Immuno Flashcards

1
Q

Age introduction allergene

A

6 mois, pas avant 4 mois

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2
Q

Taux allergie alimentaire canada

A

6%
en augmentation

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3
Q

Nourrisson haut risque allergie définition

A

atopie personnelle ou eczema
ou atopie fam 1er degre

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4
Q

diete de la mere et allaitement et lien avec allergie alimentaire

A

pas lien entre allergies et diete de la mère

manger arachides lors allaitement peut aider??

Pas préparation hydrolysée, mais essayer de donner lait de vache 10 ml par jour régulier, donc eviter les suppléments irréguliers

seule chose claire = intro précoce

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5
Q

Produits les plus impliqués dans anaphylaxie

A

les arachides, les noix, les poissons, le lait, les œufs et les fruits de mer (p. ex., crevettes, homard, crabe, pétoncles et huîtres) sont les produits les plus impliqués

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6
Q

Systeme atteints de facon plus fréquente en anaphylaxie

A

urticaire, le prurit, l’œdème de Quincke et les bouffées vasomotrices ont tendance à se manifester chez la majorité des enfants (80 % à 90 %)

Parmi les symptômes les plus inquiétants, l’atteinte respiratoire semble prédominer, de 60 % à 70 % des enfants anaphylactiques

.L’atteinte cardiovasculaire est plus rare, 10 % à 30 % (y compris les étourdissements, l’hypotension et la syncope)

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7
Q

Critères dx anaphylaxie

A

Apparition aigue atteinte cutanée ou muqueuses et un des deux sx suivants:
1.Sx respi
2. Atteinte organes vitaux (TA basse, syncope, incontinence)

ou

2 elements suivants qui se manifestent dans les heures et minutes post exposition à un allergène
-atteinte peau ou muqueses
-atteinte respi
-TA basse ou atteinte organes vitaux
- sx GI

Ou

Ta réduite post exposition à un allergene connu d’un patient (minutes à heures apres)

**TA basse (70 plus 2 x age ad 11 ans et ensuite moins de 90) ou une diminution de 30% et plus par rapport à avant

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8
Q

Tx anaphylaxie

A

Adrénaline IM
Adré 1m g par ml (1:1000), 0,01 mg par kg

-0,15 mg (EpiPen Jr) 10 kg à 25 kg
-0,3 mg (EpiPen) plus de 25 kg

Redonner tous les 5-15 min si les sx persistent

O2 PRN et 2 acces veineux

Perfusion continue PRN: 0,1 µg/kg/min à 1 µg/kg/min
(maximum 10 µg/min)

cétirizine pour rash, pas effet sur le reste.

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9
Q

Duree observation post anaphylaxie

A

-4-6h
-12h si en région ou si c’est la nuit, sx graves, sx biphasiques, doses répétées adré ou si reaction allergiques haut risque comme allergies arachides, asthme et bronchospasme ou utilisation de Bbloc non selectif
-Adré ou glucagon perf = USIP
-Quitter urgence avec un epipen!!
-Poursuivre antihistaminique H1 H2 cétirizine ou ranitidine ? Poursuivre cortico? PO, plus avantages que effets negatifs

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10
Q

Traitement de hypotension persistante en anaphylaxie

A

-Adré perf
Éviter bolus, car pas avantages démontrés et risque d’arythmie cardiaque
si marche pas…
-Glucagon
20-30 ug sur 5 min et ensuite 5-10 ucg min en perfusion)

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11
Q

Reaction anaphylactique biphasique

A

-2-72h (surtout entre 4-6h)
-50-20% patients
-3% réaction grave (neceisste rx)
-Plus fq chez pt avec hypoTA, plusieurs dose adré ou adré retardé initialement ou sx graves

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12
Q

Définir entérocolite induite par les protéines alimentaires (SEIPA), la proctocolite allergique induite par les protéines alimentaires (PAIPA) et l’entéropathie induite par les protéines alimentaires

A

-Allergies alimentaires non induites par IgE
-SEIPA = 0,34% nourissons
-PAIPA = 0,16 %

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13
Q

Entérocolite induite par les protéines alimentaires (SEIPA)

A

-Nourrisons de 2 -7 mois
-Souvent à intro des préparations lactées ou aliments solides
-Vo
-Paleur
-Léthargie
-Pas de sx cutanés ou respiratoires **
-Signes de déshydratation en phase aigue
-Environ 1-4h post ingestion de l’aliment
-Diarrhée (forme plus grave 5-10 post)
-1ere exposition ou apres plusieurs
-Formes rares et plus graves: hypotonie, hypoTA, hypothermie, PC, acidémie, méthamoglobinémie
-Si conso chronique persiste: anémie, cassure courbes, malabsorption (diarrhée et vo chroniques)

