Innkirtla - med Flashcards
Hyperthyroidismi
Orsakir:
1) Grave’s (diffuse toxic goiter): Algengast þ.e. 80%
- Autoimmune distorder: Thyroid stimulating IgG ab bindst TSH viðtakanum og triggerar of mikið thyroid hormon.
- Radioiodidie (geislavirkt joð) skan => diffuse uptake vegna því allar thyroid frumur eru hyperfuncitoning
- Verða euthyroid á 6-8 vikum
- Líklegt til að verða að hypothyroid með geislavirku joð meðferð. 10-30% á fyrstu 2 árunum og 5% á hverju ári eftir það.
2) Plummer’s disease (multinodular toxic goiter):
- Nokkur svæði sem eru hyperfunctioning með háu T4 og T3 => minnkað TSH => restin af kirtlinum starfar ekki => patchy upptaka af geislavirku joði.
3) Toxic thyroid adenoma => einn nodule
4) Hashimoto’s thyroidtitis and subacute thyroiditia => transient hyperthyrodisimsi
5) Annað: Postpartum thyroiditis, Iodine-induced hyperthyroidism og excessive doses of levothyroxin.
- Thyroiditis (subacuate painless) => leka T3 og T4 út vegna bólguskemmda => thyrotoxicosis. Algengasta postpartum en getur líka verið ótengd meðgöngu.
- Ef sársauki => subacute granulomatous thyroiditis.
Einkenni:
- Nervousness, insomnia, irritability, anxiety
- Hand tremor, hyperactivity, treumlousness
- Excessive sweating, heat intolerace
- Þyngdartap þrátt fyrir aukna matarlyst
- Niðurgangur, tíðar hægir
- Palpitation (tachyarrithmyas)
- Muscle weakness
- Goiter
Skokðun:
- Hypertension
- Tremor í fingrum/höndum
- Hyperreflexia
- Proximal muscle weakness
- Lid lag
- A.fib
Teikn:
1) Thyroid gland:
- Grave: symmetrískur, stækkaður og nontender => hægt að heyra brui
- Subacute thyroiditis: tender, stækkaður (viral illness með)
- Plummers disease og Hashimotos => multinodular, óreglulegor og assymetrískur
- Toxic adenoma => einn nodule
2) Extrathyroid
- Augu: Proptosis v. edema/tissue expantions í extranodular vöðvum og retro-orbital vef. Pirringur (sandy/gritty sensation) í augum og tárast. Lid retraction og lid lag. Getur líka verið truflun í augnhreyfingum).
- Hjarta: arrithmiur og hækkaður BP
- Húð: Heit og rök, myedema pretibialt
- Taugar: Brisk deep tendon reflexes, tremor.
Greining:
1) Mæla serum TSH => lækkað
2) T4 hækkað
3) T3 (þarf oftast ekki) en hækkað (ef hitt tvennt er normalt)
4) Annað:
- Radioacive T3 upptaka => gefur upplýsingar um thyroid bining globulin => greinir á milli hækkun í thyroid hormónum vegna aukins TBG annarsvegar og true hyperthyroidism hinsvegar. Ef aukin TBG => líklega þungun.
Meðferð:
1) Lyf:
- Thionamide þ.e. methimazole og propylthyouracil (PTU) => hindra thyrodi hormón synthesis. => Ef PTU þá kemur þetta oftast aftur e. 6 mánuði => aðeins notað ef ekki má gefa geislavirkt joð => notað á meðgöngu og ef miki opthalamology.
+ Methimazole má ekki nota á meðgöngu, cholestasis
+ Aukaverkarnir PTU: Lifrarbilun, ANCA vasculitis
+ Bæði þessi lyf valda agranulocytosis
- Beta blokkar => einkennameðferð þ.e. tachycardia, paplitationir, sviti og vöðvaslappleiki
- Sodium ipodate => lækkar T3 og T4
2) Geislajoð
- Eyðileggur thyroid follicular frumur => permanent hypothyroidism
- Gefið aftur ef virkar ekki á 6-12 mánuðum
- Má ekki á meðöngu og ekki ef alvarleg opthalamology
- Mguleg radiation side effects
- Sjúkdómur getur versnað fyrst eftir gjöf => margir gefa stera þeim sem eru með opthalamology til að koma í veg fyrir versnun
3) Aðgerð
- Permanent hypothyroid
- Hætta á að fara í larygeal taug
- Hætta á hypoparathyroid
Uppvinnsla:
1) TSH hátt og T4 hátt => MRI af heila
2) TSH lágt og T4 hátt => merki um goiter + opthamaology?
