Immunology Flashcards
(317 cards)
1
Q
Citoquinas activadoras de NK
A
IL-12, IL-2, IFN-alfa y beta
1
Q
Rash morbiliforme por medicamentos
A
- Hipersensibilidad tipo IV
- Máculas/pápulas eritematosas, difusas, no dolorosas
- Tronco y extremidades (NO mucosas)
- Sx asociados: fiebre leve, prurito, eosinofilia
- 5-21 días tras inicio de medicamentos (anticonvulsivantes, antibióticos, TARV)
2
Q
Mecanismo de acción de eosinófilos
A
- Fase tardía de la reacción de hipersensibilidad tipo I (inflamación)
- Citotoxicidad mediada por Acs (eliminación de parásitos por proteína básica mayor y ROS)
3
Q
Mecanismo de acción de adalimumab, certolizumab, golizumab e infliximab
A
Acs monoclonales anti-TNFalfa
4
Q
Aplicación de Acs monoclonales anti-TNFalfa
A
EII, espondilitis anquilosante, AR, psoriasis
5
Q
¿Cómo funciona la inmunidad pasiva?
A
Adquisición de Acs preformados
6
Q
Enfermedad asociada con ANAs
A
Inespecíficos; relacionados con LES
7
Q
Enfermedad asociada con anti-beta-2-glicoproteína 1
A
SAF
8
Q
Acs relacionados con LES
A
ANAs, anti-dsDNA, anti-Smith
9
Q
Acs relacionados con SAF
A
anti-beta-2-glicoproteína 1, anti-cardiolipina, anticoagulante lúpico
10
Q
Enfermedad relacionada con anti-dsDNA y anti-Smith
A
LES
11
Q
Enfermedad relacionada con anti-células parietales y anti-factor intrínseco
A
Anemia perniciosa
12
Q
Acs relacionados con anemia perniciosa
A
Anti-células parietales y anti-factor intrínseco
13
Q
Enfermedad relacionada con anti-membrana basal glomerular
A
Síndrome de Goodpasture
14
Q
Acs relacionados con Síndrome de Goodpasture
A
Anti-membrana basal glomerular
15
Q
Enfermedad relacionada con anti-PLA2 receptor
A
Nefropatía membranosa primaria
16
Q
Acs relacionados con nefropatía membranosa primaria
A
Anti-PLA2 receptor
17
Q
Enfermedad relacionada con anti-postsynaptic-ACh receptor
A
Miastenia gravis
18
Q
Acs relacionados con miastenia gravis
A
Anti-postsynaptic-ACh receptor
19
Q
Acs relacionados con Lambert Eaton
A
Anti-presynaptic voltage-gated calcium channels
19
Q
Enfermedad relacionada con anti-presynaptic voltage-gated calcium channels
A
Lambert Eaton
20
Q
Enfermedad relacionada con anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB)
A
Síndrome Sjogren
21
Q
Acs relacionados con síndrome Sjogren
A
Anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB)
22
Q
Enfermedad relacionada con anti-Scl70 (DNA topoisomerasa I)
A
Esclerodermia difusa
23
Acs relacionados con esclerodermia difusa
Anti-Scl70 (DNA topoisomerasa I)
24
Enfermedad relacionada con anti-smooth muscle y anti-liver/kidney microsomal 1
Hepatitis autoinmune
25
Acs relacionados con hepatitis autoinmune
Anti-smooth muscle y anti-liver/kidney microsomal 1
26
Enfermedad relacionada con anti-TSH receptor
Enfermedad de Graves
27
Acs relacionados con enfermedad de Graves
Anti-TSH receptor
28
Enfermedad relacionada con anti-U1-RNP
Enfermedad mixta del tejido conectivo
29
Acs relacionados con enfermedad mixta del tejido conectivo
Anti-U1-RNP
30
Enfermedad relacionada con anti-ácido glutámico decarboxilasa y anti-islet cell cytoplasmic
Diabetes mellitus tipo 1
31
Acs relacionados con DM1
Anti-ácido glutámico decarboxilasa y anti-islet cell cytoplasmic
32
Enfermedad relacionada con anticoagulante lúpico y anti-cardiolipina
SAF, LES
33
Acs relacionados con SAF y LES
Anticoagulante lúpico y anti-cardiolipina
34
Enfermedad relacionada con anti-desmosomas (anti-desmogleína)
Pénfigo vulgar
35
Acs relacionados con pénfigo vulgar
Anti-desmosomas (anti-desmogleína)
36
¿Cómo se da el Ag loading en MHC-I?
1. Degradación del péptido en el proteosoma
2. Transporte al RER por TAP
3. Carga del MHC-I
37
¿Cómo se da el Ag loading en MHC-II?
