Lungu og Svæfing Flashcards
Alpha-1-antitrypsin deficiency
- Krónísk mæði, productive hósti og merki um skemmdir í neðri lung lobus.
- Veldur panacinar (panlobular) emphysema en reykingar valda centriacinar (centrilobar)
- Rtg: COPD sjúkdómur er ofarlega í lungum en AAT er í neðri lobum.
- AAT veldur líka lifrarsjúkdómi. OFtast neonatal hepatitis, cirrhosis eða hepatocellular carcinoma.
- Gruna AAT ef:
1) COPD í yngri en 45 ára
2) COPD með litla reykingarsögu
3) Basilar predomiant COPD
4) Saga um óútskýrðan lifrarsjúkdóm
Greining: Mæla AAT levels og pulmonary function test
Meðferð: I.v. pooled human AAT
Germ cell tumorar
- Beta-hCG er hækkað í seminamotous og nonseminotamout germ cell tumors.
- Alfa fetoprotein: framleit í nonseminomatous vell tumors
DDX út frá niðurstöðum DLCO
1) Ef FEV1/FVC udir 70%
a) Lágt DLCO => Empysema
b) Eðlilegt DLCO => Krónískur bronkítis, Astmi
c) Increaste DLCO => Astmi
2) Ef FEV1/FC er yfir 70%
a) Lágt DLCO => Interstitial lung disease, Sarcoidosis, Asbestosis, Hjartabilun
b) Eðlilegt DLCO => Musculoskeletal deformity, Neuromuscular disease
c) Aukið DLCO => Morbid obesity
3) Normal spirometry
a) Lágt DLCO => Anemia, PE, pulmonary hypertension
b) Eðlilegt DLCO
c) Aukið DLCO => Pulmonary haemorrhage, Polyceythemia
GOLD stigun FEV1/FVC undir 70%
1) FEV1 yfir 80%
2) FEV1 er 50-80%
3) FEV1 er 30-50%
2) FEV1 undir 30% eða undir 50% og öndunarbiun eða hægri hjartabilun
Legionella pneumonia
Smit
- Nýleg ferðalög, sérstaklega cruise eða hotel innan 2 vikna frá einkennum
- Smitast með drykkjarvatni á spítölum/hjúkrunarheimilum
Einkenni:
- Hiti yfir 39°C, nonproductive hosti, mæði
- Bradycardia
- Taugaeinkenni => confusion
- GI einkenni => diarrhea
- Lagast ekki við beta-lactam og aminoclycosid antibiotic
Rannsóknir
- Hyponatremia
- Hepataic dysfunction
- Hematuria og proteinuria
- Sputum: gramslitun sýnir marga neutrophila en ekki microorganism
Greining: Urine antigen testing
- Er intracellular gram neikvæður stafur => Gramlitun á sputum sýnir ekkert, hægt að rækta ef sýni tekið í lunganspeglun.
Meðferð: Macrolide eða fluroquinolone
Asbestosis and bronchogenic carcinoma
- Mæði, getur verið einkennalasu með asbestosis í 20-30 ár.
- Skoðun: Bibasillar, end-inspiratoru crakles. Klubbing.
- Rtg lungu: Bibasilar reticulonodular infiltrates, honeycombing and bilateral pleural thickening.
- CT: Subpleural linear densities and parenchymal fibrosis.
- Nær 50% sjúklinga er með pleural plaques => hægt að greina asbestosis frá öðrum orsökum pulmonary fibrosis.
- Veldur bronchogenic carcinoma =>6x meiri áhætta
- Ahættuþættir: Smiður, plumer, rafvirki, pípari, insulation worker .fl.
Factor V Leiden
- Algengasti erfðagallinn sem veldur hypercoagulability og veldur thromboses => DVT í neðri útlimum.
Astmi vs. COPD
- Einkenni: hósti og mæði
- Astmi: Atopic, genetic og eraly onset
- COPD: Reykingar og seinna í lífinu
- Klínískt overlap: Mikil reykinga saga, saga um astma, seasonal einkenni => hvort er hvað?
- Stera inhalation er í astma en long-acting anticholinergic inhaler í COPD
- Besta leiðin til að greina á milli er spirometria fyrir og eftir bronchodilator (albuterol) => meira en 12% aukning í Astma.
