistolia * Sx cardiorrenal, choquenlos cardiogénico, TEP, EAP, edema periférico * FOM
67
Determinantes de mortalidad en IC aguda
>75 años, FEVI, etiología, comorbilidades, arritmias

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