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Intoxication aux rodenticides anticoagulants Flashcards

(64 cards)

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1
Q

Quel est l’agent toxique de source naturelle?

A

Mélilot officinal (sweet clover moisi)

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Q

Qu’est ce qui entraine la toxicité du mélilot officinal?

A

Transformation de la 4-hydroxycoumarine de la plante en dicoumarol par des moisissures (Penicillium, Aspergillus)

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Q

Quels sont les agents toxiques de source synthétique? (2)

A
  • Coumarines substituées
  • Indane-diones substituée
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4
Q

Complétez: La voie de _________ des __________ des facteurs de coagulation sanguine est importante dans le mécanisme de toxicité

A

carboxylation des glutamyles

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Q

Qu’est ce que la carboxylation des glutamyles des facteurs de coagulation permet?

A

Essentielle à la fixation d’ions Ca2+ qui activent les facteurs II, VII, IX et X

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6
Q

Quel est le cofacteur important de la carboxylation?

A

La vitamine K hydroquinone

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7
Q

Qu’est ce qui se passe avec la vitamine K lors de la carboxylation?

A

Elle s’époxyde

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8
Q

Complétez: L’hydroquinone est recyclée en ___ étapes. Ce recyclage est essentiel pour la production des _____________

A

2 étapes
facteurs de coagulation

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9
Q

Quel est l’action des rodenticides sur la vitamine K

A

Inactive les 2 enzymes de la vitamine K: la Vit. K époxyde réductase (VKOR) et la DT-diaphorase

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10
Q

Complétez: Les rodenticides sont des molécules _________

A

liposolubles

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11
Q

Qu’est ce que la liposolubilité des rodenticides permet?

A

Une absorption orale rapide et biodisponibilité élevée (≥ 90%)

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12
Q

Quel est l’organe cible des rodenticides? Comment sont-ils transportés?

A

La veine porte amène les molécules vers le foie

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13
Q

Quel est le réservoir des molécules?

A

Adipocytes et protéines plasmatiques

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14
Q

Comment les molécules sont-elles éliminées?

A

Par le métabolisme P450 (hydroxylation) et conjugaison (glucuruno, sulfo)

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15
Q

Qu’est ce que la conjugaison des molécules permet?

A

L’excrétion des métabolites via l’urine et la bile + recyclage entéro-hépatique

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16
Q

La demie-vie terminale des rodenticides dépend de quoi?

A

De la génération des rodenticides

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17
Q

Est-ce qu’on peut savoir ça prend combien de temps avant que la molécule disparaisse si on connait sa demie-vie?

A

Oui, multiplier la demie-vie par 5-7

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18
Q

Quelle est la demie-vie de la Warfarine? Brodifacoum?

A

Warfarine: 14h
Brodifacoum: 6 jours

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19
Q

Les rodenticides causent l’épuisement de quels facteurs de coagulation?

A

facteurs II, VII, IX et X

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20
Q

Quel est le délai entre l’exposition et l’apparition d’hémorragies?

A

Délai de 3 à 5 jours (temps d’épuisement des facteurs de coagulation)

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21
Q

Qu’est ce que le facteur de chronicité?

A

ratio DL50aigu/chronique

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22
Q

Quel est le facteur de chronicité de la Warfarine? Qu’est ce que cela indique?

A

21 -> très élevé! Assez aigu et indique un effet cumulatif

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23
Q

L’intoxication aux rodenticides fait partie des top-____ chez le chien, et représente environ ___% des intoxications

A

top-3
9%

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24
Q

Vrai ou Faux?
Le chat est plus sensible que le chien aux intoxications aux rodenticides