1) Astmi
- FVC normal/lækkað
- FEV1 lækkað (undir 80%)
- FEV1/FVC lækkað
- Bronchodilator response = Reversable (meira en 12%)
- Rtg lungu normal
- DLCO normal/aukið
2) COPD
- FVC normal/lækkað
- FEV1 lækkað (undir 80&)
- FEV1/FVC lækkað (undir 70%)
- Broncodilator = partially/nonreversable
- Rtg lungu normal
- DLCO normal/minnka
3) Late-stage COPD
- FVC lækkaðx
- FEV1 lækkaðx
- FEV1/FVC lækkaðx
- Bronchodilator => unreversable
- RTG lungu: Hyperinflation, loss of lung marking
- DLCO lækkað
Obstructive vs. Restrictive 1) Obstrctive FEV1 undir 80% FVC normal/decreased Hlutfall normal/decreased (undir 70%)
2) Restrictive
FEV1 undir 80%
FVC undir 80%
Hlufall yfir 70%
Pulmonary embolism
- Oftast frá deep veins í lower extremities og skipt í tvennt:
1) Proximal vein thrombosis þ.e. fyrir ofan hné (iliac, femoral og popliteal) => upptök yfir 90% akút PE
2) Calf vein thrombosis
Veldur lokun og getur leitt til pulmonary infarction => pleuretic chest pain og hemtophysis
Aðrar æðar: Hægra hjarta, pelvic veins, upper exteremties, renal veins
Einkenni:
- Akút onset mæði, Tachypnea, normal lung examination og hægri axis deviation á EKG. Oft saga um kyrrsetu.
- Vircows triad = stasis, endothelial injury, hypercoagulable state.
EKG: S1Q2T3
rtg: Hamtpon hump, westmark sing
Greining: CT angio, ef contrast allergy eða nýrnasjúkdómur er ekki hægt að gefa contrast => þá er gert ventilation/perfusion scan => perfustion defect (mismatch)
Klínísk uppvinnsla og meðferð
1) Stuðningsmeðferð: Súrefni og vökvi
2) Meta Wells criteria
- 3 stig: Merki um DVT eða aðrar orsakir ólíklegar
- 1,5 stig: HT yfir 100, nýleg aðgerð/lega, fyrri PE/DVT
- 1 stig: Hepotphysis, Cancer
3a) Ef undir 4 => D-dimer => Ef undir 500 þá PE útilokað
3b) Ef yfir 4 eða D-dimer yfir 500 => hefja anticogulation + CT angio.
i) CT angio neikætt => PE útilokað => hætta með anticoagulation
ii) CT antio jákvætt => PE staðfest => halda áfram meðferð
Anticoagulation = Heparín
- Unfractionated heparin nr. 1 (má líka nota ef nýrnabilaður)
- Low molecular s.s. enoxaparine, factor Xa hindri s.s. fondaparinux og rivaroxaban eru contraindiceraðir ef nýrnabilun.
- Þegar Heparin hefur náð theuraputic INR þ.e. 1,5-2 (PTT) þá er Warfarin sett inn (tekur 5-7 daga að virka).
Ef massive PE => ekki endilega brjóstverkur og mæði. Getur presenterað sem hypotension og syncope. Jugular venu distension og hægra greinrof (akút right heart strain).
- Veldur hægra ventricular dysfunction og dilation => minna fer til vintra hjarta => pump failure => bradycardia => cardiogenic shock => dilateraðar pupillur og breytingar á mental status….
- Þó hjartaómun sé ekki goð til að greina PE þá er hægt að nota hana til að greina massiva PE. Annars er CT antio best.
- Meðferð: öndunar og hemodynamic support OG FIBRINOLSYS
Öndunarbilun
- Við að meta öndunarbilun þá notar maður Aa gradient
+ Aa gradient = PAO2 (alveoli) - PaO2 (blóði)
+ Normalt undir 20 mmHg (2,7 kPa) - Öndunarbilun getur orsaskast af því að maður fær ekki nóg súrefni, hypoventilation eða V/Q mismatc
- V/Q mismatch => hækkaður Aa gradient
- — Dæmi: lungnabólga, lungnablæðing, lungnamar, hypovolemia, pulmonary embolism, atelectasis, pleural effusion, lungnabjúgur o.fl.