Aliments les plus en cause:
-Plusieurs aliments chez 30% des cas
-Lait = 67 %
- Soja= 41%
-Céréales: Riz > avoine > blé > maïs > orge = 25%
- Oeuf = 11%
-Viande et poisson : poulet, dinde = moins de 10%
- Légumes: Patate douce > pois > pomme de terre, courge, haricots = moins 10%
- Fruits: Banane > pomme > poire > pêche > prune = moins 10%
-Arachides > noix = moins 10%

PV:
-Leucocytose
-Neutrophilie
-Thrombocytose
-Méthémoglobinémie
-Acidose métabo

DX:
-Clinque
-Épreuve alimentaire orale si aliment en cause assez franc
-Pas analyse selle, pas imagerie, pas scopie

TX:
-Exclusion chez enfant, ne pas éliminer les peu contenir
-Pas de diete d’exclusion chez mère qui allaite
-Ne pas retarder l’introduction des autres aliments à potentiel allergene
-Pas epipen necessaire
-Bolus, rehydrat PRN
-Zofran IV ou IM
-Cortisone PRN si grave

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14
Q

Proctocolite allergique induite par les protéines alimentaires (PAIPA)

A

-Hématochézie intermittente et lente chez nourrisson qui grandit bien
-Moins de 6 mois d’âge (souvent entre 1-4 sem vie)
-PAS VO DIARRHÉE NI RETARD CROISSANCE

PV: N

DX: Clinique

TX;
-Retrait lait vache et souvent soja
-Mais et oeuf si persistante

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15
Q

Lait de soja possible chez les SEIPA au lait de vache ? Aliments avec réactivité croisée?
Et chez les PAIPA?

A

-La réactivité croisée entre les préparations lactées à base de lait de vache et de soja est faible, si bien qu’on peut envisager les préparations à base de soja pour nourrir les nourrissons âgés de plus de six mois

-L’avoine et le riz = réaction croisées, eviter si intol à un (autres céréales ok)

-Chez PAIPA, les sx disparaissent souvent en retirant lait vache et soja

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16
Q

Taux de résolution du SEIPA selon age

A
  • Résolution de 35 % à l’âge de deux ans
    -70 % à l’âge de trois ans
  • 85 % à l’âge de cinq ans
  • Plus tardif si aliments solides
  • Envisager de superviser une ÉAO (épreuve orale) dès que de 12 à 18 mois se seront écoulés depuis la réaction la plus récente (dans milieu médical **)
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17
Q

Taux de résolution du PAIPA selon age

A

-a disparu à l’âge d’un an
- réintroduire lait vache et soja un après l’autre

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18
Q

Indication référence SEIPA et PAIPA allergo

A

-Les jeunes enfants ayant un SEIPA doivent être dirigés vers un allergologue pour ÉAO avant de réintroduire le déclancheur = première intention !!
-Ige cutané spécifiques permettent de voir evolution et potentielle allergie IgE médiées
-Jeunes enfants, attention, risque élevé de faux positifs
-PAIPA pas besoin de référence d’emblée en allergo sauf si sx ne réponde pas aux eviction normales des aliments

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19
Q

2 formes de test allergie

A

IgE spécifique
-Majorité des gens ont un positif, donc tres peu spécifique

Test cutané
-Ne peut pas être fait si eczema severe
-Prise de rx tricyclique 1ere génération, antihistaminique, relaxants musculaires

Meme sensibilité et specificité

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20
Q

Types de reaction immunitaires

A

Reaction immunitaire reproductible à la nourriture
1. Reactions immunitaires
A. IgE médiée= activation mastocytes
-Dermatite contact ad anaphylaxie
B. Mixe IgE et non-IgE
-Oesophagite eosino
-Dermatite atopique
C. Non IgE
-IPLV (enterocolite, proctocolite)

Dermatite atopique
-Pas causée par la nourriture, mais exacerbée par cela
-Pas dangerosité pour la vie
-Consommation de cette nourriture peut se poursuivre si on prend soins de la peau
-Si élimination de la nourriture, plus de risque de developper réaction IgE médiée

  1. Non immun
    -Intolérance lactose
    -Galactosémie
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21
Q

Réaction IgE médiées

A

-Dans les deux heures post ingestion de la nourriture ou réaction retardée plus de 2h
-sx GI, respi, cutané ad anaphylaxie ou syndrome allergie orale (gorge, langue, levres) ou latex fruit syndrome (avocat, banane, kiwi, mangue, etc) associé extrophie vessie et au spina bifida

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22
Q

Allergies qui persistent plus age adulte

A

Noix
Arachides
Poisson
Crustacés

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23
Q

Le fait de se faire piquer sur tout le corps ou de faire un grosse reaction au site d’une piqure met plus à risque de reaction systémique ?