2a) Já => Graves
2b) Nei => Radioactive iodine scan
+ 3a) Aukin upptaka => diffuse þá goiter, multinodular þá plummers eða hashimotos, einn nodule þá toxic thyroid adenoma
+ 3b) Minnkuð upptaka þá mæla thyroglobulin.
+ Ef hátt => Thyroiditis, iodine exposure
+ Ef lágt => Exogenous hormón
Fylgikvillar hyperthyrosu ef ekki meðhöndlað => osteoporesis og aukin hætta á brotum. (osteoclastic bone resorption). Hypercalceimua og hypercalciuria => lækkar PTH
Diabetic ketoacidosis (DKA)
Diabetic ketoacidosis
- Lífshættulegt
- Vegna insulinskorts og glucagon exccess => hyperglycemia og ketogenesis.
- Afleiðingar: Hyperglycemia, ketonemia, metabolic acidosis og volume depletion.
Einkenni:
1) ógleði og uppköst
2) Kussmaul öndun = hröð og djúp öndun
3) Kviðverkir
4) Aceton lykt úr vitum
5) Dehydration, orthostatic hyptension, tachcardia
6) Polydypsia, polyuria, polyphagia og weaknses
7) Breytingar á meðvitund, coma
Greining: Fingerstic glúkósi, blóðprufur og blóðgös
- Hyperglycemia þ.e. yfi 250
- Metabolisk acidosis: pH undir 7,3 og bíkarbonat undir 15
- Aukið anjónabil (Na-Cl-HCO3) - normal er 8-16.
- Ketonemia (beta hydtroxybutirat)
- Hyperosmolality
- Hyponatremia v. lækkunar í glúkósa (shift innan frumu, total Na er í lagi).
- Hyperkalemia en í raun total hypokalemia (osmotic diuresis). um leið og insulin er gefið þá fer K inn í frumur og verður hypokalemia
- Phosphat og magnesium eru oft lág (osmotic diuresis)
CCSE: til að setja greininguna DKA þá þarf þrennt að vera til staðar þ.e.
1) Blóðglúkósi yfir 250
2) pH undir 7,3
3) Bíkarbonat undir 14
Meðferð:
1) I.V. 0,9% NaCl vökv: 10-20 ml/kg fyrstu 1-2 klst. Þegar búið að pissa þá viðhaldsvökvi með KCl og insulindreypi.
- Þegar komin niður fyrir 200 (glúkósinn) þá bæta við 5% dexrósa
2) I.V insulin dreypi/pennar
- Ef fara að lækka í sykri þá gefa sykur en ekki lækka insulin því það er notað ti að leiðrétta acidosuna.
AÐAL: Vökvi til að leiðrétta hypvolimiu, Insulin og K.
3) Bicarbonat: íhuga ef pH undir 6,9
4) Phosphat ef lágt, hjartabilun eða öndunarbilun.
- monitora kalsíum oft.
Fylgjast með meðferð: mæla glúkósa á klst fresti og electrolyta og anjónabil á 2-4 klst fresti.
Marker á hvort að meðferð sé að virka er að fylgjast með anjónabili og mæla beta-hydroxybutarat level.
Pituitary adenoma
- Ef minna en 10 mm => mucoradenoma
Micorprlactinoma er eitt algengasta pituitary tumorinn.
- Einkenni: amenorrhea, galactorrhea, hypogondasim í kk.
- Er svo lítið að það hefur oftast ekki áhrif á önnur æxli
- Primary treatment fyrir öll prolactinoma er lyfameðferð með dopaminergic agent s.s. bromocriptine og capergolin. Lagar prolactinlevel og minnkar tumor size. Capergolin hefur minni aukaverkanir og virkar betur.
- Ef svara ekki lyfjameðferð þá er aðgerð.
- Geislun ef lyf og aðgerð eru ekki nóg.
Sykursýki
Eðlilegt er fastandi sykur undur 6 og 2 klst undir 7,8.
