Nýru, elektrolytar - med Flashcards
Hvað er næmur marker á hypovolemiu?
Hækkað BUN/s-crea ration yfir 20
Kalíum (potassium) metabolismi
Grunnorsakir
- hypokalemia: Metabolisk alkalosa og insulin
- hyperkalemia: Metabolic acidosis og frumurdráp
1) HYPOKALEMIA Orsakir 1) Tap um meltingarveg: - Uppköst, - Niðurgangur, - Laxatives/enema, - Intestinal fistula, - Minnkuð K frasog í þörmum. 2) Tap um nýru - Diuretica (hydroclorthiazide) - Renal tubular/parenchymal sjúkdómar, - Primary&secondary hyperaldosteronism, - Of mikið glucocorticoids, - Magnesium skortur, - Bartter's sx 3) Annað: - Ekki nóg inntaka, - Insulin, - Ákveðin sýklaluf - Mikil svitamyndun - Epinephrin s.s. eftir trauma o.fl.
Einkenni:
- Arrithmiur (lengd leiðni)
- Vöðvaslappleiki, þreyta, paralysis, vöðvakrampar
- Minnkaðir djúpsina reflexar
- Paralytic ileus
- Polyuria og polydipsia
- Ógleði/uppköst
- Digitalis toxicity (versnun)
Greining: (bls 304 í stepup)
- Lágt K => Epinephrin? Insulin? Metabolic alkalosis?
- Ef nei => mæla K í þvagi.
+ K í þvagi undir 20 => extrarenal tap
+ K í þvagi yfir 20 => renal tap
- Næsta skref er pH, bicarbonat (ABG)
+ Ef Extrarenal tap og metabolisk acidoa => niðurgangur, fistula, villous adenoma
+ Ef Extrarenal tap án metaoliskrar acidosu => Minnkuð K inntaka, laxative.
+ Ef intrarenal tap og metabolc acidosis => Renl tubular aidosis, DKA o.fl.
Meðferð:
- Greina og meðhöndla undirliggjandi orsök
- Hætta með lyf sem geta gert hypokalemiuna verri
- Oral KCl en i.v. ef undir 2,5. HÆGT!
2) HYPERKALEMIA Orsakir - Aukið total body potassium 1) Nýrnabilun (akút/krónísk) => ALGENGAST 2) Addison's disease 3) Spironolacton: potasium sparandi lyf 4) Hyponatremia, hypoaldosteronsm 5) ACE hindrar 6) Iatrogen overdose 7) Blóðgjöf - Redistribution (færsla frá innanfrumu til utanfrumu) 1) Acidosis (metabolic acidosis) 2) Frumuniðurbrot s.s. rhamdomyolisis, tumorlysis sx 3) GI blæðing 4) Insuin skortur (hyperglycemia) 5) Beta-bokker - Pseudohyperkalemia = hemolysa
Einkenni:
- Arrithmiur
- Vöðvaslappleiki, flaccid paralysis
- Minnkaðir deep tendon reflexes
- Respiratory failure
- Metabolisk acidosa
- Ógleði og uppköst, intestinal colic, diarrhea
- EKG: Hárir T toppar, Stutt QT bil, QRS víkkun, lengin á PR intervali, P takkar ekki til staðar, bradycardia, leiðniblokk, ectopy, sine wave.
- Ef krónísk hyperkalemia => koma einkenni oft ekki fyrr en K komið yfir 7 en ef akút þá lægra
Greining: (bls 305 í stepup)
1) Hyperkalemia?
2a) Acidosis, Insulin skortur, Betablokkar, succinylcholine, digitalis overdose? => Redistribution
2b) Ef actual potassium excess => athua crea og GFR
+ 1) ef óeðlilegt => Nýrnabilun
+ 2) Ef normalt => athuga aldosteron
+ 2a) Ef normalt eða hátt => potasium sparin diuretica (spironolacton, amiloride, triamterene), tubular disorder s.s. sickle cell, SLE, amylodosis
+ 2b) Ef lágt => ACE, Addisons, hyporeninemic hypoaldoseronism.
Meðferð: Fyrst stabilisera rafvirkni, svo ýta inn í frumur og svo taka úr líkamanum.
1) I.v. Ca (calciumgluconat) => Ef alvarerleg (yfir 7) og einkennagefandi og EKG breytingar=> stabiliserar hvíldarspennu hjartans
2) Glucose + insulin => koma K inn í frumur. (alvarleg (yfir 7), akút einkenni og EKG breytingar) => skjótvirkasta leiðinn
3) Sodium bicarbnate => hækkar pH => hleypir K inn í furmur (ef alvarleg hyperkalemia in emergecny)
4) Beta 2 agonistar (albuterol í nebulizer)
5) Skilun = nýrnabilun eða lífshættuleg hyperkalemia.
6) Ef búið að útiloka þetta alvarlega => skoða aðrar orsakir => þvagræsilyf til að fjarlægja K - cation exhcange resins
- Hyperglycemia? Tumor lysis sx?
- Nýleg lyf?
Succinylcholine
- Depolarizing neuromuscular blocker => notað í rapid-sequence intubations => virkar hratt og fer hratt úr líkamanum þ.e. 6-10 mín.
- Getur valdið K losun og lífshættulegum arrithmium => ekki nota ef áhætta á hyperkalemiu t.d. crush or burn injuries fyrir 8 klst (rhamdomyolysis hætta), demyelanating sx s.s. guillan barré eða tumor lysis sx
- Í þessum einstaklingum ætti frekar að nota rocuronium eða vecuronium.
Algengustu orsakir krónískrar nýrnabilunar
Diabetic nephropathy
- Algengasta orsök endastigs nýrnastjúkdóms í USA
Þróun skemmda:
- Fyrst verður glomerular hypertrophy og hækkun GFR og microalbuminemia 30-300 (normal undir 30mg/24klst) => mæla albumin/crea ratio. 24 klst söfnun er næmari en ekki þægileg.
