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Fisiopatología > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

(59 cards)

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1
Q

Inflamación

A

Respuesta fisiológica y patológica de los tejidos vascularizados a la lesión
Cuyos objetivos son eliminar el agente causal del daño y tejido dañado para la restauración de la homeostasis tisular.

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2
Q

Elementos característicos de la inflamación

A

Mediadores inflamatorios (complemento, TNF-a, VEGF, neutrófilos y amieloide sérico)
Desplazamiento de líquidos (intracelular o del líquido intersticial)

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3
Q

Signos cardinales de la inflamación

A

Describen la reacción local de la lesión (Celus I d.C, Galeno II d.C)
Rubor
Tumor
Calor
Dolor
Pérdida de la función

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4
Q

Manifestaciones sistémicas/constitucionales

A

Presentes tras la diseminación de los mediadores inflamatorios en el sistema circulatorio
(ej. fiebre)

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5
Q

Respuesta de fase aguda

A

Manifestaciones sistémicas que pueden presentarse durante la inflamación aguda

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6
Q

Determinantes del grado de respuesta inflamatoria

A

Duración de la agresión
Tipo de agente
Grado de lesión
Microambiente

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7
Q

Características de la inflamación aguda

A

Aparición de minutos-horas
Duración de hasta días
Exudado de líquido y componentes del plasma
Migración de leucocitos (neutrófilos)
Etapas celular y vascular

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8
Q

Causas de la inflamación aguda

A

Traumatismos contusos y penetrantes
Reacciones inmunitarias
Infecciones
Necrosis tisular
Agentes físicos y químicos

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9
Q

MEC (componentes)

A

Proteínas fibrosas
Glucoproteínas adhesivas
Geles hidratados

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10
Q

Células inflamatorias

A

C. Endoteliales
Trombocitos/Plaquetas
Neutrófilos
Monocitos/Macrófagos
Eosinofilos
Basofilos
Células cebadas/Mastocitos

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11
Q

Células endoteliales (función)

A

Barrera permeable selectiva
Agentes antiplaquetarios y antitrombóticos (permeabilidad)
Vasodilatadores y vasoconstrictores (flujo)
Regulación de la extravasación de leucocitos (mol. de adh. y receptores)
Regulación de la respuesta inmunitaria (MI)
Proliferación de células inmunitarias (CSF)
Reparación (GF > angio y MEC)

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12
Q

Se usa como indicador confiable de la disfunción vascular en el LES

A

Células endoteliales circulantes

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13
Q

Plaquetas/Trombocitos (función)

A

Hemostasia primaria
+ Permeabilidad vascular (MI)
Altera las propiedades quimiotácticas , adhesivas y proteolíticas de las CE (MI)
Libera + de 300 proteínas al activarse (un # importante son inflamatorios)

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14
Q

Tiempo de aparición de neutrófilos y monocitos/macrofagos

A

Horas

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14
Q

Neutrófilo/PMN (función)

A

Fagocito primario
90 min post. a la lesión-10 h
Recambio continuo
Síntesis de H2O2 y NO
Granulos con enzimas y material antibacteriano

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14
Q

Tipos de receptores de superficie y moléculas activadoras

A

R. de manosa (glucoproteínas bacterianas)
R. tipo Toll (componentes microbianos)
R. de comunicación celular (citocinas/quimiocinas)
R. de complemento (fragmentos de complemento en el patogeno)
M. de adhesión celular

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14
Q

Monocitos/Macrófagos (función)

A

3-8% del recuento leucocítico (son los + grandes)
Post. a PMN-días
Síntesis de vasoactivos para la regeneración (prostaglan., leucotrienos, PAF, citocinas y GF)
+ Capacidad endocítica
Facilitan la señalización
Cicatrización (GF y citocinas)
Encapsulación de material no digerible (Inflam. c.)