Hækkaður föstublóðsykur: 6-6,9 (100-126)
Minnkað sykurþol: 7,8-11.1 (140-200)
Sykursýki: fastandi yfir 7 (126) og 2klst yfir 11,1 (200)
HbA1c yfir 6,5% er sykursýki. En yfir 5,7% er skert sykurþol
Flokkun:
1) Typa 1 - (5-10%) oftast fyrir 20 ára => skortur á insulini.
- Autoimmune => eyðilegging betafrumna yfir 90% þá einkenni
2) Typa 2 - (90%) => insulinónæmi og hátt insulin.
- Áhættuþættir: offita, erfðir og aldur. Betafrumur minnkan næmi fyrir glúkósa og framleiðsla minnkar.
3) Minnkað insulinnæmi => Fastandi glúkósi milli 110-126 mg/dl eða 2 klst glucosi 140-220 mg/dl.
Greining:
- Screen alla eldri en 45 ára á 3 ára fresti
- áhættuþættir þ.e. offita, fölskyldusaga, saga um GDMA þá byrja fyrr að screena. Einnig byrja fyrr í african american og native americans.
- Skoða ef einkenni.
- Ef fastandi blóðsykur 100-126 => gera glúkósaþolpróf => 75g oral glúkósi => ef meira en 200 eftir 2 klst => DM
- Ef fasandi yfir 126 eða random yfir 200 => DM
Einknni: Polyuria, polidipsia, þreyta, þyngdartap, blurred vision, sveppasýking, dofi/náladofi í höndum og fótum.
- Í DM1 => koma einkennin á dögum/vikum. Studnum eftir veikindi. Oft akút DKA
- Í DM2 => oft incidendalt eða í sambandi við fylgikvilla.
Meðferð:
- Insulin í DM1. 0,5-1 eining/kg á dag. 2/3 á morgnanna og 1/3 fyrir kvöldmat. En best að vera með grunninsulin og mæla 4x á dag fyrir máltíir og svefn.
- Matarræði
- P.o. lyf => DM2 - byrja með eitt og bæta við öðru ef ekki nóg.
1) Metformin => Eykur insulinnæmi - Upphafslyf.
- Veldur ekki þyngdaraukningu
- Ekki hætta á hypoglycemiu
- Getur valdið lactic acidosis
2) Sulfonylurea (glyburide, glipizide, glimepiride) => örvar brisið til að framleiða insulin. - Lyf nr. 2 - oftast
- Þyngdaraukning
- Getur valdið hypoglycemiu
3) Pioglitazone = Thiolidinedisone - Notað ef ekki þola lyf nr. 1 og 2
- Þyngdaraukning, bjúgur, CHF, beinbrot, blöðrucancer
- Lítil hætta á hypoglycemiu
- Hægt að nota í nýrnabilun
4) DPP-4 hindri (sitagliptin) - Lítil hætta á hypoglycemiu
- Ekki ahrif á þyngd
- Hægt að nota í nýrnabilun
5) GLP-1 viðtaka agonisti (exenatide) - Þygndartap og hægt að nota með metformini
- Lítil hætta á hypoglycemiu
Krónískar complicationir í DM
1) Macrovascular complications: hraðari atherosclerosa.
- Kransæðasjúkdómar/MI 2-4x algengari og algengasta dánarorsök.
- Peripheral vascualr disease (60%)
- Cerebrovascular disease (stroke)
2) Microvascular complications
- Diabetic nephropathy => nodular glomerular sclerosis (Kimmelstiel-Wilson sx) eða diffuse glomerular sclerosis.
- Microapbuminemia/próteinuria => HTN og lækkað GFR => ACE!
- Diabetic retinopathy (árleg screening) - skiptist í backround og proliferative retinopathy => blinda
- Diabetic neuropathy: Peripheral neuropathy (distal symmetric/hand-glove) ALGENGAST!, CNS complications, mononeuropathy, autonomic neuropathy. => amitriptilin, gabapentin, NSAIDs
- Diabetic foot = artery og nerve disease => sár/sýkingar
- Sýkingar
ATH: Með því að meðhöndla DM eins og hægt er og halda HB1Ac undir 6,5% minnkar líkur á microvascular skemmdum s.s. retinopathy og nephropathy. Lítil áhrif á hitt.