1. Eliminación de la cadena invariable en el endosoma ácido
2. Carga del MHC-II
38
Enfermedad relacionada con anti-hemidesmosoma
Pénfigo bulloso
39
Acs relacionados con pénfigo bulloso
Anti-hemidesmosoma
40
Enfermedad relacionada con anti-histonas
LES inducido por medicamentos (isoniazida, hidralazina, procainamida y D-penicilamina) - similar a LES, pero sin compromiso renal o del SNC
41
Acs relacionados con LES inducido por medicamentos
Anti-histonas
42
Enfermedad relacionada con Acs anti-mitocondriales
Colangitis biliar primaria
43
Acs relacionados con colangitis biliar primaria
Acs anti-mitocondriales
44
Enfermedad relacionada con anti-sintetasa, anti-SRP y anti-helicasa
Polimiositis, dermatomiositis
45
Acs relacionados con polimiositis y dermatomiositis
Anti-sintetasa, anti-SRP y anti-helicasa
46
Enfermedad relacionada con anti-Tg y anti-TPO
Tiroiditis de Hashimoto
47
Acs relacionados con tiroiditis de Hashimoto
Anti-Tg y anti-TPO
48
Mecanismo de acción del Aldesleukin
Análogo de IL-2
49
Medicamento análogo de IL-2
Aldesleukin
50
Medicamento análogo de la trombopoyetina
Romiplostim
51
Mecanismo de acción del romiplostim
Análogo de la trombopoyetina
52
Medicamento análogo del R-trombopoyetina
Eltrombopag
53
Mecanismo de acción de eltrombopag
Análogo del R-trombopoyetina
54
Usos del romiplostim y eltrombopag
Trombocitopenia autoinmune
55
Usos del aldesleukin
CA de células renales y melanoma metastásico
56
¿En qué consiste la aplasia del timo?
- Inmunodeficiencia de LT
- Microdeleción del 22q11: defecto en la diferenciación del 3º arco faríngeo (endodermo para el epitelio del timo y paratiroides)
- CATCH22: defectos cardíacos, facies anormales, aplasia del timo (infecciones virales y fúngicas), cleft palate, hipoparatiroidismo-hipocalcemia
- Déficit de LT maduros, PTH y Ca, timo ausente en Rx tórax
- Síndromes asociados: DiGeorge, velocardiofacial
57
¿En qué consiste el síndrome de ataxia-telangiectasia?
- Inmunodeficiencia combinada
- Autosómica recesiva
- Mutación de ATM: defectos en la reparación del DNA
- Triada: ataxia, angiomas (telangiectasias) y déficit de IgA
- Susceptibilidad a radiación, linfoma y leucemia
- Elevación de alfa-fetoproteína, disminución de IgA, IgE e IgG
58
Enfermedad relacionada con c-ANCA
Granulomatosis con poliangiitis
59
Acs relacionados con granulomatosis con poliangiitis
c-ANCA
60
Cadenas ganglionares no palpables
Mediastinal, hiliar, celíaca, mesentérica superior/inferior, para-aórtica, ilíaca interna/externa
61
Cadenas ganglionares palpables
Submandibular/submentoniana, cervical profunda, supraclavicular, axilar, epitroclear, periumbilical, inguinal superficial, poplítea
62
¿En qué consiste la candidiasis mucocutánea crónica?
- Inmunodeficiencia de LT
- Defecto en la actividad de LT
- Relacionado con defecto en el AIRE (síndrome de autoinmunidad poliendocrina 1 - CHAR)
- Infecciones mucocutáneas crónicas por Cándida
- Prueba cutánea de Cándida alterada
63
¿En qué consiste el síndrome de autoinmunidad poliendocrina - 1?
1. Defecto del AIRE: afecta selección negativa en médula del timo
2. CHAR:
- Infección mucocutánea crónica por Cándida
- Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia adrenal
- Infecciones por Cándida recurrentes
64
Citoquinas involucradas en sepsis
IL1, IL6 y TNF-alfa
65
Componentes de la inmunidad adaptativa
LT, LB e Igs
66
Componentes de la inmunidad innata
Macrófagos, células dendríticas, NK, neutrófilos, epitelios, complemento, enzimas
67
¿En qué consiste el síndrome CREST?
Esclerodermia limitada:
- CREST: calcinosis, Raynaud, ERGE, esclerodactilia, telangiectasias
68
¿En qué consiste la deficiencia del R-IL12?
- Inmunodeficiencia de LT
- Autosómico recesivo
- Defecto en la activación de LThelper 1 y NK
- Predisposición a infecciones por micobacterias (1º causa mendeliana) y hongos
- Puede desencadenarse tras vacuna de BCG
- IFN gamma disminuido
69
¿En qué consiste la deficiencia selectiva de IgA?
