Infezioni intravasali, Sepsi Flashcards
(16 cards)
Infezioni apparato cardiovascolare: Classificazione
1. Infezioni intravasali: Batteriemia, sepsi; 2. Infezioni cardiache: Pericarditi, miocarditi, endocarditi; 3. Infezioni dei vasi sanguigni: arteriti (rare), flebiti, infezioni di protesi vascolari; 4. Infezioni dei vasi linfatici: Linfangiti (rare).
Batteriemia
Indica la presenza nel torrente ematico di un microrganismo dimostrabile non associata a sintomi o ad una risposta infiammatoria sistemica.
Può essere transitoria, intermittente o persistente (prelude la sepsi).
La risoluzione della batteriemia è dovuta al sistema immunitario (fagocitosi, risposta anticorpale).
Transitoria: da qualche minuto a qualche ora (estrazioni dentarie, endoscopia).
Intermittente: quando la causa di batteriemia si ripresenta in tempi ravvicinati (ostruzioni urinarie, cateteri vascolari colonizzati).
Sepsi: definizione
Deriva dal greco e significa putrefazione. E’ una sindrome clinica data dall’insieme di alterazioni:
emodinamiche, metaboliche, respiratorie, immunologiche.
Queste alterazioni sono dovute ad una risposta infiammatoria sistemica all’infezione.
Per parlare di sepsi dobbiamo avere: infezione + 2 criteri della SIRS!
A differenza della batteriemia, nella sepsi l’emocoltura può essere negativa (30% circa), ma ci sono invece i sintomi.
- Sepsi severa
- Shock settico
- MODS
- MOFS
- CID
- Sepsi con una o più disfunzioni d’organo/sistema:
cardiovascolare (ipotensione e shock);
respiratorio (ipossiemia);
renale (anuria o oliguria). - Sepsi con ipotensione grave non responsiva ai fluidi e che richiede farmaci inotropi.
- Multiple Organ Dysfunction Syndrome;
- Multiple Organ Failure Syndrome;
- E’ il passaggio ultimo, il più mortale.
Criteri della SIRS
- Temperatura > 38° oppure < 36°;
- Frequenza respiratoria > 20 atti/minuto;
- Frequenza cardiaca > 90 bpm;
- Leucociti > 12.000 oppure < 4000, o forme immature > 10%.
Eziologia della sepsi
Gram-positivi:
S. aureus, stafilococchi coagulasi-negativi;
S. pyogenes, viridans, pneumoniae.
I focolai di partenza si trovano a livello di cute, tessuti molli, cateteri, apparato respiratorio.
Gram-negativi:
E. coli, Klebsiella, P. aeruginosa.
I focolai di partenza si trovano a livello di polmone, cavità addominale, torrente ematico, tratto urinario.
Epidemiologia degli agenti eziologici di sepsi
In comunità i più frequenti sono:
Gram-positivi: S. pneumoniae, viridans;
Gram-negativi: E. coli.
In ospedale i più frequenti sono:
Gram-positivi: Stafilococchi;
Gram-negativi: altri enterobatteri e P. aeruginosa.
Focolai Sepsinogeni
- Cavo orale per Stafilococchi e streptococchi;
- Apparato digerente per enterobatteri e anaerobi;
- Apparato urinario, E. coli, Klebsiella;
- Apparato genitale femminile, enterobatteri e anaerobi;
- Alte vie respiratorie (in pz con ventilazione meccanica), P. aeruginosa, Legionella.
Fisiopatologia della sepsi: fase 1
- Il sistema immunitario si attiva a causa dell’interazione con i prodotti batterici.
Per i Gram-negativi: LPS, esotossine, proteasi;
Per i Gram-positivi: acidi teicoici, esotossine, superantigeni, peptidoglicano.
Per i miceti: beta glucani della parete;
Per i protozoi: lipofosfoglicano. - LPS si combina LBP e forma un complesso. Questo complesso si lega al CD 14 o TLR 2/4 sul macrofago.
