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Toxicologie > Intoxication aux rodenticides anticoagulants > Flashcards

Intoxication aux rodenticides anticoagulants Flashcards

1
Q

Quel est l’agent toxique de source naturelle?

A

Mélilot officinal (sweet clover moisi)

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Q

Qu’est ce qui entraine la toxicité du mélilot officinal?

A

Transformation de la 4-hydroxycoumarine de la plante en dicoumarol par des moisissures (Penicillium, Aspergillus)

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3
Q

Quels sont les agents toxiques de source synthétique? (2)

A
  • Coumarines substituées
  • Indane-diones substituée
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4
Q

Complétez: La voie de _________ des __________ des facteurs de coagulation sanguine est importante dans le mécanisme de toxicité

A

carboxylation des glutamyles

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Q

Qu’est ce que la carboxylation des glutamyles des facteurs de coagulation permet?

A

Essentielle à la fixation d’ions Ca2+ qui activent les facteurs II, VII, IX et X

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6
Q

Quel est le cofacteur important de la carboxylation?

A

La vitamine K hydroquinone

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7
Q

Qu’est ce qui se passe avec la vitamine K lors de la carboxylation?

A

Elle s’époxyde

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8
Q

Complétez: L’hydroquinone est recyclée en ___ étapes. Ce recyclage est essentiel pour la production des _____________

A

2 étapes
facteurs de coagulation

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9
Q

Quel est l’action des rodenticides sur la vitamine K

A

Inactive les 2 enzymes de la vitamine K: la Vit. K époxyde réductase (VKOR) et la DT-diaphorase

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10
Q

Complétez: Les rodenticides sont des molécules _________

A

liposolubles

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11
Q

Qu’est ce que la liposolubilité des rodenticides permet?

A

Une absorption orale rapide et biodisponibilité élevée (≥ 90%)

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12
Q

Quel est l’organe cible des rodenticides? Comment sont-ils transportés?

A

La veine porte amène les molécules vers le foie

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13
Q

Quel est le réservoir des molécules?

A

Adipocytes et protéines plasmatiques

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14
Q

Comment les molécules sont-elles éliminées?

A

Par le métabolisme P450 (hydroxylation) et conjugaison (glucuruno, sulfo)

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15
Q

Qu’est ce que la conjugaison des molécules permet?

A

L’excrétion des métabolites via l’urine et la bile + recyclage entéro-hépatique

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16
Q

La demie-vie terminale des rodenticides dépend de quoi?

A

De la génération des rodenticides

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17
Q

Est-ce qu’on peut savoir ça prend combien de temps avant que la molécule disparaisse si on connait sa demie-vie?

A

Oui, multiplier la demie-vie par 5-7

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18
Q

Quelle est la demie-vie de la Warfarine? Brodifacoum?

A

Warfarine: 14h
Brodifacoum: 6 jours

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19
Q

Les rodenticides causent l’épuisement de quels facteurs de coagulation?

A

facteurs II, VII, IX et X

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20
Q

Quel est le délai entre l’exposition et l’apparition d’hémorragies?

A

Délai de 3 à 5 jours (temps d’épuisement des facteurs de coagulation)

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21
Q

Qu’est ce que le facteur de chronicité?

A

ratio DL50aigu/chronique

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22
Q

Quel est le facteur de chronicité de la Warfarine? Qu’est ce que cela indique?

A

21 -> très élevé! Assez aigu et indique un effet cumulatif

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23
Q

L’intoxication aux rodenticides fait partie des top-____ chez le chien, et représente environ ___% des intoxications

A

top-3
9%

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24
Q

Vrai ou Faux?
Le chat est plus sensible que le chien aux intoxications aux rodenticides

A

Faux, moins sensible

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25
Q

Pourquoi les ruminants sont-ils très résistants aux rodenticides?

A

Les bactéries du rumen détruisent les molécules de rodenticide

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26
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’intoxication aux rodenticides? (5)

A
  • âge: jeunes et vieux
  • maigreur: rodenticides en circulation sanguine
  • maladies hépatiques: moindre détoxification
  • gestation: diffusion trans-placentaire -> foetus
  • AINS: antiplaquettaire
27
Q

Complétez: Au niveau des animaux de la faunes et des appâts empoisonnés, les oiseaux ________ sont plus souvent atteints (70%)

A

granivores

28
Q

Complétez: Au Canada, des études plus poussées au sujet des oiseaux rapaces ont démontrées que la buse à queue rouge serait plus _______ que les rapaces nocturnes

A

résistante

29
Q

Les signes cliniques sont associés à quoi?

A

À des hémorragies persistantes

30
Q

Quelle est la différence des signes cliniques avec les rodenticides de 2e génération? (2)

A
  • apparition des signes cliniques tardive
  • plus puissants -> dose unique et plus faible
31
Q

Quels sont les 2 types d’intoxication aux rodenticides anticoagulants?

A

Aiguë et subaiguë

32
Q

Quels sont les signes cliniques lors d’intoxication aiguë?