- Inmunodeficiencia de LB
- Causa desconocida
- Inmunodeficiencia primaria más común
- Déficit de IgA, resto de Igs normales
- 5 A's: asintomático, atopia, anafilaxia por hemoderivados, autoinmunidades e infecciones de vía aérea y GI
70
Mecanismo de acción del denosumab
Antagonista RANKL (inhibe activación de osteoclastos)
71
Medicamento antagonista del RANKL
Denosumab
72
Uso del denosumab
Osteoporosis
73
Enfermedad asociada con DQ2/DQ8
Enfermedad celíaca
74
Enfermedad asociada con DR3
LES, DM1, Graves, Hashimoto, Addison
75
Enfermedad asociada con DR4
AR, DM1, Addison
76
Drenaje de cadena ganglionar axilar
Miembro superior, mama y piel por encima del ombligo
- Patología: mastitis, CA mama
77
Drenaje de cadena celíaca
Estómago, duodeno proximal, hígado, bazo y páncreas
- Patología: malignidad, enfermedad celíaca, EII, linfadenitis mesentérica
78
Drenaje de cadena mesentérica superior
Duodeno distal, yeyuno, íleon y colon hasta la flexura esplénica
- Patología: malignidad, enfermedad celíaca, EII, linfadenitis mesentérica
79
Drenaje de cadena mesentérica inferior
Flexura esplénica hasta recto superior
- Patología: malignidad, enfermedad celíaca, EII, linfadenitis mesentérica
80
Drenaje de cadena cervical profunda
Cabeza, cuello y orofaringe
- Patología: malignidad, ITRS, mononucleosis infecciosa, Kawasaki
81
Drenaje de cadena epitroclear
Mano y antebrazo
- Patología: sífilis 2º, infecciones mano y antebrazo, sarcoidosis, tularemia
82
Drenaje de cadena ilíaca externa
Cuerpo del útero, cérvix y vejiga superior
- Patología: malignidad
83
Drenaje de cadena ilíaca interna
Vejiga inferior, vagina proximal, cérvix, próstata, cuerpo cavernoso, recto inferior hasta canal anal (sobre línea pectínea)
- Patología: malignidad
84
Drenaje de cadena inguinal superficial
Vagina distal, vulva, escroto, uretra, canal anal (debajo de línea pectínea), piel por debajo del ombligo (no poplítea)
- Patología: ITS, celulitis de pie/pierna medial
85
Drenaje de cadena mediastinal e hiliar
Mediastinal (tráquea y esófago) e hiliar (pulmón)
- Patología: sarcoidosis (hiliar bilateral), TB (hiliar unilateral), enfermedad granulomatosa, CA pulmón
86
Drenaje de cadena para-aórtica
Testículos, ovarios, riñones, trompas de Falopio y fundus uterino
- Patología: malignidad
87
Drenaje de cadena periumbilical (nódulo hermana MJ)
Abdomen y pelvis
- Patología: CA gástrico
88
Drenaje de cadena poplítea
Dorsolateral de pie y posterior de pierna
- Patología: celulitis de pie/pierna lateral
89
Drenaje de cadena supraclavicular
Derecha: hemitórax derecho
Izquierdo: hemitórax izquierdo, abdomen y pelvis
- Patología: malignidad
90
Drenaje de cadenas submandibulares/submentonianas
Cavidad oral, labio inferior, anterior de lengua
- Patología: malignidad
91
Duración de inmunidad activa
Larga - memoria
92
Duración de inmunidad pasiva
Corta - no memoria (3 semanas)
93
Mecanismo de acción del eculizumab
Anti-C5
94
Uso del eculizumab
Hemoglobinuria paroxística nocturna
95
Efecto adverso más importante del eculizumab
Predisposición a infecciones por meningococo
96
Efectos adversos de EPO
- Eventos trombóticos
- Hipertensión arterial
97
Efectos adversos de vacunas de mRNA
Locales y sistémicos transitorios
98
Ejemplos de inmunidad activa
- Infección natural
- Vacunación
- Toxoides
99
Ejemplos de inmunidad pasiva
- Acs monoclonales
- Antitoxinas
- IgA leche materna
- IgG transplacentaria
100
Ejemplos de vacunas conjugadas/recombinantes
HBV, herpes zóster, neumococo, meningococo, Hib, VPH, pertussis acelular
101
Ejemplos de vacunas mRNA
SARS-CoV-2
102
Ejemplos de vacunas muertas/inactivas
A TRIP could Kill you
HAV, typhoid (IM), rabia, influenza (IM), poliovirus (Salk)
103
Ejemplos de vacunas vivas atenuadas
Attention Teachers! Please Vaccinate Small, Beautiful Young INfants with MMR Routinely!
Adenovirus, typhoid (oral), poliovirus (Sabin), varicela, smallpox, BCG, fiebre amarilla, influenza (nasal), MMR, rotavirus
104
Mecanismo de acción de emicizumab
Análogo del factor VIII. Se une al factor IX y X
105
Uso de emicizumab
Hemofilia A
106
Medicamento utilizado en hemofilia A
Emicizumab
106
¿En qué consiste la enfermedad del suero?
- Hipersensibilidad tipo III
- 1-2 sem tras exposición a haptenos, medicamentos (penicilina), Acs monoclonales
- Artralgias, mialgias, linfadenopatías, proteinuria, urticaria
107
¿En qué consiste la reacción de Arthus?
- Hipersensibilidad tipo III
- Por IgG circulantes que se depositan en la piel al aplicarse un refuerzo de una vacuna
- Edema y necrosis fibrinoide
108
Anemia hemolítica de cadenas frías es mediada por:
IgM
109
Anemia hemolítica de cadenas calientes es mediada por:
IgG
110
Enfermedad con paracorteza del timo infradesarrollada
Síndrome DiGeorge
111
¿En qué consiste la enfermedad granulomatosa crónica?
- Inmunodeficiencia de fagocitos
- Ligada al X recesiva
- Deficiencia de NADPH oxidasa (no se da el estallido respiratorio)
- Infección por catalasa (+) y granulomas
- Prueba de dihidrorodamina alterada (no fluorescencia verde)
112
Enfermedad por la mutación del gen PIGA
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Afecta a los reguladores del complemento (CD55/DARF y CD59/MIRL)
- Hemólisis intravascular y trombosis atípica (Budd Chiari, portal, dérmica, cerebral)
113
Enfermedad producida por deficiencia del complemento terminal (C5b-C9)
Infecciones por meningococo
114
Enfermedad producida por deficiencia del inhibidor de C1
- Angioedema hereditario
- Disminución de C4
115
Enfermedad producida por deficiencia del complemento temprano (C1-C4)
- LES (C3b hace clearance de inmunocomplejos)
- Infección respiratoria superior
116
Enfermedad producida por la mutación de FOXP3
IPEX syndrome
- Disfunción inmunológica
- Poliendocrinopatía (DM1)
- Enteropatía
- Ligado al X
117
Enzimas del estallido respiratorio
1. NADPH oxidasa
2. Superóxido dismutasa
3. Mieloperoxidasa
118
Estructura del MHC-II
2 cadenas de igual longitud: 2 alfa y 2 beta
119
Estructura del MHC-I
1 cadena larga y 1 corta
120
Estructura de una Ig
1. Porción Fab
- Cadena ligera y cadena pesada
- Sitio de unión del Ag
2. Porción Fc:
- 5 C's: constante, carboxi-terminal, cadena lateral de CHOs, confiere el isotipo, fija complemento (y macrófagos)
121
Mecanismo de acción del etanercept
Decoy del R-TNFalfa
122
Medicamento que es decoy del R-TNFalfa
Etanercept
123
¿Cómo funciona la inmunidad activa?
