Inibidores Da Sintese Proteica Flashcards

(27 cards)

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Q
A
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Q

Frente

A

Verso

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3
Q

Qual é o mecanismo de ação das tetraciclinas?

A

Ligam-se à subunidade 30S do ribossomo bacteriano, impedindo o acesso do RNAt ao complexo RNAm-ribossomo, inibindo a síntese de proteínas bacterianas.

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4
Q

Quais são os principais efeitos adversos das tetraciclinas?

A

Desconforto gastrointestinal, efeitos em tecidos calcificados (hipoplasia dentária), hepatotoxicidade, fototoxicidade, problemas vestibulares, pseudotumor cerebral, superinfecções e contraindicações na gestação, infância e insuficiência renal.

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5
Q

Qual é o espectro antibacteriano das glicilciclinas como a tigeciclina?

A

Gram positivos resistentes (MRSA, Streptococcus multirresistentes), EVR, Gram negativos produtores de beta-lactamase, Acinetobacter baumanni e anaeróbios. Ineficaz contra Pseudomonas, Morganella, Proteus e Providencia.

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6
Q

Quais são os efeitos adversos da tigeciclina?

A

Náuseas, vômitos, pancreatite aguda, elevação de aminotransferases, e efeitos similares aos das tetraciclinas.

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7
Q

Qual o mecanismo de ação dos aminoglicosídeos?

A

Ligam-se à subunidade 30S do ribossomo e interferem na leitura do RNA, resultando em proteínas defeituosas ou ausência de síntese. São bactericidas com efeito concentração-dependente.

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8
Q

Quais são os principais efeitos adversos dos aminoglicosídeos?

A

Ototoxicidade, nefrotoxicidade, paralisia neuromuscular e reações alérgicas como dermatite de contato (neomicina).

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9
Q

Como atuam os macrolídeos e cetolídeos como a eritromicina?

A

Ligam-se irreversivelmente à subunidade 50S do ribossomo, inibindo translocação e transpeptidação. São bacteriostáticos ou bactericidas em altas doses.

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10
Q

Quais são os efeitos adversos dos macrolídeos?

A

Desconforto epigástrico, icterícia colestática, ototoxicidade, interação medicamentosa (P450), contraindicações em hepatopatas e com QT longo.

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11
Q

Qual o mecanismo de ação da fidaxomicina?

A

Inibe a subunidade sigma da RNA polimerase, interrompendo a transcrição e resultando em morte bacteriana. Atua principalmente contra Clostridium difficile.

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12
Q

Por que o cloranfenicol é tóxico?

A

Interfere com ribossomos mitocondriais, podendo causar anemia aplástica, anemias dose-dependentes, e síndrome do bebê cinzento devido à toxicidade mitocondrial e metabolismo deficiente.

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13
Q

Qual é o principal efeito adverso grave da clindamicina?

A

Colite pseudomembranosa causada por superinfecção por Clostridium difficile.

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14
Q

Qual o espectro da quinupristina/dalfopristina?

A

Cocos Gram positivos, incluindo Enterococcus faecium resistente à vancomicina (EVR). Bactericida com longo efeito pós-antibiótico.

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15
Q

Quais os principais efeitos adversos da quinupristina/dalfopristina?

A

Irritação venosa, artralgia, mialgia, hiperbilirrubinemia e inibição do P450.

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16
Q

Como age a linezolida?

A

Inibe a formação do complexo de iniciação da síntese proteica bacteriana ao ligar-se à subunidade 50S perto da 30S, impedindo a formação do ribossomo funcional 70S.

17
Q

Quais são os efeitos adversos da linezolida?

A

Trombocitopenia, neuropatia periférica, neurite óptica, síndrome do queijo, e distúrbios gastrointestinais como náuseas e diarreia.

18
Q

Qual o mecanismo de ação dos macrolídeos?

A

Ligam-se irreversivelmente à subunidade 50S do ribossomo bacteriano, inibindo as etapas de translocação e transpeptidação, bloqueando a síntese proteica.

19
Q

Como é a farmacocinética dos macrolídeos?

A

Boa distribuição (exceto LCR), metabolização hepática (eritromicina e telitromicina inibem P450), excreção pela bile (azitromicina e eritromicina) ou urina (claritromicina), requerendo ajuste na IR.

20
Q

Qual o mecanismo de ação do cloranfenicol?

A

Liga-se irreversivelmente à subunidade 50S do ribossomo bacteriano, inibindo a síntese proteica. Pode inibir ribossomos mitocondriais humanos, causando toxicidade medular.

21
Q

Quais são os principais efeitos adversos do cloranfenicol?

A

Anemias (inclusive aplástica), síndrome do bebê cinzento em neonatos, e inibição do citocromo P450, levando a interações medicamentosas.

22
Q

Como age a clindamicina?

A

Mecanismo similar à eritromicina: inibe a síntese proteica ao se ligar à subunidade 50S do ribossomo bacteriano. Atua contra anaeróbios e pode ser ativa contra SAMR.

23
Q

Quais os efeitos adversos da clindamicina?

A

Reação urticariforme, diarreia e colite por Clostridium difficile, o efeito mais grave.

24
Q

Qual o mecanismo de ação da quinupristina/dalfopristina?

A

Cada componente se liga a locais diferentes da subunidade 50S, inibindo sinergicamente a síntese proteica. A associação é bactericida com efeito pós-antibiótico prolongado.

25
Como age a linezolida?
Inibe a formação do complexo de iniciação da síntese proteica ao ligar-se à subunidade 50S, impedindo a formação do ribossomo funcional 70S.
26
Quais são os efeitos adversos graves da linezolida?
Trombocitopenia, neuropatia periférica, neurite óptica e síndrome serotoninérgica ('síndrome do queijo') com alimentos ricos em tiramina.
27
Contra quais microrganismos a linezolida é eficaz?
Gram positivos como Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus, além de Corynebacterium, Listeria monocytogenes e Mycobacterium tuberculosis.