- Svo verður aukin extracellular matrix, basement membrane thickening, mesangial expansion og fibrosis/sclerosis => hypertension og þróar með sér microalbuminuria á 5-10 árum
- Síðast verður Mesangial nodules (Kimmel-stiel wilson) tuberointerstitial + Mikil próteinuria => Nephrotic sx og minnkaður GFR (Krónic kidney disease).
Áhættuþættir: Léleg sykurstjórn, háþrýstingur, reykingar, hækkandi aldur og african/mexican. Flestir með merki neuropathy og retinopathy
- Meðferð: ACE => minnka intraglomerular hypertension => draga úr skemmdum (halda undir 130/80)
Nephrosclerosis
- Secondary við hypertension => háþrýstingur er 2 algengast orsök lokastigs nýrnabilunar í USA
- Veldru arteriosclerosis í afferent og efferent renal arterolum => minnkar renal blood flow og GFR.
- Einkennandi: Hypertrophy and intimal medial fibrosis í renal arteriolum á meðan glomerulosclerosis tap á glomerular capillary surface með glomerular og peritubular fibrosis.
- Nýru minnka oftast
Pyelonephritis
Einkenni:
- Cystitis þ.e. dysuria, frquency, urgency, suprapubic pain og/eða hematuria
- Flank pain
- Kviðverkir, pelvig pain, ólgeði, uppköst
- Hiti yfir 38 gráður
- Costovertebral angle tenderness
Patho: Bakterían fer innum þvagrás upp í blöðru, þvagleiðar og nýru og þaðan út í blóð => getur valdið sepis
Greining
- Þvagstix og ræktun
- Blóðræktun ef grunur um sepsis
- CT ef svarar ekki meðfer eftir 48-72 tíma eða ef complications s.s. saga um nýrnasteina, mikil hematuria eða grunur um urinary obsruction.
Meðferð:
- Sýklalyf sem dekkar gram-neg => fluroquinolone
- Ef hypotensive => Vökvi + i.v. sýklalyf
Metabolic acidosis
Reikna anjónabil = Na - Cl - HCO3 (normal er 8-14 eða 6-14)
Aukið anjónabil:
1) Lactic acidosis => hypoperfusion/hypoxia og hækkun á lactic acid
2) Ketoacidosis => diabetic, alkóhólic, starvation => urine og s-ketonar
3) Nýrnabilun (late state) => hækkað BUN => uremia
4) Eitrun án hækkaðs osmplar gap: salycylöt, methanol, Isoniazid, Járn
5) Eitanir með hækkuðu osmolar gap:
- Ethylenglycol (enveloped shaped calcium-oxalat kristallar í þvagi) => nýrnabilun (frostlögur)
- Methabol (blindness),
- Propylen clycol,
- (paraaldehyde, toluene)
- Osmolargap: mælt s-Osm - reiknað og normal er undir 10.
- Reiknað Osm = 2xNa + glucose/18 + BUN/2,8
Normal anjónabil:
1) GI bicarbonat loss þ.e. niðurgangur, pancreatic/biliary dranage/fistula, urinary diversion (frítt flæði frá þvagvegum)
2) Renal bicarbonat loss: renal tubular acdosis, post kronic hypocapnia
3) Trufluð nýrna seytun: renal hypoperfusion, renal tubular acidosis
4) Iatrogen
Glomerulonephritis (nýrnamein)
Primary
1) Minimal change disease
- Nephrotic sx, ekki hematuria
- Algengasta í börnum, meðalaldur 2-3 ára, flestir innan 10 ára
- Meðferð: Sterar
- Í fullorðnum: NSAID, lymphoma s.s. Hodskins => lagast með því að meðhöndla lymphomað.
Greining byggist á aldri, klínískum einkennum og hvernig bregst við sterunum. Ef eldri en 10 ára þá biopsy áður en sterar reyndir. (alltaf biopsy ef barn með nephritix sx eða svarar ekki sterum).
- Histopathology er eðlileg!! En í rafeindasmásjá breyting á foot processes.
2) Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS)
- Nephrotic sx. Oft hematuria og HTN
- Slæmar horfur og svarar oftast ekki sterum => nýrnabilun eftir 5-10 ár
- Tengsl við HIV, heroin, obesity, lyf
- African american, Hispanic
- Histopathology: Cresent formation (Algengast í fullorðnum)
3) Membranous glomerulonephritis
- Nephrotoc sx
- Þykknum glomeruar capillary walls
- Primary sjúkdómur er idiopathic
- Secondary vegna sýkingar s.s. viral hepatitis, syphilis, malaria, lyf ss. Captopril, penicillamine, NSAIDs, Hep B, SLE,
- Algengasti glomerulonephritinn tengtur cancer (Aðdenocarcinoma: brjóstum,g lungum, ristli, prostata)
- 40% ná sér af fullu
- Histopathology: Þykk grunnhimna, subepithelial spikes (annar algengasti í fullorðnum)
4) IgA nephropaty (Berger‘s disease)
- Nephritic sc => algegnasta gomerular heaturian
- Hematuria eftir efri loftvega sýkingu, oftast innan 5 daga
- Algengara í yngri KK (20-30 ára)
- Nýrnastarfsemi oftast eðlileg
- IgA úfellingar, eðlileg complement.
- Horfur: Oftast benign. Ef progressive glomerulonephrits eða nephrotic sx þá oft verri horfur
5) Heriditary nephritis = Alport sx
- X-tengt eða audosomal dominant (variable penitranc)
- Hematuria, próteinuria, pyurisa, hátíðniheyrnartap en halda annari heyrn.
=> Gruna ef endurtekin hematuria + fjölskyldusaga + sensory heyrnartap.