Screena alla eldri en 45 ára fyrir DM2 og BP yfir 135/80 og aðra áhættuþætti DM. Ö=> taka fastandi glúkósa og þolpróf.
Diabetic foot - sár
Sár án sýkingar: grade 1 og 2
Sýking => grade 3
Gangrene => grade 4
Gangerene í öllum fætinum => grade 5
Meðferð:
- Off loading
- debridement
- wound dressing
- antibiotica (cellulitis)
- revascularisation (gangrene)
- ambutation (allur fótur)
Diabetic fótasár eru oftast vegna neuroptahiu og á álagssvæðum s.s. iljum. Aukin hætta á sýkingum vegna ónæmisbælingar.
Algengasti staður sára er undir beinsvæðum s.s. metataral heads.
Besta aðferðin til að meta hættun á sárum er monofilament testing þ.e. taugaskybpróf á iljum.
Áhætta á að fá sár:
1) Diabetic neuropathy - Algengasta ástæðan = 80%. => minnkaður sársauka og þrýstingsskyn. Einnig verður tap á titrlings, hita og kuldaskini
2) Áðure fengið sár
3) Æðasjúkdómur
4) Foot deformity
Hypopituitarism
Orsakir:
1) Pituitary orsakir:
- Primary adenoma eða metastsis
- Infiltration s.s. hemochromatosis, lymphocytic hypophysitis
- Hemorrhage (pituitary apoplexy) eða infarction (Sheehan sx)
2) Hypothalamic causes
- Mass lesion
- Radiation therapy
- Infiltriation s.s. sarcoidosis
- Trauma á höfuðkúpu
- Infections s.s tuberculosis meningitis
Einkenni:
- ACTH skortur => lágt cortisól: Postural hypotension, tachycardia, þreyta, þyngdartap, hypoglycemia, hyponatremia og eosinophilia. (hyperkalemia)
- Central hypothyroidism (TSH skortur og lágt T4): Þreyta, cold intolerance, hægðatregða, þurr húð, bradycardia, hægir djúpinareflexar
- Gonadotropin (LS og FSH) => estroen og testosteron skortur: KVK = amenorrhea, ófrjósemi en KK = infertility og loss of libido, risvandamál
Primary hyperaldosteronism = Conn’s sx
- Alltaf gruna ef hypokalemia! og hypertension
- Ef mildur hyperaldosteronismi þá er ekki hypokalemia en getur orðið diruetica-induced hypokalemia (thiazide t.d.)
- Alvarleg hypokalemia getur valdið krömpum/weakness.
- Einnig getur verið mild hypernatremia og metabolic alkalosis.
- Venjulega ekki bjúgur.
=> HYPOKALEMIA, HYPERTENSION, mild HYPERNATREMIA, METABOLIC ALKALOSIS,
1) Mæla aldosteron/renin ration (early morning)
- Ef hækkað (yfir 20) þ.e. hátt aldosteron en ekki renin => Adrenal suppresion test => Ef neikvætt => meta aðrar ástæður en ef jákvætt => CT af nýrnahettum
+ Ef unilateral adenoma í yngri en 40 ára þá aðgerð
+ Ef normal CT eða eldri en 40 ára þá taka sýni til að greina á milli adenoma og hyperplasia. Ef adenoma þá er aðgerð en ef hyperplasia þá er lyf => aldosteron antagonisti þ.e. spironolactone (meiri aukaverkanir á progesteron og androgen viðtaka) eða eplerenone (selectivara)
- Ef normal ca. 10 og hátt renin og aldósteron => secondary hyperaldoseronismi
- Ef bæði lækkað þá íhuga aðrar orsakir!
Orsakir secondary hyperaldosteronisma (hátt aldosteron og renin)
- Diuretica
- Hjartabilun
- Lifrarbilun
- Renovascular hypertesnion
- Renin seytandi tumor
- Malignant hypertension
- Coarction of aorta
Aðrar orsakir = lágt aldosteron og renin
- Congenital adrenal hyperplasia
- Glucocorticoid resistagnce
- Exogenous mineralocorticoid
- Cushing’s sx
- Altered aldosterone metabolism
Discharge frá nipple
1) Intraductal papilloma
- Góðkynja sjúkdómur
- Konur á frjósemisaldri
- Einkenni: Intermittent bloody discharge frá 1 nipple.