A

Faux

24
Q

Tests post anaphylaxie

A

-Taux tryptase 1-2 sem après réaction (peut être fait 6h post réaction)
*Si elevé de facon persistante référer en immuno ou hemato car plus de mastocytose et maladie clonale des mastocytes (10%)
-Test cutané (4-6 sem post réaction)

25
Q

% reaction aux médicaments qui sont des réactions immunes

A

10%

26
Q

Reaction rx la plus commune

A

-PNC
-10% patients
-85-90% non allergique
-Pas de composante familiale
-Allergie beta-lactam ring ou R-group side chain
-50% tolere la PNC dans 5 ans
-80% dans 10 ans
-Reactions croisées aux céphalosporines sont rares (moins de 2%)

27
Q

Reaction anaphylaxique post vaccinale

A

-Très rares, 1 par 1 million de doses
-Pas de CI entre vaccin influenza et allergie aux oeufs
-Dans les 2h post vaccin

28
Q

Réactions aux produits de contraste

A

-Majorité non anaphylactique
-Anaphylactoide
-Osmolarité de la solution qui déstabilise la membrane des mastocytes
-10% des patients qui recoivent agents contraste

Tx:
-Cortico 12h avant contraste
-Diphenhydramine (H1 Antihistaminique)
-Pas de désensibilisation

29
Q

Réaction croisée vrai ou faux

A
  1. Poisson et crustacé = Faux
  2. lait et soja = faux (juste pour intolérence)
  3. Arachides et légumineuses = vrai (petite)
  4. Huile arachides cuite dénature la proteine et pas de réaction = vrai
30
Q

Urticaire causes

A

-Mx infectieuses (virus = cause no 1 chez les enfants)
-Aeroallergenes, rx, nourriture
-Facteurs physique (froid, chaud, lumière, pression)

Tx
-Ceftrizine (antihista de première génération)

31
Q

Définition d’un urticaire chronique

A

-Plus de 6 semaines
-Idiopathique majorité du temps
-Mx thyroide
-Mx rhumato
-Néo
-Pas la nourriture
-Pas de test de dépistage pour pollen et animaux, nourriture necessaire
-Pas diete elimination recommandée

Tx
-(antihista de 2e génération) = reactine, clarithrin, aerius

32
Q

Angioedeme héréditaire

A

-Autosomal dominant
-Deficit en C1-esteras inhibiteur
-Dysfonction du complément
-Épisode d’oedeme dans le corps
Type 1 = 85% patient (quantitatif)
Type 2 = 15 % (qualitatif)

-Peut donner oedeme laryngé (grave), intestinal,

Dx:
-C4 bas
-Activité de inhibiteur C1 esterase

Tx:
-Remplacement de C1 esterase inhibiteur

33
Q

Mastocytose

A
  1. Cutanée (fq chez enfants)
    -Mastocytose maculopapulaire, mastocytomes , urticaria pigmentose
    -Dx clinique
  2. Systémique (moins de 10% patients)
    -Anaphylaxie idiopathique
    -Flushing
    -Fatigue
    -Dlr osseuse
    -Wheezing
    **necessite ponction de moelle et bx cutanée

-80% patients ont des macules brunes ou rosées
-Darier’s sign (oedme grattage)

Tx
-Cortico
-Antihista 2 pour prurit
-Référence hemato pour forme systémique

34
Q

Syndrome hyperoesinophilique

A

-Neutro absolu plus de 500
-Léger : 500-1500
-Modéré: 1500-5000
-Sévere: plus 5000

Causes primaires
-Myeloprolifératif
-Lymphocytique
-Familial (autosomal dominant)

Secondaires:
-Infections (parasite, fongique, mycobactérie VIH)
-Relié néo (leucémie, lymphome)
-Mx eosino GI ou pulmonaire
-Aspergillose bronchopulmonaire allergique
-Vasculite
-Immunodéficience primaire (Hyper IgE, Omenn)
-Mx atopiques

Sx:
-Rash
-Sx respi GI insidieux

35
Q

Sx deficit immunitaire

A

-FTT
-Diarrhée chronique
-Besoin internvention chx
-ATB plus de 2 mois ou IV prolongé
-Pathogenes opportunistes
-Autoimmun, plaie qui guerissent pas
-ATCD fam
-Consaguinité