- Rafeindasmásjá: Alternating svæði með þunnum og þykkum capillary loops með splitting á GBM. Foam cells.
- Neikvæð complement
- Engin meðferð
Secondary glomerular disorders
1) Diabetic nephropathy
2) Hypertensive nephropathy
3) Lupus: Glomerulonephritis + Malar rash + jákv ANA + lækkun á C3 með/án C4
4) Membranoproliferative glomerulonephriis
- Tengsl við Hep B og C, krónískar bakt sýkingar s.s. endocarditis, autoimmune
- Lækkun á complementum 3 og/eða 4
- Virkjun á alternative complement pathway
- Biopsy: dense intramembranous deposit með C3
5) Posstreptococcal GN = postinfectious
- 10-21 dögum eftir gr.A beta-hemoytiska streptococca (pharyngitis eða húðsýking)
- Algengast í börnum 2-6 ára (6-10 ára), en getur komið í fullorðnum
- Eineknni: hematuria, bjúgur (periorbital), oliguria, HTN, low complement level og próteinuria. Fullorðnir geta verið einkennalausir eða fengið akút nephritic sx
- Lækkun á C3
- hækkun á antistreptolysin-O eða anti-DNAseB
- Lagast af sjálfu sér og meðferð er stuðningsmeðferð með HTN lyfjum, loop diureticac fyrir bjúg. Getur leitt til krónísks nýrnasjúkdóms í fullorðnum
6) Goodpasture‘s sx
- TRIAD: Proliferative GN, pulmonary hemorrhage og IgG anti-glomerular basement membrane ab (anti-GBM ab).
- Lungnasjúkdómur kemur nokkurm dögum á eftir nýrnaeinkennum.
7) Dysproteinamia s.s. amylodosis
Tvær orsakir
1) AL Amyloidosis
- Orsakir: Multiple myeloma (algengast), Waldenström macroglobulinemia
- Uppöfnun: Light chains (venjulega lambda)
2) AA Amyloidosis
- Orsakir: Krónískir bólgusjúkdóamr s.s. Rheumatoid arthrits (algegnast), IBD eða Krónískar sýkingar s.s. osteomyelitis, berklar
- Uppsöfnun: Óeðlielga folduð prótein þ.e. beta-2 microglobulin, apolipoprotein eða transthyretin
Einkenni: Hepatomegaly, Nephromegaly o.fl. líffærastækkanir.
Greining: Amyloid uppsöfnun á Congo red litun
8) Sicle cell nephropathy
9) HIV nephropathy
10) Glomerulonephritis in endocarditis
11) Wegeners granulomtosis
- ANCA jákv
12) polyarteritis nodosa
13) Mixed cryoglobulinemia
- Oftast vegna Hep C => JÁKV anti-HCV
- Lækkun á complementum
- IgM komplexar (tengdir IgG HepC) falla út í litlum æðum og leiða til endothelian injury, bólgu og marklíffæraskemmdir
- Getur verið einkennalaus eða þróað einkenni í
+ Húð þ.e. palpable purpura og Raynaud’s,
+ Nýru = glomerulonepritis
+ Taugakerfi: motor sensor axonopathy
+ Vöðvum: arthralgia
+ Hepatosplenomegalia
- Greining:
+ Blóðpruru: cryoglobulin og lág complement
+ Nýrabiopsia/húðbiopsia
- Meðferð: Meðhöndla Hep C og plasmapheresis til að hreinsa cryoglobulin og svo sterar eða önnu ónæmisbælandi lyf eins og cyclophosphamid.
Próteinurisa, Hematuria, Nephrotic sx og Nephritic sx
Próteinuria: Meira en 150mg/24 klst
- Getur orsakast af:
1) Glomerular þ.e. leki => getur orðið að Nephrotic sx
2) Tubular þ.e. minnkað frásog af filtruðum próteinum
3) Overflow þ.e. aukin framleiðsla próteina sem flæða út s.s. Bence Jones prótein í multiple myeloma
4) Aðrar orsakir: UTI, Hiti, CHF, Pregnancy o.fl.
Nephrotic sx:
Einkenni:
1) Próteinuria meira en 3g/sólarhring
2) Hypoalbuminemia (lifur hefur ekki undan að framleiða það sem fer út með þvagi)
3) Bjúgur vegna hypoalbuminemiu og minnkaðs oncotic pressure
4) Hyperlipidemia (lifur gefur í alla prótein framleiðslu líka LDL og VLDL) => fatty cast.
5) Annað:
- Hypercoaguable state og aukin hætta á thromboembolic state (mest hætta í membarnous nephropathy).
- Aukin hætta á sýkingum.
- Aukin hætta á atherosclerosu vegna hyperlipidemiu.
Orsakir:
1) Glomerular sjúkdómar í 50-75%
- Membranous nephropaty (50%) (algengast í fullorðnum)
- FSGS (25%)
- Membranoproliferative (25%)
- Minimal change (algengast í börnum – 75%)
2) ANNAÐ: DM, collagen vascular sjúkdómar, SLE, RA, Henoch-Schönlein, polyarteritis nodosa, Wegeners granulomtosis, amylodosis, ctyoglobulinemia, lyf s.s. captopril, NSAIDS, þungmálmar, penicillamine. Sýkingar. Multiple myeloma, malignant HTN, transplant rejection.
Complications:
- Prótein malnutrition,
- Járnskorts anemia (resistacne/tap á transferrini),
- Vít-D skortur, lækkun á thyroxin)
Nephritic sx: Einkenni: - Hematuria - Oliguria - Próteinuria (minna en 3,5g) - Hypertension - Bjúgur Orsakir: Poststreptococcal GN er algenasta en getur orsakast af öllum öðrum s.s. IgA nephropahty, lupus o.fl.