- Algengasta staðsetning er neðan areola og erfitt að palpera vegna þess að þau eru lítil => kannski 2 mm.
- Ómun er næm á hnúta fyrir 1 cm.
2) Fibrocystic change
- Konur á frjósemisaldri
- Bilateral breast pain + cystic changes í brjóstum
- Góðkynja og einkenni breytast með tíðarhringnum
- Við skoðun finnst lumpiness í brjóstum.
3) Ductal carcinoma in situ
- Algengast í postmenopausal
- Finnst oftast incidental í mammography
- Ef einkenni: nipple discharge og brjóstmass
4) Paget’s disease í brjóstum
- Brjóstakrabbamein þar sem discharge getur gerst en exembreytingar á húð er einkennandi. Greiningin er staðfest með histologiu.
5) Hyperprolactinemia
Metabolic sx
Amk 3 af eftirfarandi:
1) Abdominal obesity (40 tommur í kk og 35 í kvk)
2) Fastandi glúkósi yfir 100-110
3) Bp yfir 130/80
4) Triglyceride yfir 150
5) HDL undir 40 í kk og 50 í kvk
Allir DM á aldrinum 40-75 ára eiga að vera á :
STATIN lyfjum
DDX fyrir hyperandrogenism hjá konum
1) PCOS: Oligo-ovulation, hyperandrogenemia, polycystic ovaries.
2) Nonclassic CAH: Oligo ovulation, hyperandrogenemia, hækkun á 17-OH-progesteron levels
3) Ovarian/adrenal tumors: Eldri, hratt vaxandi einkenni. Hækkun androgenlvevel 3x
4) Hyperprolactinemia: Amenorheea, galactorrhea, hækkuð prolactin
5) Cushings: Cushing einkenni, nonsuppressable dexomethasone suppression test, hækkað 24 klst cortisol
6) Acromegaly: Aukinn vöxtur, hækkað GF og IGF1
Cushing’s sx
Skilgreining: Of mikið af glucocorticoids (cortisol)
Orsakir
1) Iatrogen vegna steranotkunar (algengast)
2) ACTH seytandi adenoma í heilatingli => Cushing’s disease
3) Adrenal adenoma and carcinoma
4) Ectopic ACTH production: Small cell carcinoma, bronchial carcinoid, thymoma.
Einkenni:
- Central obesity, moon face, “buffalo hump”, purple stria, lanugo hár, marbletir
- Atrophy á húð
- HTN
- Minnkað sykurþol => sykursýki
- Hypogonadism, ófrjósemi, blæðingaróregla
- Androgen excess í konum og masculinization
- Vöðvar: proximal máttleysi og rýrnun, osteoporesis, aseptic necrosis í femoralhöfðinu.
- Geðvandamál þ.e. þunglyindi og mania
- Þreyta, þyngdartap, marblettir
- Aukin sýkingartíðni
- Hyperglycemia (glucosaintolerace)
- Hypokalemia, hypernatremia
- cataracts
- Skin hyperpigmentation ef ACTH excess (einnig metabolic alkalosis)
Greining
1) Dexamethasone suppresion test (yfir nótt).
1a) Ef s-cotisol undir 5 þa ekki Cushings sx
1b) Ef s-cotisol yfir 5 þá Cushings
2) Hækkað 24 klst urinary cortisól eða munnvatn um kvöld
3) Mæla ACTH:
3a) Ef hátt þá aukin seytin í heiladingli eða tumor sem seytir
3b) Ef lágt/eðlilegt þá líklega aukin seytun cortisols vegna hyperplasiu eða adrenal tumor
4) High-dose dexamethasone test
4a) Ef Cushing disease (heiladingull) þá veldur þetta lækkun á cortisoli
4b) ef ekki bæling og ACTH er háa => ectopic seytun
5) CRH stimulatoin
5a) Ef ACTH/cortisol hækkar => cushings disease
5b) Ef hækkar ekki þá annaðhvort ectopic ACTH eða adrenal tumor.
6) Myndrannsókn: adrenal CT
Meðferð:
1) Iatrogen => trappa út stera
2) Pituitary => aðgerð
3) Adrenal adenoma eða carcinoma => aðgerð
Flokkun multiple endocrine neoplasia (MEN)
Erfist autosomal dominant.