Exposición a Ags exógenos
124
Enfermedad relacionada con anti-CCP y factor reumatoide
Artritis reumatoide
125
Acs relacionados con artritis reumatoide
Anti-CCP y factor reumatoide
126
Funciones de una Ig
1. Opsonización
2. Neutralización
3. Activación del complemento
127
Función de C3a, C4a y C5a
Anafilatoxinas
128
Función de C5a
Anafilatoxina, quimiotaxis de neutrófilos
129
Función de C3b
Opsonización y clearance de inmunocomplejos
130
Función de C5b-C9
Formación del complejo de ataque a la membrana (MAC)
131
Función del IFN-gamma
- Liberado por LTh1 y NK
- Formación y mantenimiento de granulomas
- Inhibe diferenciación de LTh2
- Activación de macrófagos para fagocitosis
- Induce fenotipo IgG en LB
- Aumenta expresión de MHC y presentación de Ags
132
Función de IL-1
- Liberado por macrófagos
- Fiebre
- Activación del endotelio para expresión de moléculas de adhesión
- Quimiotaxis de WBC
133
Función de IL-10
- Liberado por LTh2 y LTreg
- Inmunosupresión: inactiva macrófagos, expresión de MHC-II, liberación de citoquinas de LTh1
134
Función de IL-12
- Liberado por macrófagos
- Activación de LTh1 y NK
- Mantenimiento de granulomas
135
Función de IL-13
- Producción de IgE
136
Función de IL-2
- Liberado por LT
- Crecimiento de LT helper, reguladores, citotóxicos y NK
137
Función de IL-3
- Liberado por LT
- Crecimiento y diferenciación de células madre en médula ósea
138
Función de IL-4
- Liberado por LTh2
- Crecimiento de LB para producción de IgE e IgG
139
Función de IL-5
- Liberado por LTh2
- Crecimiento de LB para producción de IgA
- Crecimiento de eosinófilos
140
Función de IL-6
- Liberado por macrófagos
- Fiebre
- Producción de reactantes de fase aguda
141
Función de IL-8
- Liberado por macrófagos
- Quimiotaxis de neutrófilos
142
Función de LB
- Inmunidad adaptativa humoral
- Identificación y presentación de Ags, producción de Igs y células de memoria
143
Función de MHC
Presentación de Ags a LT
- MHC-I: LT CD8
- MHC-II: LT CD4
144
Función de LT
- Inmunidad adaptativa celular
- Hipersensibilidad tipo IV
- LT citotóxicos: eliminación de células infectadas por virus y tumorales (granzimas y perforinas)
- LT helper: diferenciación de LB y liberación de citoquinas
- LT reguladores: suprimen CD4 y CD8
145
IL liberadas por macrófagos
IL1, IL6, TNF-alfa, IL8 e IL12
146
IL liberadas por LT
- IL2 y 3 (todos)
- IL 4, 5, 6, 10 y 13 (LTh2)
- IL2 e IFN-gamma (LTh1)
- IL17, 21 y 22 (LTh17)
- IL10 y 35, TGF-beta (LTreg)
147
Función de la IL-17
Quimiotaxis de neutrófilos
148
¿Qué tipo de Ags presenta el MHC-I?
Endógenos:
- Proteínas citosólicas
- Virus
149
¿Qué tipo de Ags presenta el MHC-II?
Exógenos:
- Proteínas bacterianas
150
Función de NK
- Inmunidad innata
- Eliminación de células infectadas por virus y tumorales (granzimas y perforinas)
- Citotoxicidad mediada por Acs
151
Función de TNF-alfa
Liberado por macrófagos:
- Filtración de líquido al espacio extravascular
- Quimiotaxis
- Caquexia en malignidad
- Mantenimiento de granulomas
152
Función de TGF-beta
- Liberado por LTreg
- Inmunosupresor, como IL-10
153
Citoquinas importantes en el mantenimiento de granulomas
TNF alfa, IL12 e IFN-gamma
154
Función del estallido respiratorio
Producción de ROS en el fagolisosoma para la eliminación de Ags
155
Medicamento análogo a G-CSF
Filgastrim
156
Medicamento análogo a GM-CSF
Sargramostrim
157
Uso de análogos de G-CSF y GM-CSF
Leucopenia
158
Mecanismo de acción del guselkumab
Anti-IL23
159
Uso de guselkumab
Psoriasis
160
Hallazgos en esplenectomizados
- Células target
- Cuerpos de Howell-Jolly
- Linfocitosis y trombocitosis
161
Células target (talasemia y asplenia)
162
Cuerpos de Howell-Jolly
163
Ejemplos de hipersensibilidad tipo I
- Anafilaxia
- Atopia
- Asma alérgica
- Rinitis alérgica
- Alergias
164
Ejemplos de hipersensibilidad tipo II
- Anemia hemolítica autoinmune
- Hemólisis del recién nacido
- Reacción hemolítica aguda transfusional
- Trombocitopenia autoinmune
- Síndrome de Goodpasture
- Fiebre reumática
- Reacción hiperaguda de rechazo de transplante
- Enf. Graves
- Miastenia gravis
- Pénfigo vulgar
165
Ejemplos de hipersensibilidad tipo III
- Enfermedad del suero
- Reacción de Arthus
- LES, AR, nefritis lúpica, artritis reactiva
- GMN post-estreptocócica
166
Ejemplos de hipersensibilidad tipo IV
- Pruebas cutáneas (PPD, Cándida)
- Dermatitis de contacto
- Reacción de rechazo de trasplante aguda, crónica e injerto contra huésped
- DRESS
167
¿En qué consiste la hipogammaglobulinemia de Bruton?