Hematuria: Meira en 3 erytrhocytar/HPF á urinalysis
- Orsakir:
Nýrnasteinar,
Sýkingar,
Cancer,
Glomerular sjúkdóamr þ.e. IgA nýrnamein, membranoproliferativ og cresentic glomerulonephritis. Trauma, SLE, Rheumatic fever, Henoch-Schönlein, Wegeners, HUS, Good pasture, PAN, Blæðingarsjúkdómar s.s. hemophylia og thrombocytopenia, Sickle cell disease, Lyf s,s, sulfonylamide, cyclophosphamide, salicylöt, anticoagulants. Polycystic kidney disease, BPH.
Algengustu glomerulonepyritar sem valda nephritis sx
Börn: Post strep og HUS
Fullorðnir: IgA, membranoproliferative, cresentic.
Acute nýrnabilun (ARF)
Almennt:
- Hröð lækkun á nýrnastarfsemi með hækkun í s-crea. Hækkun um 50%.
- Getur vrið oliguric, anuric eða nonoliguric.
- Þyngdaraukning og bjúgur er algengasta einkennið vegna positive water and sodium balance
- Azotemia þ.e. hækkað BUN og Crea
+ BUN getur líka hækkað vegna stera, blæðinga í meltingarvegi, mikilla próteina í mat
+ Cr hækkar við vöðvaniðurbrot
- Horfur: Meira en 80% ARF lagast af fullu. Síður í eldra fólki.
Flokkar:
1) Prerenal failure => algengasta orsök ARF (40-80%)
- Mögulega reversible
Orsakir: Minnkað blóðrúmmál eða renal flæði
1) Hypovolemia s.s. þvagræsilyf, minnkuð vökvainntaka, dehydration, uppköst, niðurgangur, bruni, blæðing
2) CHF
3) Peripheral vasodilation s.s. sepss, of mikil hypeteinsive lyf
4) Renal artery obstruction
5) Cirrhosis, hepatorenal sx
6) Ef minnkuð renal perfusion => NSAIDs, ACE og cyclosporin geta valdið rerenal failure
Pathop hysilogy
- Blóðflæði til nýrna minnkar það mikið að GFR lækkar => minnkuð hreinsun á metabolitum s.s. BUN, Cr, uremic toxins. Nýrn eru í lagi og bregðast við með því að halda í Na og vatn.
- Þessi tegund nýrnabilunar er hægt að laga með því að auka blóðflæði. En ef hypoperfsuion á sér stað getur orðið ischemia => leitt til acute tubular necrosis (muddy brown).
Einkenni: Merki um vatnsskort þ.e. þurrar slímhúðir, hypotension, tachycardia, minnkaður tissue turgor, oliguria/anuria.
Rannsóknir:
- Oliguria
- Aukið BUN:Cr hlutfall þ.e. meira en 20 (nýru veta frásogað BUN)
- Aukið urine osmolality þ.e. yfir 500. Því nýrun geta endurfrásogað vatn
- Minnkað urine Na þ.e. undir 20 (normalt er 20-40) og FENa undir 1% því það er frásogað
- Aukið urine/plasma cr ratio þ.e. meira en 40 (normalt er 20-40)
- Bland urine sediment
2) Instrinsic renal failure (10-30%) = Nýrnaskemmdir s.s. glomerular filtration og tubular function trufluð.
Orsakir:
- ATN sem orsakast af prerenal nýrnabilun
- Glomerular sjúkdómar þ.e. akút glomerular nephritis s.s. Goodpasture‘s sx, Wegener‘s granulomatosis, poststreptococcal BN, lupus o.fl.
- Vascuar sjúkdómar s.s. renal artery occlusion, TTP, HUS
- Inerstitial sjúkdómar s.s. allerggic interstitial nephritis (hypersensitivity vegna lyfja þ.e. tubulointerstitial diseases)
Einkenni
- Bjúgur
- Getur lagast en getur tekið lengri tíma en prerenal
Rannsóknir:
- Minnkað BUN:Cr hlutfall þ.e. undir 20 (bæði BUN og Cr hækkað)
- Hækkað Na í þvagi (yfir 40 mEg) og FENa meira en 2-3% (ekki frásogað)
- Minnkaður urin osmlolaity þ.e. undir 350 því vatn ekki frásogað að fullu
- Minnkað urine-plasma ration þ.e undir 20
3) Postrenal failure (sjaldgæfast)
Orsakir: Obstruction of urinary tract => aukinn tubula pressure => minnkaður GFR
1) Urethral obstruction t.d. BPH
2) Nephrolithiasis
3) Tumor s.s. bladder, cervix, prostata o.fl.
4) Retroperitoneal fibrosis
Horfur: Lagast af sjálfu sér þegar obstruciton er fjarlægð en ef ekki meðhöndlað þá leiðir það til ATN
Greining:
1) Blóðpróf
- Hækkað s-BUN, s-Cr
- K, Ca, PO4, albumin, CBC
2) Urinalysis
- Dipstick: jákvæð prótein (3-4+) => instrinsic renal failure vegna glomerularinslt
- Þvagskoðun:
\+ Hyalin cast = prerenal failure
\+ RBK cast = glomerulonephritis
\+ HBK cast = interstitial nephritis
\+ Fatty cast = nephrotic sx
\+ Moody Brown = ATN
- Rannsókn á þvagi
\+ Na, Cr, osmolality
\+ FENa = safna þvagi og plasma electrolytum. Gagnlegast ef oliguria. Ef minna en 1% þá prerenal en ef meira en 2-3% þá ATN.