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15
Q

Basófilos

A

Reacción de hipersensibilidad inmediata y alergia
Liberación de mediadores lipídicos y citocinas > inflamación
Gránulos con histamina y mediadores proinflamatorios
Activación por unión a IgE

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16
Q

Eosinófilos

A

Reacción de hipersensibilidad inmediata y alergia
Liberación de mediadores lipídicos y citocinas > inflamación
Gránulos con proteínas tóxicas (helmintos)

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17
Q

Mastocitos/Células cebadas

A

Reacción de hipersensibilidad inmediata y alergia
Liberación de mediadores lipídicos y citocinas > inflamación
Gránulos con histamina, proteoglucanos, proteasas y citocinas (TNF-a e IL-16)
Síntesis de med. lipídicos
Estimulación a otras células para la síntesis de citocinas

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18
Q

Células inflamatorias con células troncales en común

A

Basófilos y Células cebadas/Mastocitos

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19
Q

Componentes principales de la inflamación aguda

A

Fase vascular
Fase celular

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20
Q

Brechas endoteliales (definición y agentes inductores)

A

Contracción de las células endoteliales que aumenta la permeabilidad de la vénula

Histamina
Bradicinina
Leucotrienos, etc.

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20
Q

Fase vascular

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A

Cambios en la microcirculación después de la lesión caracterizada por:
Vasodilatación
Alteraciones en el flujo
Incremento de la permeabilidad
Salida de líquido a tejido extravascular