- Inmunodeficiencia de LB
- Ligada al X recesiva
- Mutación de la tirosina quintas de Bruton: afecta diferenciación de LB
- Déficit de LB, tejido linfoide y todas las Igs
- Susceptibilidad a infecciones bacterianas graves y enterovirus después de los 6 meses de vida
168
Condiciones asociadas a HLA-B27
PAIR
- Artritis psoriática
- Artritis por espondilitis anquilosante
- Artritis relacionada a EII
- Artritis reactiva
169
Condiciones asociadas a HLA-B57
Hipersensibilidad a abacavir
170
Principal Ig aumentada por vacunas orales
IgA intestinal
171
Datos sobre IgA
- Principal Ig secretada
- Producida en placas de Peyer
- Protege de infecciones en mucosas
- Secretada en saliva, lágrimas, moco y leche materna
- Monómero en circulación, dímero al secretarse
- No fija complemento; hace transitosis epitelial
172
Enfermedad relacionada con IgA anti-endomisio, IgA anti-transglutaminasa tisular e IgG/IgA anti-gliadina
Enfermedad celíaca
173
Acs relacionados con enfermedad celíaca
IgA anti-endomisio, IgA anti-transglutaminasa tisular e IgG/IgA anti-gliadina
174
Datos de IgD
- Superficie de LB maduros näive
- Poco relevante
175
Datos de IgE
- Media la reacción de hipersensibilidad tipo I
- Degranula mastocitos y basófilos
- Media eliminación de parásitos (eosinófilos)
176
Datos de IgG
- Segunda Ig más importante - niveles más elevados en suero
- Atraviesa placenta
- Media reacción de hipersensibilidad tipo II
- Fija complemento, opsoniza y neutraliza
177
Datos de IgM
- Principal Ig
- Monómero en circulación y pentámero al secretarse
- Fija complemento
178
¿En qué consiste la inmunodeficiencia común variable?
- Inmunodeficiencia de LB
- Causa no clara
- Afecta diferenciación de LB
- Niveles bajos de Igs y plasmocitos
- Diagnóstico en la pubertad
- Susceptibilidad a bronquiectasias, autoinmunidad, linfoma e infecciones sinopulmonares
179
¿Cuáles son las inmunodeficiencias combinadas?
- SCID
- Ataxia/telangiectasia
- Síndrome de hiper-IgM
- Síndrome de Wiskott Aldrich
180
¿Cuáles son las inmunodeficiencias de fagocitos?
- LAD1
- Síndrome de Chediak-Higashi
- Enfermedad granulomatosa crónica
181
¿Cuáles son las inmunodeficiencias de LB?
- Hipogammaglobulinemia de Bruton
- Deficiencia selectiva de IgA
- Inmunodeficiencia común variable
182
¿Cuáles son las inmunodeficiencias de LT?
- Aplasia del timo
- Deficiencia del R-IL12
- Síndrome de hiper-IgE (Job)
- Candidiasis mucocutánea crónica
183
¿En qué consiste la LAD1?
- Inmunodeficiencia de fagocitos
- Autosómica recesiva
- Mutación del CD18 (molécula de adhesión celular) - quimiotaxis de neutrófilos alterada
- LAD: late separación del cordón umbilical, ausencia de pus, disfunción de neutrófilos
- Infección de piel y mucosas, mala cicatrización
- Neutrofilia, ausencia de neutrófilos en heridas
184
Loci de MHC-I
MHC-IA, IB, IC
185
Loci de MHC-II
MHC-IIDP, DQ, DR
186
Mecanismo de acción de los interferones
- Aumentan la expresión de MHC
- Disminuyen la síntesis de proteínas (para no transcribir proteínas del virus)
187
Mecanismo de células tumorales para evadir el sistema inmune
- Downregulate MHC-I
- Upregulate PDL1 (induce un estado de LT exhausto)
- Anergia de LT por ausencia de la señal CD80/86 con CD28
- Aumentan IL10 y TGF-beta
188
Mediadores en hipersensibilidad tipo I
- Mastocitos, basófilos, triptasa, histamina, leucotrienos
- Eosinófilos (tardío)
189
Mediadores en hipersensibilidad tipo II
- IgE e IgM (unión a Ags superficie o a mEC)
- Destrucción celular: NK, activación del complemento (fagocitosis)
- Inflamación: activación del complemento
- Disfunción celular: unión a receptores
190
Mediadores en hipersensibilidad tipo III
- Depósito de inmunocomplejos
- Complemento
191
Mediadores en hipersensibilidad tipo IV
- LTCD8
- LTH1 sensibilizado + célula presentadora de Ags: liberan citoquinas, activan macrófagos e inducen fagocitosis
192
Enfermedad por mutación de TAP1
- Imposibilidad para la presentación de Ags a través del MHC-I
- Úlceras y lesiones granulomatosas cutáneas, infecciones respiratorias
- Niveles de Igs y linfocitos normales
193
Mecanismo de acción de natalizumab y vedolizumab
Anti-alfa integrina 4 (específica del TGI)
194
Medicamentos anti-alfa integrina 4
Natalizumab y vedolizumab
195
Uso de natalizumab y vedolizumab
EII, esclerosis múltiple
196