MEN1
1) Primary hyperparathyroidsim (yfir 90%)
+ hyperpalsia eða mörg adenoma => hypercalcemia
2) Enteropancreatic tumors (60-70%)
+ Gastrinoma => peptic ulcer
+ Insulinoma => hypoglycemia
+ Glucagonoma => þyngdartap, hyperglycemia, necrolytic migratory erythema
+ VIPoma => secretory diarrhea (Watery), hypokalemia, hypochlorhydria, hypercalcemia, hyperglycemia (flushing, þreyta, ógleði, uppköst, vöðvaslappleiki)
3) Pituitary tumors (10-20%)
+ geta verið prolactinseytandi, ACTH seytandi, GH seytnadi eða ekki seytandi
MEN2A
1) MTC = medullary thyroid cancer (yfir 90%)
2) Pheocromocytoma (40-50%)
3) Parathyroid hyperplasia (10-20%)
MEN2B
1) MTC = medullary thyroid cancer
2) Pheochromocytma
3) Annað: Mucosal og intestinal neuromas, Marfanoid habitus (decreased upper-to-lower body ration).
Í MTC er hækkun á calcitonin, hard nodules => ef ja´kvæt DNA testing => taka kirtilinn til að minnka líkur á medullary thyroid cancer
Neuropathy í sykursýki:
Neuropathy: Sést hjá um 50% með langvarandi DM.
- Kemur frekar ef lengur með sjúkdóminn og illa conrolerað. Einnig aukin hætta ef líka háþrýstingur, hyperlipidemia, reykingar eða offita.
Tegundir
1) Distal symmetrical sensorymotor polyneuropathy = stocking-glove = ALGENGAST
- Sensory involvement fer eftir því hvaða þræðir eiga í hlut: Ef litlir þá pain/allodynia/paresthesia ef stórir þá meira dofi og minni verkur
2) Proximl motor neuropathy
3) Mononeuripathy
4) Autonom neuropathy.
- Neuropathic pain er til staðar í kvíld og versnar á næturna.
Meðferð: Erfitt að meðhöndla, aðalega TCA (amitriptline, desipramine, nortriptiline), gabapentin eða NSAIDs.
Autonom neuropathy í sykursýki
1) Cardiovascular: Tachycardia, truflun á þjáflunargetu, postural hypotension
2) Peripheral nerves: Þurr húð, pruiritus, callus formation. Fótasár og sár gróa illa. Charcot arthropaty
3) GI: Seinkun á magatæmingu, esophageal dysmobilty, niðurgangur, hægðatregða og hægðaleki
4) Genitourinary: Risvandamál, retrograde ejuculation, minnkuð kynlöngun og dyspareunia í konum, Minnkað skyn að finna þegar blaðra fyllist og því tæma ekki blöðru alveg. Endurtekngar sýkingar og/eða leki.
Calcium metabolism
Normal gildi er 8,5-10,5 mg/dl
Jóniserað Ca = 45%
Albúbinbundið = 40%
Bundið lífrænum jónum = 15%
Kalsíumjafnvægi er stýrt af hormónum en pH og albúmin hafa líka áhrif.
1) Albúmín: Kalsíum er annaðhvort frítt eða bundið albúmini í sermi. Heildar calcium styrkur svieflast því með albúminstyrk. Fritt kalsíum er virkt calcium og stýrt af PTH.
2) pH stýrir Ca bindingu. Ef pH hækkar þá er Ca frekar bundið => alkalósa þár er heildar Ca eðlilegt en frítt Ca er lágt => hypocalcemiu einkenni.
3) Hormónastjórnun:
- PTH => eykur s-Ca og minnkar s-PO4 => virkar á:
1) Bein => aukin upptaka í beinum
2) Nýru => aukin Ca upptaka, minnkuð PO4 frásog
3) Meltingarvegur => Virkjun vitamin D
- Calcitonin => minnkar s-Ca og s-PO4 => virkar á:
1) Bein => minnkað frásog
2) Nýru => minnkuð Ca uppaka og aukin PO4 frásog
3) GI => Minnkað Ca upptaka
- D-vít => eykur s-Ca og eykur s-PO4
1) Bein => aukin beinupptaka
2) Nýru => Aukin Ca frásog og minnkað PO4 frásog
3) GI => Eykur Ca frásog og eykur PO4 frásog
A) HYPOCALCEMIA
Orsakir:
1) Hypoparathyroidism - ALGENGAST - aðgerð á thyroid gland eða autoimmune. (Saldgæft: DiGeorge sx (meðfættur án kirtilsins.))