\+ Ræktanir á þvagi
\+ Ómun þvagfæra
\+ CT þvagfæra
\+ Biopsya nýrna ef acute GN
\+ Renal arteriography
Fylgikvillar:
- Bjúgur á útlimum og lungnabjgúgur => gefa furosemid. Ef bregst ekki við þá dialysis
- Hyperkalemia
- Metabolic acidosis með hækkuðu anjónabili
- Hypocalcemia (myndar ekki D-vít)
- Hyponatremia
- Hyperophosphatemia
- Hyperuricemia
- Uremia (uppsöfnun frá prótenum)
- Sýingar s.s. pneumonia, UTI, sárasýingar, sepsis
Meðferð
- Forðast lyf sem minnka renal blood flow s.s. NSAIDs, ACE eða toxísk s.s. aminoglycosið, skuggaefni
- Leiðrétta vökvabalance: Diuresis með furosemid
- Leiðrétta electrolytatruflanir
- Þvagskilun ef uremia, acidemisa, hyperkalemia eða volume overload.
- Meðhöndla undirligjanid orsakir
Virkni þvagræsilyfja
1) Furosemid (Loop dioretica): Hindar N-K-2Cl göng í loop of Henle => aukið Na tap í þvagi. Aukið Na í distal tubule => aukið tap á H og K í þvagi. Minnkað volume og hækkað aldosteron => aukið frásog Na og seytun K. Minknað volume => hækkun á krea og BUN
Microscopic findings í þvagi:
- Muddy brown => ATN
- RBC cast => glomerularnephritis
- HBK cast => interstitial nephritis and pyelonephtitis
- Fatty cast => nephrotic sx
- Broad and waxy cast => chronic renal failure
- Needle shape crystals => Uric acid stones (ekki Rtg þéttir)
- Enveloped calcium-oxalat krsitallar => getur verið etylen glycol eitrun eða önnur orsök calcium oxalat kristalla.
- Hexagonal kristallar og jákvætt cyanide nitroprusside test => cystinuria (galli í a.s. flutningi)
+ Hér er einnig fjölsk saga og endurteknir steinar frá barnæsku
Acute tubular necrosis
Orsakir:
1) Ischemiskur acute renal failure: Vegna alvarlegar minnkunar í renal blóðflæði s.s. shock, hemorrhage, sepsis, DIC, hjartabilun => dauði tubular frumna
2) Nephrotoxic acute renal failure: Vegna lyfja sem skemma parenchyma og valda frumudauða.
- Lyf: Aminoglycosid (amikan), skuggaefni, NSAIDs, poison, myoglominuria (vöðva niðurbrot/rhabtomyolisa/miklar æfingar), hemoglobinuria v. Hemolysis, krabbameinslyf, myltiple myeloma (kappa og gamma léttu keðjurnar).
Gangur sjúkdóms
1) Onset (insult)
2) Oliguric phase: Axoemia og uremia í 10-14 daga. Þvagútskilnaður minna en 400-500 ml/dag
3) Diuretic phase: Byrjar þegar þvagútskilnaður eru komin yfir 500ml/dag. (fluid overload, osmotic diuresis, frumuskemmdir)
4) Recovery phase
Einkennandi:
- Muddy brown granular cast.
- BUN:crea ration minna en 20
- Urine osmolality 300-350 mOsm/L (aldrei undir 300)
- Urine Na meira en 20 mEq/L
- FE—Na meira en 2%
Nýrnasteinar:
Almennt:
1) 75-90% steina eru calcium oxalat (envelopedshaped og sjást við microscopiska skoðun á þvagi).
+ Orsök: Small bowel disease (IBD), aðgerð eða krónískur niðurgangur getur leitt til minnkaðrar upptöku á fitusýrum og gallsöltum => myndast calcium oxalat.
2) Calcium phosphat steinar: Primary hyperaldo og renal tubular acidosis
- Allir calcium steinar stærri en 3 mm sjást´a Rtg
3) Uric acid steinar: Þegar þvag er súrt (lágt pH) eða hyperuricemia/hyperuricosuria. Dehydration er annar mikilævgur áhættuþáttur
- Sjást ekki á Rtg, en sjást á CT og ómun
4) Cysteini stones: Ef aukinn útskilnaður cysteine.
+Cystinuria er arfgengur galli á a.s. flutningu => hexagonal steinar. Fjölskyldusaga, endurteknir steinar frá barnæsku. Jákvætt nitroprusside test. Sjást á Rtg.
5) Struvite steinar ef þvag er basískt t.d. proteus sýking.
Einkenni: Kólik flank pain með leiðni niður í nára/pung/typpi
- Oft svo mikill verkur að þeir geta ekki veirð kjurrir
Greining og meðhöndlun nýrnasteina:
1) CT abdomen án skuggaefnis => sjást radiolucent steinar EÐA Ómun
- i.v. pyelography var einu sinni en ekki lengur v. skuggaefnis
2) Narcotics and NSAIDs – jafn góð í að laga verki í akút renal colic. Ef eðlileg nýrnastarfsemi þá nota NSAIDs en ef minnkuð nýrnastarfsemi þá narcotics.
3) Stærð steina: Ef minni en 5 mm (1cm) þá skila þeir sér oftast sjálfir niður. Meðferð er því að drekka meira en 2L á dag. Ef maður drekkur mikið þá þynnir það þvagið og minnkar líkur á steinamyndun.
4) Urology referral: Ef anuria, urosepsis eða acute renal failure
Meðferð Calcium steina
Fyrirbyggjandi:
1) Minnka prótein og oxalat inntöku (prótein eykur líkur)
2) Minnka Na inntöku
3) Auka vökvainntöku => Drekka meira en 2 L á dag (þynna þvagið)
4) Auka Ca í fæði
5) Auka citrat þ.e. ávexti og grænmeti
6) Thiazide/amiloride minnka líkur á Ca uriu og steinum. Einnig urin alkalization og allupurinol
ATH ekki nota fúrix => eykur líkur á calciumsteinum
Í akút fasa
7) Lyf sem hjálpa við að losa steina: Tamsulosin (alpha 1-blokker)
8) Verkjastilling (narcotics) í
- Ef minna en 1 cm steinar => conservative með vökva, verkjalyfjum og alpha blokker
Meðferð uric acid steina - Gera þagið basískara => potassium citrat p.o. - Gefa vökva - Low purin diet -
Rifampin:
Veldur rauðum líkamsvökvun þ.e. pissi, munnvarni og tárum
Ábendingar fyrir nýrnaskilun
1) Metabolisk acidosa með pH undir 7,1 og svarar ekki meðferð
2) Elektrolytatruflanir: Hyperkalemia yfir 6,5 eða sem gefur einkenni þ.e. EKG breytingar eða ventricular arrithmiur.