Mecanismo de acción del omalizumab
Anti-IgE
197
Uso del omalizumab
Asma alérgica refractaria
198
Origen embriológico del timo
- Epitelio: endodermo, 3º arco faríngeo
- LT: mesodermo
199
Acs relacionados con colitis ulcerativa, granulomatosis con poliangiitis eosinofílica, colangitis esclerosante primaria, poliangiitis microscópica
p-ANCA
200
Enfermedad relacionada con p-ANCA
Colitis ulcerativa, granulomatosis con poliangiitis eosinofílica, colangitis esclerosante primaria, poliangiitis microscópica
201
Mecanismo de acción del palivizumab
Anti-proteína F del VRS
202
Uso del palivizumab
Profilaxis en niños de alto riesgo de enf. grave por VRS
203
Medicamento anti-proteína F del VRS
Palivizumab
204
Partes del bazo
- Cápsula
- Trabécula
- Pulpa roja: eritrocitos, circulación abierta/cerrada, malla reticular
- Pulpa blanca: centros germinales y manto (LB), zona marginal (LB especializados y presentación de Ags), vaina periarteriolar linfocitaria (LT)
205
Partes del ganglio linfático
- Cápsula
- Trabéculas
- Corteza: folículos 1º y 2º
- Paracorteza
- Médula: cordones y senos
- Aferentes y eferentes
206
Enfermedades con aplasia del timo
- Síndrome DiGeorge
- SCID
207
Patologías asociadas con timoma
- Miastenia gravis
- Síndrome VCS
- Aplasia de células rojas
- Síndrome de Good
208
Mecanismo de acción del pembrolizumab y nivolumab
- Anti-PD1
- Aumenta LTCD8 y NK
209
¿Qué tamizar previo a administrar un anti-TNFalfa?
HBV, HCV, CMV, EBV, VZV, TB
210
Proteínas de superficie en LB
CD19, CD20, CD21, MHC, CD40, B7, IgM e IgD
211
Proteínas de superficie en LT
CD45, TCR, CD3, CD28
212
Proteínas de superficie en LT citotóxicos
CD8
213
Proteínas de superficie en LT helper
CD4, CD40L, CCR5/CXCR4
214
Proteínas de superficie en LT reguladores
CD4, CD25, FOXP3
215
Proteínas de superficie en macrófagos
CD14, R-Fc y C3b, CCR5, CD40, B7, MHC-II
216
Proteínas de superficie en NK
CD45, CD16, CD56
217
Proteínas de superficie en precursores hematopoyéticos
CD34
218
Proteínas secretadas en inmunidad adaptativa
Igs, citoquinas
219
Proteínas secretadas en inmunidad innata
Citoquinas, PCR, lisozimas, complemento, defensinas
220
¿En qué consiste la reacción aguda en rechazo de trasplante?
- Hipersensibilidad tipo IV y II
- CD8 y/o CD4 atacan MHC del donante o desarrollo de Acs contra MHC (no preformados)
- Sem a meses (<6 meses)
- Vasculitis del injerto e infiltrado linfocítico
- Prevención y reversión con inmunosupresores
221
¿En qué consiste la reacción alérgica/anafiláctica transfusional?
- Reacción de hipersensibilidad tipo I
- Minutos a 2-3 horas
- Por Ags de proteínas plasmáticas (IgA)
- Alergia leve (urticaria, prurito) - anafilaxia
222
¿En qué consiste la reacción crónica en rechazo de trasplante?
- Hipersensibilidad tipo II y IV
- Meses a años
- LTCD4 responden a APCs con Ags del donante
- Arterioesclerosis, atrofia del parénquima, proliferación músculo liso, fibrosis intersticial
223
¿En qué consiste la reacción febril no hemolítica transfusional?
- Fiebre, escalofríos
- Primeras 6 horas
- Por citoquinas preformadas por WBC del donante durante su almacenamiento
- Prevención: productos leucoreducidos
224
¿En qué consiste la reacción hemolítica transfusional?
- Hipersensibilidad tipo II
- Acs del receptor contra Ags de superficie (incompatibilidad ABO)
- Minutos hasta 24 horas
- Fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, coluria, ictericia, dolor en flanco
225
¿En qué consiste la reacción hemolítica tardía transfusional?
- Fiebre leve, hiperbilirrubinemia o asintomático
- Desde las 24 horas, más común después de 1-2 sem
- Acs del receptor contra Ags de superficie (grupos sanguíneos menores)
- Hemólisis extravascular
226
¿En qué consiste la reacción hiperaguda en rechazo de trasplante?
- Hipersensibilidad tipo II
- Minutos
- Acs preformados del receptor atacan al injerto
- Trombosis, cianosis, necrosis fibrinoide
227
¿En qué consiste la reacción injerto-huésped?
- Hipersensibilidad tipo IV
- Tiempo variable
- LT del donante atacan a los LT del receptor por incompatibilidad HLA y llevan a disfunción orgánica grave
- Vómito, diarrea, hepatoesplenomegalia, rash maculopapular, ictericia
- Más común: trasplante médula ósea e hígado
228
Receptor utilizado por EBV
CD21 (LB)
229
¿Quién reconoce Ags en inmunidad adaptativa?
