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Toxicologie > Inhibiteurs de cholinestérase > Flashcards

Inhibiteurs de cholinestérase Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 catégories d’inhibiteurs de cholinestérase?

A

Organophosphates et carbamates

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Q

Qu’est ce qui était utilisé en 1854 comme organophosphate pour remplacer la nicotine (pesticide)

A

tétraéthylpyrophosphate (TEPP)

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3
Q

Au sujet des organophosphates, dans les esters ou amides phosphorique ou phosphonique, qu’est ce qui remplace un oxygène?

A

le soufre

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4
Q

Comment les carbamates étaient-ils utilisés en 1864?

A

Physostigmine (ésérine) isolée des fèves de Calabar (Physostigma venenosum):
traitement du glaucome

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5
Q

En 1931, la néostigmine est utilisée comme traitement pour quoi?

A

Pour la myasthénie grave

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6
Q

Complétez: En 1960-1970s, les carbamates sont utilisés pour la première fois comme ________

A

pesticide

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7
Q

Quelles sont les sources d’empoisonnements aux organophosphates? (2)

A
  • Produits commerciaux: insecticides (agricole, maison), antiparasitaires
  • Gaz de combat
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8
Q

Quels sont organophosphates utilisés comme antiparasitaire chez les animaux au Canada? (7)

A
  • Coumaphos
  • Diazinon
  • Dichlorvos
  • Malathion
  • Phosmet
  • Tetrachlorvinphos
  • Trirchlorfon
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9
Q

Quelles sont les sources d’empoisonnement aux carbamates?

A

Produits commerciaux: insecticides (agricole, maison), antiparasitaires

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10
Q

Quels sont les carbamates utilisés comme antiparasitaires pour les animaux au Canada? (6)

A
  • Carbaryl
  • Carbofuran
  • Methomyl
  • Oxamyl
  • Propoxur
  • Primicarb
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11
Q

Comment agissent les inhibiteurs de cholinestérase (organophosphates et carbamates)?

A

Inhibent l’acétylcholinestérase en se fixant à son site catalytique

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12
Q

Sur quels récepteurs des synapses du SNP agissent-ils?

A

Muscariniques
* M1 – Ganglions SNA, gl. salivaire, muqueuse gastrique
* M2 – Cœur
* M3 – Muscles lisses, bronches, gl. Exo et endocrines, œil, artères

Nicotiniques
* Plaque motrice
* Ganglions SNA

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13
Q

Sur quels récepteurs des synapses du SNC agissent-ils?

A
  • Muscariniques M1 – M5
  • Nicotiniques
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14
Q

Complétez: Les organophosphates sont des esters ou amides __________ de poids moléculaire _______

A

lipophiles
moyen

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15
Q

Comment est l’absorption et la distribution des organophosphates? (2)

A
  • biodisponibilité élevée (orale, topique)
  • accumulation adipeuse et SNC
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16
Q

Vrai ou Faux?
La clairance des organophosphates est élevée

A

Faux, faible

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17
Q

Expliquez comment se fait la clairance des organophosphates (2_

A
  • Métabolisme d’oxydoréduction, hydrolyse d’ester, conjugaison
  • Métabolisme d’activation par CYP pour les dérivés soufrés
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18
Q

Qu’est ce que le métabolisme d’activation par CYP pour les dérivés soufrés entraine?

A

Remplace S par O -> début d’effet toxique retardé

(remplacement du S par O entraine la formation d’un 2e organophosphate. Donc organisme subit l’effet 2 fois: celui de la molécule avec le S puis celui de la molécule avec le O)

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19
Q

Qu’est ce que le phénomène d’Aging?

A

Lorsque la fixation sur AChe passe de réversible à irréversible (déalkylation de l’AChe phosphorylé)

20
Q

Expliquez les facteurs de chronicité lorsque subaiguë et subchronique

A
  • Subaiguë: diminue l’activité cholinestérase
  • Subchronique et chronique: freination du récepteur et dégénérescence de l’axone affecté
21
Q

Complétez: Au USA, l’empoisonnement aux inhibiteurs de cholinestérase correspond à la ___e cause de mortalité. Au Canada, c’est la ____e.

A

3e
2e

22
Q

Quels sont les facteurs de risque? (4)

A
  • Espèce: chiens (>76% des cas), chats 13%, autres 11%
  • Âge: jeunes plus souvent affectés (comportement)
  • Amaigrissement: redistribution des OP accumulés vers le sang
  • Saison: Décembre à mai
23
Q

Quelles 3 espèces ont une sensibilité accrue au Chlorpyrifos?