A

Faux, moins sensible

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25
Pourquoi les ruminants sont-ils très résistants aux rodenticides?
Les bactéries du rumen détruisent les molécules de rodenticide
26
Quels sont les facteurs de risque de l'intoxication aux rodenticides? (5)
- âge: jeunes et vieux - maigreur: rodenticides en circulation sanguine - maladies hépatiques: moindre détoxification - gestation: diffusion trans-placentaire -> foetus - AINS: antiplaquettaire
27
Complétez: Au niveau des animaux de la faunes et des appâts empoisonnés, les oiseaux ________ sont plus souvent atteints (70%)
granivores
28
Complétez: Au Canada, des études plus poussées au sujet des oiseaux rapaces ont démontrées que la buse à queue rouge serait plus _______ que les rapaces nocturnes
résistante
29
Les signes cliniques sont associés à quoi?
À des hémorragies persistantes
30
Quelle est la différence des signes cliniques avec les rodenticides de 2e génération? (2)
- apparition des signes cliniques tardive - plus puissants -> dose unique et plus faible
31
Quels sont les 2 types d'intoxication aux rodenticides anticoagulants?
Aiguë et subaiguë
32
Quels sont les signes cliniques lors d'intoxication aiguë?
hémorragies d'organes vitaux entrainant la mort subite
33
Quels sont les signes cliniques lors d'intoxication subaiguë? (3)
- hémorragies externes de sites fragiles (ex: gencives) - hémorragies internes avec signes secondaires - hypovolémie (tachycardie, polypnée, abattement, hypothermie, TRC > 3 secondes)
34
Quels sont les signes secondaires lors d'hémorragies internes du TGI? (2)
- méléna ou sang frais dans les fèces - hématémèse
35
Quels sont les signes secondaires lors d'hémorragies internes du thorax? (5)
- asphyxie - hémoptysie - épistaxis - tachycardie - tamponnade
36
Quels sont les signes secondaires lors d'hémorragies internes du SNC? (4)
- dépression - convulsions - paralysie - coma
37
Quels sont les signes secondaires lors d'hémorragies internes lorsque d'autres organes sont affectés? (3)
avortement, boiterie, hématurie
38
Comment se fait le diagnostic sur un animal vivant? (2)
- Épreuves de laboratoire: fonction de coagulation, hématologie et biochimie - Imagerie médicale
39
Qu'est ce qu'on peut observer lors de la fonction de coagulation?
Augmentation temps de prothrombine (PT) et temps partiel de thromboplastine (PTT)
40
Qu'est ce qu'on peut observer à l'hématologie? (4)
- Anémie régénérative - Thrombocytopénie - Neutrophilie - Lymphopénie
41
Qu'est ce qu'on peut observer à la biochimie? (3)
- hypoprotéinémie - enzymes hépatiques - indicateurs de cholestase
42
Qu'est ce qu'on peut observer à l'imagerie médicale?
Hémorragies visualisées par échographie ou par radiographie
43
Comment se fait le diagnostic lors de nécropsie sur cadavre macroscopiquement? (2)
- hémorragies multifocales - coeur: pas de caillot sanguin, flasque et ictérique
44
Comment se fait le diagnostic lors de nécropsie sur cadavre lorsqu'on analyse le foie? (2)
- histopathologie: nécrose centrolobulaire ou vacuolisation - prélèvement pour analyses toxicologiques: chromatographie liquide avec détection par UV ou spectrométrie de masse
45
Quelles sont les 4 grands éléments de l'approche thérapeutique?
- décontamination TGI pour minimiser absorption - traitement en phase clinique: explorer troubles de la volémie et coagulopathie (PT, PTT) - vitamine K1 quinone (phylloquinone) - soins de support
46
Quand est-ce qu'il faut faire la décontamination du TGI?
Si l'animal est éveillé et présenté <3h post-ingestion
47
Comment est ce qu'on peut faire la décontamination du TGI? (2)
- Agent émétique SC: apomorphine (Ca) ou xylazine (Fe) - Charbon activé PO: séquestre les molécules lipophiles
48
Qu'est ce que le traitement en phase clinique comprend? (2)
- Restauration de la volémie si nécessaire (choix du fluide en fonction du degré d’anémie): plasma 6-10ml/kg, sang 12-20ml/kg (hématocrite <20%) - Restauration de l’hémostase: PPSB (pro-thrombin pro-convertin stuart B), transfusion sanguine, vitamine K1
49
Quelles sont les voies d'administration de la vitamine K1 quinone? (3)
- IV lors d’hémorragies importantes (+ transfusion) - IR (alternative à IV) - PO : après 2 injections IV, ou en l’absence de signes cliniques
50
Complétez: Lors d'injection IV de vitamine K1, il faut la diluer dans un __________
soluté isotonique
51
Quelles voies faut-il éviter pour l'administration de vitamine K1? Pourquoi?
Éviter IM, SC, car formation d'hématomes par la non résorption de la K1
52
Quelle est la posologie de la vitamine K1?
1 à 5 mg/kg/jour, adapter selon l'espèce
53
Quelle est la durée du traitement de vitamine K1?
14 jours pour rodenticides de 1ère génération ou 4-6 semaines pour rodenticides de 2e génération ou inconnu
54
Qu'est ce qu'il faut faire après le traitement de vitamine K1?
Suivi PT post traitement: 48h après la fin du traitement, si PT >25% -> Vitamine K1
55
Quels sont les soins de support?
Drainage chirurgical des sites comprimés
56
Qu'est ce qu'il faut éviter comme soins de support? Pourquoi?
Éviter les AINS, car effets sur l'hémostase
57
Quel est le pronostic lors des premières 48h?
- sombre si non traité - réservé à bon si on agit à temps: dépend du poison, dose, délais de présentation, signes cliniques, efficacité de la décontamination
58
Quel est le pronostic après les premières 48h?
Bon sauf exceptions: - réponse à la vitamine K1 - maladie concomitante - facteurs de risques
59
Vrai ou Faux? Il y a possibilités d'hémorragies récidivantes après le traitement
Vrai, surtout si arrêt hâtif du traitement de vitamine K1
60
Quel est le danger encouru lors d'ingestion de rodenticide de 2e génération?
Élevé à extrême
61
Quelle est la sensibilité des espèces aux rodenticides anticoagulants?
(Ro, Po, Ca, Fe) > (Eq, Hu) > (Bo, Av)
62
L'estimation de la probabilité d'exposition est élevée pour quelle espèce?
Le chien
63
Complétez: L'exposition indirecte via la prédation de rongeur est ______
faible
64
Comment se fait la gestion du risque? (3)
- Disponibilité restreinte des rodenticides de 2ème génération (utilisation agricole ou par du personnel qualifié) - Appâts inviolables - Sensibilisation de la population (utilisation sécuritaire, éviter la dissémination environnementale)

Toxicologie (10 decks)

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