2) Akút pancreatitis - Ca útfelling
3) Renal insufficiency - minnkuð framleiðsla 1,25-dihydroxy vitamin D.
4) Hyperphosphatemia - binst Ca og CaPO4 fellur út
5) Pseudohypoparathyroidism - autosomal víkjandi => PTH resistant. Einnig mental retardation og stutt metacarpal bein.
6) Hypomagnesemia => minnkar PTH seytun
7) Vítamín D skortur
8) Malabsorbtion s.s. short bowel sx
9) Blóðgjöf með citrated blodd => Ca binst citrati, EDTA
10) Osteoblastic metastasis
11) Hypoalbuminemia en jóniserað er eðlilegt.
- Rétt Ca = mælt Ca + 0,8x (4 - s-alb)
12) Akút alkalosis
13) Sepsis
Einkenni:
- Einkennalaus
- Richets and osteomalacia
- Aukinn neuromuscular irritability
1) Dofi/náladofi í fingrum og tám. Perioral numbness.
2) Tetanus: Hyperactive sinareflexar. Chovsteck’s sign (banka á facilan taug veldur facial vöðva samdrætti). Troussau’s sign (blása upp BP mæli yfir SP sjúklings í 3 mín=> carpal tunnel spasp)
3) Grand mal krampar - Basal ganglia calcification
- Hjarta; Arrithimas, Lengt QT
Greining:
1) Lágt s-Ca, mæla aftur
2) Mæla jóniserað Ca og albúmin
3) Ef lágt Mg, nýleg blóðgjöf eða lyf sem veldur => laga undirliggjandi orsök
4) Mæla PTH => er lágt ef hypopara, mjög hátt í pseudophypopara og hækkað í D-vít skorti.
\+ Hækkað:
- Krónísk nýrnabilun
- D-vít skortur
- Pancreatitis
- Sepsis
- Tumor lysis sx
- Pseudohypopara
\+ Lækkað
- Primary hypopara (aðgerð/geislun)
- Polyglandular autoimmune
- Metastatic cancer
- Wilsons
- Hemochromatosis
Meðferð:
- Ef einkenni: i.v. calciumgluconate
- langtímameðfeðri: calcium carbonate og D-vítamín
- PTH skortur => Vitamín D eða calcitriol og Ca inntaka. Þíasíð lækkar Ca í þvagi og kemur í veg fyrir urolithiasis.
B) HYPERCALCEMIA
Orsakir
1) Hyperparathyroidismus
2) Nýrnabilun - venjulega hypocalcemia en secondary hyperpara veldur hyperCa
3) Paget’s disease
4) Agromegay, Addisons disease
5) Metastatic cancer
6) Multiple myeloma
7) Tumorar sem losa PTH like hormón s.s. lungnacancer
8) D-vít eitrun
9) Milk-alkali sx: hypercalcemia, alkalosis, renal impairment
10) Lyf: Þíasíð diuretica (hindrar renal seytun), Lithium (eykur PTH)
11) Sarcoidosis
12) Family hypercalciuric hypercalcemia (tertirar hyperpara) - sjaldgæfur, autosomal dominant vegna óeðlilegra Ca-sensing viðtaka. (high normal/lítið hækkað PTH)
13) Immobilization => gefa bisphosphonat
Einkenni
- Steinar: nephrolithiasis, nephrocalcinosis
- Bein: beinverkir, osteitis fibrosis cystica (pathologc fractures)
- Grunt and groans: Vöðvaverkir, veikleiki, pancreatitis, peptic ulcer disease, gout, constipation
- Geð: þunglyndi, þreita, lystarleysi, svefntrufalnir, kvíði, slappleiki
- Polydypsia
- Hypertension
- Þyngdartap
- EKG => stutt QT
- Geta verið einkennalasuir (80%)
Greining:
1) Blóðprufur - ef hækkað Ca => mæla aftur!