A

hémorragies d’organes vitaux entrainant la mort subite

33
Q

Quels sont les signes cliniques lors d’intoxication subaiguë? (3)

A
  • hémorragies externes de sites fragiles (ex: gencives)
  • hémorragies internes avec signes secondaires
  • hypovolémie (tachycardie, polypnée, abattement, hypothermie, TRC > 3 secondes)
34
Q

Quels sont les signes secondaires lors d’hémorragies internes du TGI? (2)

A
  • méléna ou sang frais dans les fèces
  • hématémèse
35
Q

Quels sont les signes secondaires lors d’hémorragies internes du thorax? (5)

A
  • asphyxie
  • hémoptysie
  • épistaxis
  • tachycardie
  • tamponnade
36
Q

Quels sont les signes secondaires lors d’hémorragies internes du SNC? (4)

A
  • dépression
  • convulsions
  • paralysie
  • coma
37
Q

Quels sont les signes secondaires lors d’hémorragies internes lorsque d’autres organes sont affectés? (3)

A

avortement, boiterie, hématurie

38
Q

Comment se fait le diagnostic sur un animal vivant? (2)

A
  • Épreuves de laboratoire: fonction de coagulation, hématologie et biochimie
  • Imagerie médicale
39
Q

Qu’est ce qu’on peut observer lors de la fonction de coagulation?

A

Augmentation temps de prothrombine (PT) et temps partiel de thromboplastine (PTT)

40
Q

Qu’est ce qu’on peut observer à l’hématologie? (4)

A
  • Anémie régénérative
  • Thrombocytopénie
  • Neutrophilie
  • Lymphopénie
41
Q

Qu’est ce qu’on peut observer à la biochimie? (3)

A
  • hypoprotéinémie
  • enzymes hépatiques
  • indicateurs de cholestase
42
Q

Qu’est ce qu’on peut observer à l’imagerie médicale?

A

Hémorragies visualisées par échographie ou par radiographie

43
Q

Comment se fait le diagnostic lors de nécropsie sur cadavre macroscopiquement? (2)

A
  • hémorragies multifocales
  • coeur: pas de caillot sanguin, flasque et ictérique
44
Q

Comment se fait le diagnostic lors de nécropsie sur cadavre lorsqu’on analyse le foie? (2)

A
  • histopathologie: nécrose centrolobulaire ou vacuolisation
  • prélèvement pour analyses toxicologiques: chromatographie liquide avec détection par UV ou spectrométrie de masse
45
Q

Quelles sont les 4 grands éléments de l’approche thérapeutique?

A
  • décontamination TGI pour minimiser absorption
  • traitement en phase clinique: explorer troubles de la volémie et coagulopathie (PT, PTT)
  • vitamine K1 quinone (phylloquinone)
  • soins de support
46
Q

Quand est-ce qu’il faut faire la décontamination du TGI?

A

Si l’animal est éveillé et présenté <3h post-ingestion

47
Q

Comment est ce qu’on peut faire la décontamination du TGI? (2)

A
  • Agent émétique SC: apomorphine (Ca) ou xylazine (Fe)
  • Charbon activé PO: séquestre les molécules lipophiles
48
Q

Qu’est ce que le traitement en phase clinique comprend? (2)

A
  • Restauration de la volémie si nécessaire (choix du fluide en fonction du degré d’anémie): plasma 6-10ml/kg, sang 12-20ml/kg (hématocrite <20%)
  • Restauration de l’hémostase: PPSB (pro-thrombin pro-convertin stuart B), transfusion sanguine, vitamine K1
49
Q

Quelles sont les voies d’administration de la vitamine K1 quinone? (3)

A
  • IV lors d’hémorragies importantes (+ transfusion)
  • IR (alternative à IV)
  • PO : après 2 injections IV, ou en l’absence de signes cliniques
50
Q

Complétez: Lors d’injection IV de vitamine K1, il faut la diluer dans un __________

A

soluté isotonique

51
Q

Quelles voies faut-il éviter pour l’administration de vitamine K1? Pourquoi?

A

Éviter IM, SC, car formation d’hématomes par la non résorption de la K1

52
Q

Quelle est la posologie de la vitamine K1?

A

1 à 5 mg/kg/jour, adapter selon l’espèce

53
Q

Quelle est la durée du traitement de vitamine K1?

A

14 jours pour rodenticides de 1ère génération ou 4-6 semaines pour rodenticides de 2e génération ou inconnu

54
Q

Qu’est ce qu’il faut faire après le traitement de vitamine K1?

A

Suivi PT post traitement: 48h après la fin du traitement, si PT >25% -> Vitamine K1

55
Q

Quels sont les soins de support?

A

Drainage chirurgical des sites comprimés

56
Q

Qu’est ce qu’il faut éviter comme soins de support? Pourquoi?

A

Éviter les AINS, car effets sur l’hémostase

57
Q

Quel est le pronostic lors des premières 48h?

A
  • sombre si non traité
  • réservé à bon si on agit à temps: dépend du poison, dose, délais de présentation, signes cliniques, efficacité de
    la décontamination
58
Q

Quel est le pronostic après les premières 48h?

A

Bon sauf exceptions:
- réponse à la vitamine K1
- maladie concomitante
- facteurs de risques

59
Q

Vrai ou Faux? Il y a possibilités d’hémorragies récidivantes après le traitement

A

Vrai, surtout si arrêt hâtif du traitement de vitamine K1

60
Q

Quel est le danger encouru lors d’ingestion de rodenticide de 2e génération?

A

Élevé à extrême

61
Q

Quelle est la sensibilité des espèces aux rodenticides anticoagulants?

A

(Ro, Po, Ca, Fe) > (Eq, Hu) > (Bo, Av)

62
Q

L’estimation de la probabilité d’exposition est élevée pour quelle espèce?

A

Le chien

63
Q

Complétez: L’exposition indirecte via la prédation de rongeur est ______

A

faible

64
Q

Comment se fait la gestion du risque? (3)

A
  • Disponibilité restreinte des rodenticides de 2ème génération (utilisation agricole ou par du personnel qualifié)
  • Appâts inviolables
  • Sensibilisation de la population (utilisation sécuritaire, éviter la dissémination environnementale)

Toxicologie (10 decks)

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