21
Patrones de respuesta en los cambios vasculares durante la inflamación aguda
Respuesta inmediata transitoria Respuesta sostenida inmediata Respuesta hemodinámica tardía
22
Respuesta inmediata trasnitoria
Lesión menor Rápida Reversible Duración de 15-30 min Filtración solo en vénulas (20-60 µm, por + densidad de receptores)
23
Respuesta hemodinámica tardía
Lesiones por radiación + Permeabilidad en vénulas y capilares Efecto directo del agente lleva a daño tardío en CE
24
Respuesta sostenida inmediata
Lesión + graves Duración de días Arteriolas, capilares y vénulas Gralmente por daño directo al endotelio Neutrofilos pueden dañar las CE
25
Fase celular
Cambios en el recubrimiento de las CE Desplazamiento de leucocitos fagocíticos al área de lesión (involucra MQ de mastocitos y macrofagos) Involucra: Marginación y adhesión al endotelio Migración a través del endotelio Quimiotaxis Activación y fagocitosis
26
Acción que define un suceso inflamatorio definitivo
El intercambio de información entre leucocitos y el endotelio vascular
27
Marginación y adhesión
Proceso de acumulación de leucocitos en la periferia de un vaso tras reducir su velocidad y adherirse al endotelio por selectinas, rodar y detenerse al fijarse por las ICAM
28
Migración
La adhesión separa las CE Los leucocitos se movilizan con sus pseudópodos a través de la pared del vaso
29
Quimiotaxis
Proceso dinámico y controlado mediante energía de la migración celular dirigida por un gradiente de quimioatrayentes (quimiocinas, detritos y fragmentos proteicos del sistema de complemento)
30
Familias de moléculas de adhesión en el reclutamiento leucocitario
Selectinas (P, E y L, leucocito-CE) Integrinas/VLA-5 (cél-cél/MEC, integran señales de ligandos ext. con la motilidad del citoesqueleto) Inmunoglobulinas (ICAM-1/2 y VCAM, con integrinas y leucocitos)
31
Activación leucocítica y fagocitosis
Monocitos, neutrófilos y macrófagos tisulares llevan a cabo la fagocitosis
32
Fagocitosis (pasos)
Reconocimiento y adhesión Endocitosis Eliminación intracelular
33
Formas de unión microbio-fagocito
Directa ( receptores de reconocimiento de patrones) Indirecta (Receptores que reconocen lectinas, ab o complemento)
34
Sustancias para la eliminación intracelular
Productos tóxicos de O y N Lisozimas Proteasas Defensinas
35
Vías de eliminación intracelular
Vías del estallido metabólico (PT de O/N, requieren O y enzimas) Vías independientes de O (enzimas y moléculas antimicrobianas)
36
Los signos y síntomas de la inflamación derivan de...
Mediadores químicos
37
Mediadores químicos (activación y clasificación)
Forma activa ante microbios o proteínas del hospedero Tipos por origen: Que derivan del plasma Derivados de las células Tipos por función: Vasoactivos y constricción del ML Proteasas plasmáticas Factores quimiotácticos Moléculas reactivas y citocinas
38
Mediadores que derivan del plasma
Síntesis hepática Precursores en plasma que deben activarse -Factores de coagulación -Proteínas del complemento
39
Mediadores derivados de células
Síntesis en plaquetas, neutrofilos, macrofagos, mastocitos (princ.), CE, músculo liso, fibroblastos y c. epiteliales En gránulos intracelulares o que se sintetizan al momento ante un estímulo Histamina, serotonina, PG, LCT, citocinas, etc.
40
Inactivación de MI
Transformarse en metabolitos inactivos Inactivarse por enzimas Capturarse/Degradarse por otras vías
41
Histamina
Preformada + [ ] Tej. conjuntivo cerca de los vasos Plaquetas, Basofilos y Mastocitos Traumatismos y reacciones inmunitarias con IgE (unión a Receptores H1 en CE) Dilatación de arteriolas + Permeabilidad en vénulas Mediador principal de la fase transitoria inmediata
42
Mecanismo de acción antihistaminicos
Competitivos (receptores H1)
43
Ácido araquidónico
En los fosfolipidos de la membrana + Fosfolipasa = MI de la familia de los Eicosanoides (PG y LCT)
44
Prostaglandinas
Vía de la ciclooxigenasa Inducen inflamación Potencia la histamina y otros MI Broncoconstricción
45
Tromboxano A2
Vía de la ciclooxigenasa Agregación plaquetaria Vasoconstricción Broncoconstricción
46
Acción de los AINEs en la vía de la ciclooxigenasa
Reducen la inflamación al desactivar la primera enzima > X PG
47
Leucotrienos
Vía de la lipooxigenasa Complementario de la histamina (son + potentes pero - rápidos) + Permeabilidad vascular de vénulas + Adhesión de CE Extravasación y quimotaxis de Neutrófilos, Eosinófilos y Monocitos Constriñen las vías respiratorias
48
Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A)
LTC, LTD y LCE Constricción lenta y sostenida de los bronquiolos Asma bronquial y anafilaxia
49
Omega-3
Ácido eicosapentaenoico/docosahexaenoico Pescado (aceite) Ácido-α-linolénico Semilla de lino, aceite de canola, hojas verdes, nuez y soya Antitrombóticos y antiinflamatorios
50
Omega-6
Ácido araquidónico + De semillas, aceites vegetales y carnes
51
Factor activador de plaquetas
Origen lipídico Agregación plaquetaria Activación de Neutrófilos Quimioatrayente de Eosinófilos Inhalado > Broncoespasmo, infiltrasión eo. e hiperreactividad bronquial
52
Proteínas plasmáticas (sistemas)
Sistema de coagulación Sistema de complemento Sistema de la cinina
53
Sistema de coagulación
Contribuye a la fase vascular de la inflamación por fibrinopéptidos Trombina se une a PAR-1 > Expresión de m. de adh. endoteliales, síntesis de quimiocinas, PAF y PG
54
Sistema de complemeto
20 proteínas y sus productos de degradación + Permeabilidad vascular Mejora la fagocitosis Vasoilatación
55
Sistema de la cinina
Genera péptidos vasoactivos (cininógenos + calicreínas) Liberación de bradicinina > + Permeabilidad vascular Vasodilatación Contracción del ML

Fisiopatología (6 decks)

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