Nb
-2 par année: sinusites severes, pneumonie, infection systémique bactérienne
-4 par année :OMA

36
Q

Déficit immunitaire combiné

A

-Bacteries
-Viral
-Fongique
-Oportuniste
-FTT
-Diarrhée chronique

37
Q

Déficit humoral

A

-Souvent apres age de 4 mois (anticorps maternels disparus)
-Infections severes voies respi supérieures
-HSM
-FTT
-Diarrhée chronique
-Atteinte pulmonaire, clubbing

Tx:
-Parfois remplacement immunoglobulines

38
Q

Désordres phagocytaires

A

-Infections tissus mous, nécessitent débridement
-Infections dentaires sévères
-Infections anorectales sévères

39
Q

Anomalie du complément

A

-Infections bactériennes sévères
-Lumps

40
Q

Syndrome hyperIgE

A

-Eczema chroniquement infecté
-Dysmorphies faciales
-Abces froids

41
Q

Bilan base déficit immun

A

-FSC
-CD3, CD4, CD8 (Cell T)
-Cell B
-Cell NK
-Immunoglobulines (G-A-M-E)
-Réponse vaccinale (tetanos, diphtérie, pneumocoque)
-CH50 (complement)

42
Q

Maladie granulomateuse chronique

A

-Déficit phagocytaire
-Affecte fonction neutro et monocytes, cellule phagocytaires incapables de tuer (pas NADPH)
-Lié X ou autosomal recessif
-Femme porteuse du X n’ont généralement pas infections accrues
-Associé au G6PD
-Enfance à age adulte
-Plus de bactérie catalase-positives Staph aureus, serratia, aspergillus

Sx:
-Lymphadenite récurrente
-Abces (poumon, foie, rate, perianal)
-MII avec granulomes
-Osteomyelite récurrente
-ATCD fam infection récurrente

Dx:
-Fonction NADPH oxidase
-FSC: neutro N ou bas

Tx:
-Antibioprophylaxie
-Cortico
-Cellules souches
-Thérapie génique

43
Q

Trouble de l’adhésion des leucocytes

A

-Incapacité des leuco à migrer au site d’infection
- Autosomal récessif
- Type 1: CD18
- Type 2: CD15, plus associé à des retard staturo et cognitif, dysmorphies faciales

Sx:
-Infection avec trouble de la formation du pus
-Infections perirectale
-Omphalite
-Mauvaise guérison de plaie
-Periodontite avec perte des dents
-Retard de la chute du cordon

Dx:
-Leucocytose plus de 15
-Type 1 : diminution expression CD18 à cytométrie de flux
-Type 2: manque de sialyl-lewis X sur neutro
-Cultures

Tx:
-Antibio prophylaxie
-Cellules souches
-Fructose oral dans le type 2

44
Q

Deficit myeloperoxydase (déficit MPO)

A

-Cause la plus commune de déficit de la fonction des neutro aquises
-Recessif
- MPO trouvé dans les neutro
-Bénin et asx majorité temos
-Candida disséminé rare chez les patients avec db

Dx:
-Cytométrie de flux

Tx;
-Aucun

45
Q

Syndrome Chediak-Higashi

A

-Autosomal recessif
-Déficit gene LYST
-Infection respi récidivantes (staph et strepto)
-Défaut pigmentation peau cheveux et yeux (anomalie mélanine)
-Perte dents
-Anomalies neuro périphériques
-Dysfonction plaquettes et tr coagulation léger
-HLH like syndrome

Dx:
-Granules neutro sur le frotti

46
Q

Agammaglobulinémie

A

-Déficit immunité humorale
-Incapacité développement des cell-B
-Lié X (perte BTK- burton tyrosine kinase)ou autosomal récessif
-Autour de l’age de 4-6 mois
-Infection respi récurrente, bactérie encapsulées (OMA, pneumonie, sinusite)
-Infections virales (enterovirus, echovirus, méningoencéphalite, hepatite chronique)
-Developpement de bronchiectasies
-FTT

Dx:
-Absence de cellules B
-CD19-CD20-Cell T = N
-Pas de IgG ou peu (hypogammaglobulinémie)
-Test génétique BTK

Tx:
-Remplacement immunoglobuline
-ATB rapide si infection
-Vaccin inactivés ?