- Vengono prodotte citochine pro-infiammatorie: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-12, IFN-g. Queste citochine agiscono sia direttamente che indirettamente tramite secondi messaggeri quali l’ossido nitrico, trombossani, leucotrieni, PAF, il sistema del complemento.
Questi fattori sono responsabili del danno endoteliale alla base della MOFS e dell’attivazione della coagulazione che può portare alla CID e all’ ARDS.
Fisiopatologia della sepsi: fase 2 antinfiammatoria
E’ una fase di compensazione in cui vengono rilasciate citochine anti-infiammatorie: IL-10, TGF-B, sCD25.
Inizialmente controbilanciano gli effetti delle citochine infiammatorie, dopo alcuni giorni contribuiscono all’immunodepressione che contraddistingue le fasi avanzate della sepsi.
Su cosa si basa la diagnosi di laboratorio nella sepsi?
Si basa su: emocoltura, microbiologia molecolare e biomarkers di sepsi.
Emocoltura:
- Campione
- Metodo
- Trasporto
- Sistema di raccolta Bactec
- Sangue venoso, 10-15 mL adulti, 5mL bambino, 2mL neonato;
- Il prelievo va effettuato immediatamente prima del picco febbrile, al momento del primo brivido! Questo perché al picco febbrile si ha il massimo “effetto battericida del sangue” e quindi diminuisce la quantità di patogeni in circolo.
E’ preferibile fare più prelievi (3 in 24 h o almeno 2 a distanza di alcune ore) perchè la curva della febbre è a dente di sega. - Il campione deve essere trasportato al laboratorio entro 2 ore, a temperatura ambiente.
- Flacone preriempito, uno dei più impiegati è il sistema Bactec. Il flacone contiene:
terreno liquido arricchito;
composto che lisa i leucociti;
anticoagulante;
resina che lega e neutralizza gli antibiotici eventualmente presenti (ARD: antibiotic removal device);
sul fondo c’è un substrato che in presenza di CO2 (pH acido) diventa fluorescente, fungendo da sistema rilevatore.
Il termostato Bactec controlla ogni 10 minuti tutti i campioni e quando rileva la fluorescenza emette un segnale acustico.
Esame colturale dei campioni positivi al Bactec
Quanto tempo passa dal prelievo all’antibiogramma?
Si prelevano 10 mL del terreno, si centrifugano e dal sedimento si effettuano l’esame microscopico e la subcoltura in terreni selettivi e differenziali.
Bisogna lasciare incubare almeno 18-24h. Alla comparsa delle colonie bisogna fare l’identificazione biochimica o la MALDI-TOF e verrà allestito l’antibiogramma.
Dal prelievo all’antibiogramma servono 4-5 gg.
Sepsi: diagnosi rapida
Si fa sfruttando la PCR real-time multiplex. Identifica gli agenti eziologici responsabili di >90% delle sepsi, ma non è in grado di identificare tutti i microrganismi.
Dopo circa 1 ora se il campione è positivo si ha il risultato.
Biomarkers di sepsi
Il più usato è la procalcitonina (PCT).
E’ una proteina di origine extratiroidea che si ritrova integra in circolo in caso di infezioni batteriche gravi e sepsi.
Dopo cura antibiotica, se il valore diminuisce allora la terapia sta funzionando, altrimenti occore cambiare approccio.
Come interpretarla: essendo carica positivamente, è in grado di riconoscere LPS tipico da quello atipico.
in caso di LPS tipico (Neisserie, E. coli, Salmonelle) la PCT aumenterà molto (50-100);
In caso di LPS atipico (Bartonella, Brucella) la PCT aumenterà poco (20-30);
In caso di Gram+ che non hanno l’LPS, o miceti, avremo un aumento piccolissimo della PCT (5-10).
Antibiotico Endogeno
Piccolo peptide policationico attivo entro pochi minuti dall’inizio della sepsi.
Al picco febbrile si ha un numero elevatissimo di queste molecole dell’immunità innata e un numero esiguo di batteri, per questo non si può allestire l’emocoltura.
Esempio di antibiotico endogeno sono le defensine e catelicidine.