A

Felin, bovin et porcin

24
Q

Complétez: La réglementation est plus stricte depuis 2000 sauf pour ___________

A

tétrachlorvinphos

25
Q

Quels sont les 3 syndromes lors d’intoxication aux inhibiteurs de cholinestérase? Quand se présentent-ils?

A
  • Neurotoxicité polysystémique: toxicité aiguë
  • Syndrome intermédiaire: 24-96h après exposition (mais évolution sur quelques jours à plusieurs semaines)
  • Polyneuropathie retardée: 10-14 jours après exposition
26
Q

Quels sont les 3 effets de la neurotoxicité polysystémique?

A
  • muscariniques
  • nicotiniques
  • SNC
27
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’effet muscarinique de la neurotoxicité polysystémique? (2)

A
  • SLUDGE: salivation, larmoiements, urine, diaphorèse, gastroentérite
  • Myosis, bradycardie, hypotension, dyspnée, bronchoconstriction
28
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’effet nicotinique de la neurotoxicité polysystémique?

A

Fasciculation musculaire, paralysie respiratoire

29
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’effet sur le SNC de la neurotoxicité polysystémique?

A

hyperactivité, puis faiblesse, convulsion, coma, dépression respiratoire

30
Q

Quels sont les signes cliniques associés aux syndrome intermédiaire? (6)

A
  • Parésies-paralysies motrices
  • Faiblesse
  • Ataxie
  • Diminution des réflexes moteurs
  • Ptose palpébrale
  • Diplopie
31
Q

Vrai ou Faux?
La polyneuropathie retardée se produit avec tous les organophosphorés

A

Faux, uniquement avec certains organophosphorés

32
Q

Quels sont les signes cliniques lors de polyneuropathie retardée? À quoi sont-ils associés?

A

Ataxie et faiblesse des membres associées à la dégénérescence des nerfs
moteurs et sensitifs périphériques et de la ME

33
Q

Vrai ou Faux?
Lors de polyneuropathie retardée, la poule est plus sensible que l’homme

A

Vrai

34
Q

Quel est le mécanisme impliqué dans la polyneuropathie retardée?

A

Phosphorylation et aging d’une protéine neuronale: Neuropathy Target Esterase (NTE)

35
Q

Comment se fait le diagnostic thérapeutique?

A

Par la réponse à l’atropine (si réverse les effets, confirme le diagnostic)

36
Q

Est-ce que la recherche du toxique est fiable?

A

Non peu fiable car instable

37
Q

Quelles sont les 2 grandes parties de l’approche thérapeutique?

A
  • Décontamination
  • Traitement symptomatique/antidote
38
Q

Comment se faut la décontamination?

A
  • Topique: bain au savon et tonte
  • Oral: agent émétique ou lavage gastrique
  • Charbon activé (3 g/kg) + Sorbitol (2 g/kg) PO
39
Q

Comment se fait le traitement symptomatique/antidote lors de prédominance muscarinique (sludge)?

A

Atropine 0,1-0,2 mg/kg, 1/4 IV, 3/4 IM, adapter sans surdoser sur 24j en répétant toutes les heures

40
Q

Quel est l’objectif de l’administration d’atropine?

A

Lever bradycardie et bronchoconstriction plutôt que myosis

41
Q

Comment se fait le traitement symptomatique/antidote lors de prédominance nicotinique? (3)

A
  • Contrôler les convulsions: diazepam
  • Atropine 0,1-0,2 mg/kg, 1/4 IV, 3/4 IM
  • Pralidoxime (OP): 40 mg/kg en perfusion dans glucosé, puis 6 heures après IM ou SC, puis 2-3 fois/jour pendant 24-36 h
42
Q

Comment est le pronostic?

A

Dépend de la dose et l’intervalle avant traitement, mais bon si survie après 24h

43
Q

Vrai ou Faux?
Le danger est considéré élevé mais la probabilité d’exposition est faible

A

Faux, probabilité d’exposition modérée

44
Q

Complétez: Le risque est _______ lors de l’exposition concomitante à plusieurs organophosphates

A

cumulatif

45
Q

Comment se fait la gestion du risque? (5)

A
  • Éducation des utilisateurs
  • Feuillets instructifs
  • Produits de remplacement (pour maison et jardin)
  • Restriction des produits pour le public
  • Accès limité aux vétérinaires, agriculteurs…

Toxicologie (10 decks)

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