Células de memoria
230
¿Quién reconoce Ags en inmunidad innata?
TLR reconocen PAMPs, los llevan al RER y activan nFkB
231
Reguladores del complemento
CD55 (DARF)
CD59 (MIRL)
Inhibidor de C1
232
Respuesta a patógenos en inmunidad adaptativa
- Lenta
- Específica
- Duradera (memoria)
233
Respuesta a patógenos en inmunidad innata
- Rápida
- Inespecífica
- Sin memoria
234
Resultado de CH50 y AH50 en deficiencia de C1q, C2 o C4
CH50 bajo + AH50 normal
235
Resultado de CH50 y AH50 en deficiencia de factor B/D
CH50 normal + AH50 baja
236
Resultado de CH50 y AH50 en deficiencia de lectina unidora de manosa
CH50 normal + AH50 normal
237
Resultado de CH50 y AH50 en deficiencia de C5b-C9
CH50 baja + AH50 baja
238
¿En qué consiste el SCID?
- Inmunodeficiencia combinada
- Causas múltiples: 1º deficiencia R-IL2 (ligada al X recesiva), deficiencia de ADA (autosómico recesivo)
- Infecciones por bacterias, virus, parásitos y hongos recurrentes, diarrea crónica, falla en el medro
- Aplasia del timo
239
Mecanismo de acción de secukinumab e ixekizumab
Anti-IL17
240
Medicamento anti-IL17
Secukinumab e ixekizumab
241
Uso de secukinumab e ixekizumab
Psoriasis y artritis psoriática
242
¿En qué consiste el síndrome de Chediak-Higashi?
- Inmunodeficiencia de fagocitos
- Autosómico recesivo
- Mutación de LYST (microtúbulos del fagolisosoma)
- PLAIN: neurodegeneración progresiva, linfohistiocitosis, albinismo parcial, infecciones recurrentes, neuropatía periférica
- Pancitopenia, déficit leve coagulación
- Gránulos gigantes en granulocitos y plaquetas
243
¿En qué consiste el síndrome de hiper-IgE (Job)?
- Inmunodeficiencia de LT
- Autosómico dominante
- Mutación del STAT3 (afecta diferenciación de LTh17: migración de neutrófilos)
- ABCDEF: abscesos fríos e infecciones sinopulmonares, retención de baby teeth, coarse facies, dermatológico (eczema), elevación de IgE y eosinófilos, fracturas con traumas menores
244
¿En que consiste el síndrome de hiper-IgM?
- Inmunodeficiencia combinada
- Ligado al X recesivo
- Mutación CD40L (no activación de LTh y por lo tanto no hay cambio de isotipo de LB)
- Infecciones bacterianas y por oportunistas
- Aumento/normal de IgM, resto de Igs bajas
245
¿En qué consiste el síndrome de Wiskott Aldrich?
- Inmunodeficiencia combinada
- Ligado al X recesivo
- Mutación WAS: citoesqueleto de WBC y plaquetas
- WATER: trombocitopenia, eczema e infecciones recurrentes
- IgE e IgA elevadas, IgG/IgM normal o bajas
- Susceptibilidad a malignidad y autoinmunidad
246
Tiempo de inicio de acción de inmunidad activa
Lento
247
Tiempo de inicio de acción de inmunidad pasiva
Rápido
248
Tipo de inmunidad de vacunas conjugadas
Humoral
249
Tipo de inmunidad de vacunas de toxoides
Humoral
250
Tipo de inmunidad de vacunas muertas/inactivadas
Principalmente humoral
251
Tipo de inmunidad de vacunas vivas atenuadas
Celular y humoral
252
Tipo de inmunidad de vacunas mRNA
Celular y humoral
253
Tipo de sangre ideal para pacientes con déficit de IgA
- Sangre de pacientes con déficit de IgA
- Lavada de plasma
254
Tipos de Ig
- IgM e IgD (superficie de LB)
- IgA, IgE e IgG
255
¿En qué consiste el TRALI?
- Acs anti-WBC del donante atacan a los PMN del receptor, son secuestrados en vasos pulmonares y liberan mediadores inflamatorios
- Primeras 6 horas
- Edema agudo pulmón, SDRA
256
Usos de IFN-alfa
CA de células renales, hepatitis B y C
257
Usos de IFN-beta
Esclerosis múltiple
258
Usos de IFN-gamma
Enfermedad granulomatosa crónica
259
Mecanismo de acción de ustekinumab
Anti-IL12 e IL23
260
Medicamento anti-IL12 e IL23
Ustekinumab
261
Uso de ustekinumab
Psoriasis, artritis psoriática
262
Vacunas contraindicadas en inmunodeficiencias
Vivas atenuadas (excepto si CD4 >200)
263
Vacunas seguras en embarazo
mRNA, muertas, toxoide
264
Vías de activación del complemento
1. Clásica: inmunocomplejos (IgG e IgM)
2. Alternativa: moléculas en superficie de Ags
3. Lectina: manosa o azúcares en superficie de Ags
265
¿Cómo se da la activación de LT?
266
¿En qué consisten las vacunas con toxoide?
Toxina desnaturalizada, pero con sitio de unión al R intacto
267
¿En qué consisten las vacunas conjugadas?
Exposición a un epítope específico
268
¿En qué consisten las vacunas mRNA?
Administración del mRNA para síntesis de una proteína
269
¿En qué consisten las vacunas muertas/inactivas?
Microorganismo muerto, pero con todos sus Ags de superficie
270
¿En qué consisten las vacunas vivas atenuadas?