3) Lyf/inntaka: Toxísk alkóhól (metanól, ethylen glycol), Salicylot, Lithium (yfir 4 eða 2,5+eink), Sodium valproat, carbamazepin
4) Volum overload sem svarar ekki þvagræsilyfjum
5) Uremia sem gefur einkenni (yfir 60/100) þ.e. encephalopathy, pericarditis eða blæðing
Natríum metabolismi
Na vs. Vatn:
- Breytingar í Na styrk endurspeglar water homeostasis en breytingar í Na innihaldi endurspegla Na homeostasis
- Truflun á Na balance getur leitt til hypo- eða hypervolumia
- Truflun á vatnsbúskap geta leitt til hypo- eða hypervolumia
- Þvagræsilyf koma í veg fyrir frásog Na => minnka volume. Loop dioretica virka Na-K-Cl göng en thiasid á NaCl göng í distal tubule. En mesta Na frásogið er í proximal tubulu
- Ef við aukum inntöku Na => eykst ECF => aukið GFR => aukinn útskilnaður Na
- Minnkaður renal perfusion => renín-angiotensin-aldsteron => aukið frásog.
- Osmoreceptor í hypothalamus eru örvaðir ef plasma hypertonicity þ.e. yfir 295 Osm => drekkkum við
- Hypertonic plasma örvar líka losun ADH => virkar í safnrásum´i nýrum => vatn er frásogað. En losun ADH er hindruð ef plasmatonicity er lágt.
HYPONATREMIA
Almennt:
- Of mikið vatn miðað við Na => Na styrkur undir 135 mmól/L
- Einkenni koma ef Na fer undir 120 mE/L
Orsakir:
1) Hypotonic hyponatremia þ.e. serum osmolality undir 280
1a) Hypovoluma
\+ Ef Lágt Na í þvagi (minna en 10) => nýrun halda í Na => ytra tap s.s. diarrhea, vomitting, nasogastric suction, diaphoresis, third-spacing, bruni, pancreatitis
\+ Ef Hátt Na í þvagi (meira en 20) => líklega tap um nýru => diuretica excess, minnkað aldosteron (ACE), ATN
1b) Euvolemic þ.e. engin áhrif á ECF
\+ SIADH
\+ Psychogenic polydipsia
\+ Postop hyponatremia
\+ Hypothyroidismi
\+ Of mikil vatnintaka
\+ Lyf s.s. haldol, cyclophosphamide,
1c) Hyoervolemic (lágt urin sodium)
\+ CHF
\+ Nephrotic sx
\+ Lifrarsjúkdómur
2) Isotonisk hyponatremia (pseudohypona)
\+ hækkun á próteinum eða fitum
3) Hypertonic hyponatremia
\+ Aukin plasma shift t.d. hyperglycemia => vatn fer út úr frumum og veldur hyponatremiu. Einnig Mannitol, sorbtol, glucerol, maltos, röntgenskuggaefni.
Einkenni: - Taugaeinekenni => heilabjúgur \+ Höfuðverkur, delerium, irritability \+ Muscle twitching, weakness \+ Hyperactive deep tendon reflex - Aukin ICP, flog, coma - GI = ógleði, uppköst, ileus, watery diarrhea - Cardiovascular: Hypertension vegna ukin ICP - Aukin salivation and lacrimation - Olicuria pregressing to anuria
Greining:
1) Mæla Plasma osmolality
- Ef meira en 290 => hypertonic hyponatremia s.s. hyperglycemia, mannitol, advanced renal failure
- Ef 280-295 => pseudohypna s.s. aukin prótein, aukin þríglycerid
2) Ef ekki meira en 290 => mæla s-osmolaity
- Ef urin somolalty undir 100 => Primary polydipsia, vannæring (bjórdrykkja)
3) Ef urin osmolaliy yfir 100 => mæla urin sodium
- Ef undir 25 (10) => vökvaskortur (diarrhea, vomitting, sviti, third spacing (bruni og aút nyrnabilun)
- Ef yfir 25 (20) => SIADH (yfir 40), Adrenal insufficiency, hypothyroidismi, þvagræsilyf, ATN
- Ef bjúgur: CHF, nephrotic sx, corrhosis
Meðferð:
1) Isotonic og hypertonic hyponatermia => meðhöndla undirliggjandi vandamál.