- Hypoventilation => normal Aa gradient
- — Orsakir:
- —-1) Lungu/thorax: COPD; obstructive sleep apnea, scoliosis
- —-2) Lyf: Svefnlyf, slæfandi lyf, narcotics
- —-3) Neuromuscular: Guillan Barré, Myasthenia gravis, Lambert-Eaton
- —-4) CNS: Heilastofnsleesions, infarct, stroke
HYPOVENTILATION => hækkun á paCO2
Rhinitis
1) Nonallergic
- Kemur eftir 20 ára
- Ekki augljósir allergic triggerar
- Nasal congestion, rhinorrhea, sneezing, postnasal drainage => þurr hósti
- Getur vernsað á ákveðnum tímum
- Roði í nasal mucosu
Meðferð: Intranasal andhitamine eða sterar. Ef alvarlegt þá bæði
2) Allergig
- Kemur fyrr
- Oft þekktir triggerar eða sesasonal patterns
- Watery rhinorrhea, augn einkenni (pirringur, kláði, roði)
- Föl/bláleit nasal mucosa
- Saga um exem, astma og annað
Meðferð: intranasal sterar og p.o. andhistamin
Algengar ástæður hemoptysis (blóðugur hósti)
1) Lungu
- Bronchitis
- PE
- Bronchiectasis
- Lungnacancer
2) Cardiac
- Miturloku stenosa/ akút pulmonary bjúgur
3) Sýkingar
- Tuberculosis
- Lungna asbscess
4) Hematologic
- Coagulopathy
5) Vascular
- AV malformations
6) Systemic disease
- Wegeners
- Goodpasture
- SLE
Öndunarvél
- Stýring á súrefnismettun: PEEP (halda alveoli opnum, má fara alveg upp í 15) og FiO2 (toxiskt yfir 50-60%)
- Stýring á CO2: ÖT losa út CO2
- Tidal volume: mælt með 6ml/kg (ef of mikið => barotrauma)
Aa- gradient
PAO2-PaO2
PAO2 = FiO2x713 – 1,25xPaO2
Normal undir 15
Hækkaður yfir 30 óháð aldri
COPD
Rtg: Aukin radiolucency, elongated og narrow heart shadow, barrel-shaped chest og flöt diaphragma.
- Seinnta hyperinflation = increased lung capacity og air trapping = increased residual volume
- Aukin öndunarvinna því erfiðara að minnka P í thorax
- Aukinn compliacne, minnkaður inn og útöndunar hraði, aukið recoil í thoracic wall
Versnun:
- Hósti, mæði, tachypnea, sputum production
- Lengt útöndun með end-expiratory wheee
- Crackles at lungbase
- Hyperinflation (aukin percussion)
- Minnkuð öndunarhljóð
- Distan heart sound
- Distal clubbing NEI => merki um eitthvað annað! (lungnacancer, CF)
- Rtg: Getur verið normal. Eða nonspecific s.s. bronchovascular markings og flattened diaphragm.
- Compenseruð resp acidosis og hypoxemia
- Langvarandi COPD getur leitt til hjartabilunar (hægri)
- FEV1/FVC 88-92%
2) Bronchodilators => albuterol (beta2agonistar), ipratropium (muscarin antagonisti)
3) Systemic sterar
4) Sýklalyf ef meira en 1 cardianl einkenni (mæði, hósti, sputum) => Macrolidar, fluroquinolone, penicillin/beta-lactamasa hindrar => 3-7 daga
5) NPPV ef slæm versnun
6) Intubation ef NPPV ekki nóg eða contraindicerað (ef lagast ekki á 2 klst)
Hvenær súrefni - heim ef COPD?
1) Ef mettun undir 88% eða PaO2 undir 55
2) Ef cor pulmonaly, pulmonary hypertension eða Hct yfir 55 OG PaO2 undir 60
3) Ef þeir veriða hypoxic í þjálfun eða svefni
- Súrefni er það sem hefur mest að segja um patient survival!! Þannig að súrefni ef: - Mettun minna en 88% - PaCO2 minna en 55 mmHg - Hct meira en 55%
Interstitial lung disease
Einkenni:
- Aukin áreynslumæði eða viðvarandi þurr hósti
- Yfi 50% eru með reykingasögu
- Hlustun: Fine crackle í mid-late inspiration, digital clubbing
Rannsóknir:
- Rtg: reticular/nodular opacities
- High resolution CT sýnir fibrosis, honeycombing eða traction bronchiectasis
- Hækkað FEV1/FVC, Lækkað DLCO, Lækkað TLC, lækkað RV
- Resting artrieal blood gast getur veirð normal eða sýnt mild hypoxemia
- Áreynsla: Mikil mæði vegna V/Q mismatch
Skoðunarniðurstöður lungna
1) Lungnabólga:
- Hlustun: Brak, bronchial öndunarhljóð, Bronchophony, egophony
- Fremitus: Aukin
- Bank: Dullness
- Mediastinal shift: None
2) Fleiðruvökvi
- Hlustu: Minnkuð öndunarhljóð
- Fremitus: Minnkaður
- Bank: Dullness
- Mediastinal shift: frá effusion
3) COPD
- Hlustun: Minnkuð öndunarhljóð
- Fremitus: Minnkaður
- Percussion: Hyperresonans
- Medial shift: None
4) Pneumothorax:
- Minnkuð öndunarhljóð
- Fremitus minkaður
- Bank: Hyperresonans
- Mediastinal shift: Lítið, ef tension þa frá tension.
COPD
Minnkað flæði í útöndun => FEV1/FVC undir 0,7
- Air trapped í expiration => aukið residual long volume og aukið total lung volume
- Minnkað vital capacity
- Eyðilegging á alveolar-capillary membrane
Intubation
- Ideal location á enda tubu er 2-6 cm ofan carina
- Ef fer of langt þá fer það niður í hægri megin berkju => overinflation hægra megin en ekkert í vinstra.