47
Q

Deficit immun commun variable

A

-Plusieurs causes génétiques
-Déficit immunité humorale
-Infection sinus et pulmonaire récidivantes
-Souvent plus apres age 2 ans
-Sx GI: diarrhée et malabsorption, steatorrhée, perte proteine
-Infection Giardia, bactéries
-Plus de mx autoimmunes (AJI)
-Associé néo (lymphome)

Dx:
-IgG bas et soit IgM ou IgA bas
-Mauvais réponse vaccinale

Tx:
-Remplacement immunoglobilines
-Rx immunosupresseurs

48
Q

Déficit IgA

A

-Pas production IgA
-Majorité patient sont asx
-Atopie
-Mx autoimmune, coelique

Dx:
-IgA bas avec IgG, IgM et IgE N

Tx:
-Aucun

49
Q

Hypogammaglobulinémie transitoire de l’enfance

A

-Déficit immunité humorale
-Physiologique prolongé
-Infections respi recurrentes
-Apres 4-6 mois (perte anticorps maternels)
-Se résout vers 6 ans

Dx:
-IgG bas (2 deviations standard)
-Réponse vaccinale N
-Précurseurs lympho N et cell B N

Tx:
-Thérapie remplacement habituellement pas necessaire

50
Q

Déficit immunitaire combiné sévere (SCID)

A

-Déficit de l’immunité cellulaire
-Lié X ou autosomal recessif ADA, JAK3,RAG-1-2 etc
-Absence de cellule T et atteinte fonction cellule B
-Vers âge de 3 mois
-Infections séveres récurrentes (bactérienne, virale CMV EBV RSV HSV, fongique candida aspergillus, opportuniste pneumocystis, vaccins atténués)
-Déficit des tissus immuns (pas adnp, pas thymus, pas amygdales)
-FTT
-Diarrhée chronique
-Greffon contre hote (lymphocyte T mere), rash

Présentation possible par syndrome de Omenn:
-Lymphadénopathie
-HSM
-Erythrodermie diffuse

Dx:
-Lymphopénie
-absence ou manque recepteur des cell T
-Deficit immunoglobulines
-Pas prolifération des lymphocytes
-Pas thymus aux imageries

Tx:
-ATB prophylaxie
-Remplacement immunoglobulines
-Vaccins ne protegeront pas
-Danger des vaccins vivants **
-Sang irradité et CMV négatif si transfusion
-Cellules souches
-Souvent fatale avant 2 ans

51
Q

Syndrome de Wiskott-Aldrich

A

-Lié X
-Mutation WASP (proteine)
-Déficit combiné cell B et T

Sx (triade)
-Eczema
-Pétéchies
-immunodéficiences

-Infections récurrentes (sinus et pulmonaires)
-Infection virale séveres ex varicelle
-Risque malin

Dx:
-Plaquettes basses
-Microthromobocytopénie
-Eosinophilie
-IgE élevés
-Mauvaise réponse vaccinale

Tx:
-Remplacement immunoglobulins
-Cellules souches
-Splenectomie (pour thrombopénie, mais plus de risque infection)

52
Q

Syndrome hyper IgM

A

-Déficit immunité cellulaire
-Lié X CD40L ou recessif (plusieurs genes)

Sx:
-Infections pulmonaires
-Infections GI
-Bacétries encapsulées, enterovirus, pneumocystis, cryptosporidium

Dx:
-HyperIgM haut ou N
-IgG, IgA, IgE bas

Tx:
-remplacement immunoglob
-ATB prophylactique
-Cellules souches

53
Q

Déficit du complément

A

-Système de défense inné
-3 voies :
A. classique (liaison anticorps antigene C1-C3-C4)
B. Alternative: cellules de surface étrangeres (C3, C5, C6, C7, C8 et C9)
C, Lectine : reconnaissance spécifique

Sx:
-Infections récurrentes
Si déficit de la partie terminale du complément : neisseria gono n meningitis fq
-Mx autoimmunes comme lupus
-Angioedeme (deficit C1 - esterase inhibitor deficiency)

Dx:
-CH50 (bas forme classique)
-AH50 (bas dans alternative)
-Les deux bas dans la partie terminale

Tx:
-Remplacement de composante manquante
- Cellules souches

54
Q

Deficit immun associé au Digeorge

A

Déficit partiel ou complet des cellules T

55
Q

Deficit immun associé au syndrome de Job

A

HyperIgE
Mutation STAT 3
Autosomal dominant ou sporadique

Eczema
Abces froid
Pneumonie staph aureus récurrentes

56
Q

Deficit immun associé au CHARGE

A

Mutation CHD7
Diminution cell T et leur fonction
Moins production anticorps