2) Hypotonic:
a) Mild (120-130) =>ekki gefa vatn
b) Moderate (110-120) => loop dioretic + NaCl
c) Alvarleg (undir 110-120) => (3%) Hypertonic saline og hækka um ekki meira en 0,5 á klst og 8 mmól/L á 24klst => ef of hratt þá demyelinsering á pons
HYPERNATREMIA
Almennt
- Skilgreint sem Na styrkur yfir 145 mmól/L
Orsakir
1) Hypovolemic hypernatremia (vatnskortur meiri en Na skortur)
+ Renal tap: Diuretica, osmotic diuresis (vegna glúkósa DM), nýrnabilun
+ External loss: niðugangur, svitamyndun, öndunarvegur
2) Isovolemc hypernatremia (Na normal en vatnstap)
+ Diabetes insipidus
+ Tachypnea
3) Hypervolemic hypernatremia (Na excess)
+ Iatrogen (NaHCO3, TPN)
+ Exagenous glucocorticoids
+ Chusings sx
+ Saltwater drowning
+ Primary hyperaldosteronism
Einkenni:
- Taugaeinkenni s.s. breytingar á mental status, restlessness, weakness, focal neurologic deficit. Confusion, flog og coma
- Þurar slímhúðirog minnkað munnvatn
- Vöðvakrampar, vöðvaslappleiki, minnkuð sinaviðbrögð
Greining:
1) Meta ECF volume klínískt
a) Depleted => hypovolemic hypernatremia
- Renal tap => diuretica, sykur í þvagi, renal failure
- External tap => Diarrhea, sviti, öndun
2) Normal => isovolemic hypernatremia
- Diabetis insipidus
- Tachypnea
3) Expanded => hypervolemic hypernatremia
- Iatrogen => TPN, NaHCO3
- Exogenous glucocorticoids
- Cushings
- Saltwater drowning
- Primary hyperaldosteronism
Meðferð:
1) Hypovolemic => isotonisc NaCl (viðhaldsvökvi) ef einkenni til að byrja með og þegar hypovolemian hefur lagast þá er gefið 0,45% NaCl. Ef einkennalítil => 5% dextrosi í 0,45% NaCl (ef án einkenna) - mismunandi milli spurninga.
2) Isovolemic => Diabetis insipidus þarfnast vasopressins og vövi (free water subplementation þ.e. 5% dextrosi frekar en 0,45% NaCl)
3) Hypervolemic => Þvagræsilyf og D5W (5%dextrosi í vatni). Ef nýrnabilun þá skilun.
Lækka um 0,5-1 mEq/dl/klst hámark 12 á sólarhring
SIADH
Patho:
- Inappropriate secretion of ADH => Of mikið ADH => haldið í vatn og þvag verður consentrerað => HYPONATREMIA + VOLUME EXPANSION (án bjúgs því natrium er ekki haldið eftir því hindrun á renin-angiotensin-aldoseron kerfinu vegna voluem overload)
Orsakir:
- Æxli í lungum, brisi, prostata, þvagblöður, lymphoma, leukemia
- MTK sjúkdómar s.s. stroke, höfuðtrauma, sýking
- Pulmonary disorder s.s. pneumonia, berklar
- Ventilator með positive pressure
- Lyf s.s Desmopressin, NSAIDs, vinkristine, SSRI, chlorpropamide, oxytocin, morphin,
- Postop
Einkenni:
- Akút hyponatremia => brain swelling og taugaeinkenni s.s. lethargy, somnulece, slappleiki. Getur leitt til krampa, coma og dauða
- Krónísk hyponatremia getur veirð einkennalaus. Annars anorexia, nausea, uppköst. Taugaeinkenni eru ekki eins algeng vegna krónísks tap á Na og K
Greining:
- Útilokunargreining þegar aðrar ástæður hyponatremiu hafa verið útilokaðar
- Hyponatremia
- Plasma osmolality yndir 290
- Urin osmolality yfir 100 (consentrerað þvag) og hærra en í plasma
- u-Na er yfir 20 (oftast yfir 40)
- Eðlilegt crea, K, sýru-basa jafnvægi
- Eðlileg adrenal og thyroid function
- Hvað styður greininguna?
- Mæla ADH í plasma og þvagi
- Waterload test: Sjúklingur drekkur vatn og þvag er mælt á klst fresti. Ef mikið af þvagi losað => íhuga SIADH.
Meðferð:
- Leiðrétta undirliggjandi orsök
- Ef einkennalítill => Water restriction (minna en 800 ml á dag). Hugsanlega Na-töflur. Furosemið ef osm í þvagi 2x meira en í blóði. ( normal salin + loop diuretica.)
- Ef mikil einkenni eða alvarleg hypoNa => Hypertonisk saltlausn þar til komið yfir 120 eða einkenni minnka. Hægt að gefa vasopressor receptor antagonista.
- Passa að hækka ekki of hratt Na styrinn. Ekki meira en 0,5-1 mEq/L á klst og ekki meira en 8-10 á sólarhring.
Diabetes insipidus
Algengasta ástæða euvolemic HYPERNATREMIA
Tvær tegundir
1) Central - algengast og lág ADH seytun
- Orsakir: 50% idiopathic, trauma, annað s.s. tumorar, sarcoidosis o.fl.
2) Peripheral - eðlileg ADH seytun en tubulur bregðast ekki við.
- Orsakir: Hypokalemia, hyperkalcemia, lithium, demeclocycline, pyelonephritis
Skipt í complete og partial.
- Complete DI: urine osmolaity undir 300 (oft undir 100)
- Partial DI: urine osmolality 300-600
- Serum osmolalty er hækkað í báðum tegundum
Einkenni:
1) Polyuria (colourless)
2) Polydipsia
DDX: DM og primary polydipsia.
- DM útilokað ef normal sykur
- Primary polydipsia => Aukið vatn, veldur hyponatremiu og mjög þunnu þvagi (undir 100 mOSm) og urine Osm minna en S-Osm.
Greining:
- Lágt osmololaity í þvagi (meira en 1/2x lægra en í sermi) (normalt er 500-800 á sólahring (300-900 random))
- Plasma osmlolality: 280-310 (normal 250-290)
- Water deprivation test: Ekki vatn í 2-3 tíma fyrri próf. Gefa desmopressin og athuga hvað gerist. Ef hækkar yfir 600 þá centralt ef periphert þá gerist ekkert (ef hækkar lítið s.s. 280 þá normalt).
- Mæla ADH: Lágt í centralt en normal/hækkað í periphert
Meðferð:
1) Centralt => desmopressin (nasal spray, injection). Chloropropamide eykur ADH seytun. Meðhöndla undirliggjandi orsök
2) Peripheral => thiazid diuretica
Primary plolydipsia (psycogen)
- Veldur hyponatremiu með s-Osm undir 290 og u-Osm undir 100
- Algengara í geðsjúklingum þ.e. geðklofa
- Hypona verður ef drukkið meira af vatni en nýrun ráða við að skilja út
Aukaverkanir Losartans?