2) Hækkað þá mæla PTH => hækkað í primary og familial, lithium, lágt í malignancy
3) Ef lágt PTH þá mæla PTH-related prótein: hækkað í malignacy
4) Mæla D-vít
5) Mæla 24 klst þvagútskilnað á Ca => aukinn í primary (yfir 250)
6) Beinaskann og bone survey til að greina lytic lesions
7) Urin Ca/crea ratio er hækkað (yfir 0,02) í primary en lækkað í tertiray ( undir 0,01) => greinir primary frá familial
Meðferð:
- Einkennalaus eða mild hypercalcemia (undir 12) þarfnast ekki meðferðar => forðast thiazide diuretica, lithium, hypovolumiu og langvarandi legu
- Ef 12-14 - oftast bara meðferð ef einkenni og þá sama og í alvarlegri (sumir flokka þetta sem alvarlega).
- ALvarleg þ.e. yfir 14
- Auka þvagútskilnað
+ Fyrsta skrefið er i.v. vökvi
+ *Diuretics (furosemid) => hindrar calcium frásog. FORÐAST NEMA EF hypervolumia.
- Hindra frásog í beinum með krammabein s.s. calcitonin í skammtíma en bisphosphonöt í langtíma
- Gluccorticoids ef Vít-D tengdur mekanismi og multiple myeloma.
- Hemodialysis ef nýrnabilun
- Aðgerð er recommended í primary ef:
1) Serum Ca meira en 1mg/dl ofan við mörk
2) Yngir þ.e. yngri en 50 ára
3) Bone mineral density T-score undir 2,5
4) Minnkuð renal function (GFR undir 60).
Metabolic alkalosis DDX (pH yfir 7,45 og bicarbonat yfir 24)
- Skoða Cl í þvagi! Normalt 20
1) Ef lágt u-Cl => uppköst, nasogastric aspiration, prior diuretica , laxative, minnkuð oral inntake => SALINE RESPONSIVE
+ HypoK
- Meðferð = Kalium + NaCl
2) Ef hátt u-Cl => meta hypo- eða hypervolumia
2a) Hypervolumia/ => diuretica => SALINE RESPONSIVE
+ HypoK
2b) Hypervolumia => primary hyperaldo, cushings, ectopic ACTH seytun => SALINE RESISTANT
+ HyperK
Einkenni:
- Hypovolumia: Auðveldlega þreyttur, postura dizziness, muscle cramps
- Hypokalemia: Musscle weakness, arrithmiur
- Urin klóríð: Undir 20 þá saline responsive en yfir 20 þá salin resistance
Meðferð: Meðhöndla undirliggjandi orsök
- Ef salin responsive => gefa normal saline
Secondary orsakir háþrýsings
1) Renal parenchymal disease:
- Hækkun á s-crea og urinalysis (próeinuria og RBK cast)
2) Renovascular disease (renal artery stenosis) - algengasta orsök.
- Alvarlegur háþrýstingur (yfir 180 mmHg og/eða diastola yfir 120) eftir 55 ára aldur
- Mögulega endurtekinn lungnabjúgur eða resistant hjartabilun
- Óútskýrð hækkun á s-crea
- Abdominal brui
- Hár þrýsingur sem svarar ekki lyfjum.
- Í CCSE casum eru mismunandi BP í höndum => atherosclerosis í a. subclavia.
3) Primary aldosteronism
- Hypokalemia (easily provoked)
- Hyponatermia (mild)
- Hypertension with adrenal incidenaloma
4) Pheochromocytoma
- Paroxysmal elevated BP með tachycardia
- Pounding headaches, palpitations, svitamyndun
- Hypertension með adrenal incidentaloma
5) Cushings sx
- Central obesity, facial plethora
- Proximal máttleysi, abdominal stria
- Ecchymosis, amenorrhea/erectile dysfunction
- Hypertension with adrenal incidentaloma
6) Hypothydroidism
- Þreyta, þurr húð, culdaóþol
- Constipation, þyngdaraukning, bradycardia
7) Primary hyperparathyroidismus
- Hyperkalcemia (polyuria, polydipsia)
- Nýrnasteinar
- Neuropsychiatirc presentation (confusion, depression, psychosis)
- Gastrointestinal einkenni og beinverkir
- Oftast parathyroid adenoma
8) Coarcation of aorta
- Differential hypertension með brachial-femoral puls delay