- Rtg staðfestir staðsetningu
- Meðferð: Draga tubuna aðeins til baka
Aukaveranir sterainhaler
- Þruska = oropharyngeal candidasýing er algengast
- Ef í háum skömmtum geta komið system einkenni s.s. adrenal suppression, cataract formation, minnkaður vöxtur barna, truflun í beinmetabolisma og purpura. (aðeins ef hair sterar í langan tíma).
Apical lung tumor
Staðsett í Superior sulcus…
- Þrýstir á sympathetic trunk => Horners sx
- Þrýstir á brachial plexus => Pancoast tumor
+ Pain, Paresthesia, Máttleysi
+ Pancoast sx: Verkur í öxl sem radierar fram í handlegg á ulnar svæði => tumor í C8 og T1 taugar
- Þrýstir á hægri recurrent laryngeal nerve => hearse voice
- Þrýstir á superior vena cava => SVC sx
+ Minnkað venous return frá höfði og handlegg
+ Mæði, venous congestion, bjúgur á höfði, hálsi og handlegg.
+ Oftast cancer: Lungu, non-Hodkins lymphoma
+ Rtg lungu er fyrsta rannsókn
Lungnabólga:
1) Community acquired pneumonia:
- Einkenni: Hiti, hósti, pleuritic chest pain, tachycardia, tachypnea, dyspmea.
+ Getur verið GI s.s. ógleði, uppköst, kviðverkir og mentalstatus breytingar.
- Greining: Klínísk einkenni og Rtg styður greininguna.
+ Rtg sýnir infiltröt er gul standard fyrir greiningu. Útliokar líka malignancy og pulm edema. Getur verið eðlileg mjög snemma (innan 24 klst), ef neutropenia, dehydration eða atypical s.s. pneumocystis jirovecii pneumonia.
Krabbamein sem valda hypercalcemia
1) PTHrP framleiðsla (80%) => bone resorption
- Flöguþekjukrabbamein í lungum, höfði, hálsi, vélinda
- Renal og blöðrucancer
- Eggjastokak og endometrialcancer
- Brjóstacancer
ATH ekki alltaf framleitt af primer krabbameininu heldur metastösunum => ekki hækkun á PTHrP í blóði
2) Framleiðsla 1,25 díhydroxi vit D => tekið upp í þörmum
- Lymphoma
3) Bone metastasis => losa efni sem valda bone resorption
- Brjóstacancer, MM, lymphoma, non small cell lung cancer.
4) Ectopic PTH (sjaldgæft) => bone resortption
- Variable
ATH: SMALL CELL lungnacancer veldur ACTH framleiðslu og SIADH (ADH).
Fleiðruvökvi
Skref 1: Greina á milli exudate og transudate
- Light’s criteria fyrir exudat: Amk 1 af eftirfarandi
1) Pleural fluid protein/s-protein hlutfall meira en 0,5
2) Pleural fluid LDH/s-LDH hlutfall meira en 0,6
3) Pleural fluid LDH meira en 3/2 af efri mörkum eðlilegs s-LDH - Ef ekkert af þessu passer => transudat!
Transudat oftast pH 7,4-7,55 (normalt er 7,6)
Skref 2: Ákvarða hvort uncomplicated, complicated eða empyema (ef þetta er exudat)
1) Uncomplicated: Án bakteria
- pH yfir 7,2 (7,3-7,45)
- Glúkósi normal eða lækkaður (undir 60)
- Gramslitun og ræktun neg
- Meðferð: Sýklalyf
2) Complicated: Með bacterium
- pH undir 7,2
- Glúkósi lækkaður
- Gramslitun og ræktun neg
- Meðferð: Sýklalyf og drenera (oftast)
3) Empyema: Bacterial colonization
- pH undir 7,2
- Glúkósi lækkaður
- Gramslitun og ræktun jákvæð
- Meðferð: Sýklalyf og drenera
Orsakir transudats (aukin onkotískur P)
1) CHF
2) Cirrhosis
3) Nephrotic sx
4) Peritoneal dialysis
Orsakir exudats (auki gegndræði æða)
1) Sýkingar
2) Malignnacy
3) Bandvefssjúkdómar
4) Bólgusjúkdómar
5) Hreyfing vökva frá abdomen
6) CABG
7) PE
- Ef hækkun á HBK í exudate => Tuberculosis, Sarcoidosis, Lymphoma, RA
- Bacterial => ræktun/bakteríur
- Cancer => cytology
Orsakir malingnat pleural effusion: Lungnacancer, brjóstacancer og lymphoma!