Microorganismo atenuado, pero es capaz de crecer dentro del huésped
271
¿Quién codifica a los MHC?
HLA
272
¿Quién drena el hemitórax izquierdo, miembro superior izquierdo, hemicara izquierda y por debajo del diafragma?
Conducto torácico
- Drena a la unión de la subclavia - yugular interna izquierda
- Lesión: quilotórax
273
¿Quién drena hemitórax derecho, miembro superior derecho y hemicara derecha?
Conducto linfático derecho
- Drena a la unión de la subclavia - yugular interna derecha
274
Células que expresan MHC-I
Células nucleadas, APCs
275
Células que expresan MHC-II
APCs
276
¿Qué hay en la paracorteza de ganglios linfáticos?
LT y vénulas por donde entran LB y LT
- Hiperplasia paracortical: linfadenopatías (EBV)
277
¿Qué hay en los folículos de ganglios linfáticos?
LB
- Primarios: densos, quiescentes
- Secundarios: centro germinal y manto; más activos
278
¿Qué es el complemento?
- Proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado
- Inmunidad innata
279
¿Qué hay en la médula de ganglios linfáticos?
- Cordones medulares: linfocitos y plasmocitos
- Senos medulares: macrofagos, células reticulares (van a los eferentes)
280
Ags dependientes del timo
Son presentados por MHC (producen memoria)
281
Ags independientes del timo
No son presentados por MHC (no memoria). Requieren booster.
282
Tipo de Ig anti-Rh(D)
IgG
283
Órganos primarios inmunológicos
- Timo
- Médula ósea
284
Órganos secundarios inmunológicos
Bazo, amígdalas, placas de Peyer, ganglios linfáticos
285
Mecanismo de acción del anti-HBs
Impide la entrada del virión a los hepatocitos
286
Acs monoclonales anti-PD1
Pembrolizumab y nivolumab
287
Ac monoclonal anti-PDL1
Atezolizumab, avelumab y durvalumab
288
Mecanismo de acción del atezolizumab
Anti-PDL1
289
¿Cómo se da la activación de LB?
290
Estallido respiratorio
291
Finalidad de combinar vacunas de polisacáridos con vacunas conjugadas
- Aumentar la respuesta humoral a través del reclutamiento de LT
- Producción de LB memoria
292
¿En qué consiste la sympathetic ophtalmia?
Panuveitis granulomatosa bilateral secundaria a una respuesta mediada por LT que reaccionan a Ags previamente secuestrados en el ojo (un área con privilegio inmunológico)
- En un trauma penetrante, se liberan Ags por los linfáticos, los cuales son reconocidos por LT que escapan la selección negativa en el timo.
293
Enfermedad relacionada con Acs anti-centrómero
CREST
294
Acs relacionados con CREST
Anti-centrómero
295
Tipo de inmunidad evaluada por PPD e IGRA
Celular (LT)
296
% de pacientes con los diferentes Acs en LES
- ANAs: casi todos (sensibles)
- Anti-dsDNA: 60% (muy específicos)
- Anti-Smith: 20-30% (muy específicos)
297
Igs con hinge region
IgG, IgA e IgD
298
Función de la hinge region en Igs
- Flexibilidad y movimiento de la región Fab
- Si son largas, permiten alcanzar múltiples epítopes
- Mayor avidez (es proporcional al # de interacciones Fab-Ag)
- Mayor susceptibilidad a destrucción por proteasas
299
Proceso de adhesión de leucocitos
300
Características de LAD-1 y 3
LAD 1: defecto en el rolling (no se unen las selectinas con las glicoproteínas). Manifestaciones más leves que en LAD 2; no produce late umbilical cord separation.
LAD 3: defecto en la activación de las beta-3 integrinas. Manifestaciones similares a LAD 2; además, sangrados por alteración de la integrina en plaquetas.
301
302
Función de la L-selectina (CD62L)
Molécula de adhesión de linfocitos que se une a un ligando (Glycam I) en el endotelio venular durante el proceso de rolling. Permite a los linfocitos salir de la sangre e ingresar al sistema linfático
303
¿Qué son antidrug antibodies?
Acs contra medicamentos, casi siempre anti-TNFalfa, que disminuyen la respuesta al mismo y pueden desencadenar reacciones alérgicas tras su administración
304
Diferencia entre Acs mono y policlonales
305
Afinidad de Igs
Fuerza de la unión entre la Ig y un único epítope. No varía entre si es Acs mono/policlonales
306
Avidez de Igs
Fuerza de la unión entre la Ig y el Ag completo. IgM suele tener más avidez porque se une a 10 porciones del Ag, mientras que IgG sólo a 2. No varía entre si es Acs mono/policlonales del mismo isotipo.
307
Valencia de Igs
Número de sitios de unión de epítopes en la Ig. IgM tiene 10 e IgG tiene 2. No varía entre si es Acs mono/policlonales del mismo isotipo.
308
Sustancia involucrada en la dermatitis de contacto por poison ivy, poison oak y poison sumac
Uroshiol
309
Reacción por poison ivy, poison oak y poison sumac
- Reacción de hipersensibilidad tipo IV
- Hapteno: uroshiol
- Rash eritematoso, muy pruriginoso, con pápulas, vesículas y ampollas con signos de excoriación. Distribución lineal
310
Interleuquinas de la dermatitis atópica
IL4 e IL13 (LTH2)
311
Interleuquinas de la psoriasis
IL17 e IL23
312
Interleuquinas de la AR
TNF-alfa e IL1
313
Heredabilidad del HLA
314
Tipos de donantes hematopoyéticos