Er ARB
Hyperkalemía, Hypotension, Nýrnabilun
Autosomal dominant polycystic kidney disease
Einn algengasti erfðasjúkdómurinnn í USA
Einkenni:
- Flestir eru einkennalausir
- Hematuria
- Flank pain (nephrolithiasis, infections, cyst rupture, hemorrhage)
Klínískt teikn
- Hypertension
- Þreifanlegur abdominal mass (bilalateralt flank masses- auðveldara að palpera hægra því það liggur neðar en vinstra)
- Próteinuria, hematuria
- Krónískur nýrnasjúkdómur
- Tíð þvaglát, næturþvaglát….
Ytri þættir
- Cerebral aneurysm (berry aneurysm) => intracranial blæðing (5-10%) - ekki screenað frir þeim
- Lifarstækkun vegna cystumyndanna (algengasti extrarenal fylgikillinn), cystur í brisi
- Cardiac valve disorder (miturlokuleki, aortulokuleki)
- Colonic diverticulosis
- Abdominal wall og inguinal hernia
Greining:
- Ómun (alternate CT, MRI) sýna multiple renals cysts
Meðferð:
- Fylgjast með BP og renal function
- Fygljast vel með cardiovascular risk factors s.s. hypertension
- ACE hindrar við háþrýstingi
- Enda stigs nýrnabilun => dialysis, renal transplant
Amyloidosis
Orsakir:
- Utanfrumu útfelling af óleysanlegum polymeric próteinum fibrillum í vefi og líffæri
- Getur verið primary (AL type) eða secondary (AA) við chronic inflammatory condistion s.s.
1) Inflammatory arthritis s.s. rheumatic arthritis
2) Chronic infections s.s. bronchiectasis, tuberculosis, osteomyelitis
3) IBD s.s. crohn’s
4) Malygnancy s.s. multiple myeloma
5) Vasculitis
Klínísk einkenni:
- Einkennalaus próteinmiga eða nephrtic sx
- Restrictive cardiomyopathy => hjartabilun (lágspenna á EKG, aukin veggþykkt í ómun en eðlilegt ventricular cavity)
- Hepatomegaly
- Peripheran neuropathy (carpal tunnel) og/eða autonomic neuropathy (orthostatic hypotension).
- Visible organ enlargement s.s. magroclossia
- Bleeding diathesis
- Waxy thickening, easy bruising of skin
Greinin:
- Abdominal fat pat aspiration biopsy (nýru, beinmergur, rectum, endomyocardium).
BUN/crea ration
BUN/crea ratio
1) Meira en 20 => prerenal
2) Minna en 10 => intrarenalt
urea/crea ration
1) Meira en 100 => prerenalt
2) Minna en 40 => intrarenalt
Prerenal t.d. gastrointestinal bleeding
Refeeding sx
1) Starvation catabolic state =>
2) Minnkað insulin, Hækkað glucagon, Hækkað cortisol =>
3) Minnkaðir ketone bodies í vöðvum og auknir í heila =>
4) Aukin glycogenolysis, Aukin lipolysis, Aukin protein catabolism =>
5) Eyðing á fitu, próteinum, vítamínum, minerals&intracellular electrolytum
6) Start refeeding => anabolic state
7) Hækkar insulin =>
8) Hækkar glygogen syntehsis, Prótein synthesis, Aukin innanfrumu upptaka af fosfór, potassium, magnesium og thiamine=>
9) Minnkað phosphor, minnkað thiamine, hækkað Na og vater retention =>
10) Arrithimia, CHF, Flog, Wernicke encephalopathy
Uremic coagulopathy
- Í krónískri nýrnabilun => hækkun á urea
- Óeðlilega mikið af marblettum og blæðingum, Ecchymoses, epitaxis (nefblæðingar), GI blæðigar, hemipericardium, subdural hematoma, skurðsárablæðingar.
- Orsakast af platelet dysfuntion
+ PT, PTT og flögur eru eðlilegar.
+ BT er lengt (bleeding time) - Meðferð: DDAVP (desmopressin) => eykur losun factor VIII:von Willebrand factor multimers frá endotheli
Meðferð og lifun í lokastigs nýrnasjúkdómi
- Tvenn konar meðferð
1) Skilun
2) Renal transplant – betri kostur - Betra survival og lífsgæði
- Anemia, beinasjúkdómur og hypertension eru viðvarandi þrátt fyrir skilun en er betur stjórnað ef transplant
- Transplant sjúklingar fá eðlilega innkirtla, sexual og reproductive funtion og fá meiri orku => geta unnið og stundað líkamsrækt
- Í sykursýki, autonomic neuropathy er afram og versnar ef dialysis en stabiliserast eða batnar er transplant.
- 95% lifun eftir transplant í 1 ár og 88% eftir 5 ár
- Minni höfnun ef lifandi skildmenni er donor
Metabolic alkalosis DDX (pH yfir 7,45 & bicarbonat yfir 24)
- Skoða Cl í þvagi! Normalt 20
1) Ef lágt u-Cl => uppköst, nasogastric aspiration, prior diuretica , laxative, minnkuð oral inntake => SALINE RESPONSIVE
+ HypoK
- Meðferð = Kalium + NaCl
2) Ef hátt u-Cl => meta hypo- eða hypervolumia
2a) Hypervolumia/ => diuretica => SALINE RESPONSIVE
+ HypoK
2b) Hypervolumia => primary hyperaldo, cushings, ectopic ACTH seytun => SALINE RESISTANT
+ HyperK
Einkenni:
- Hypovolumia: Auðveldlega þreyttur, postura dizziness, muscle cramps
- Hypokalemia: Musscle weakness, arrithmiur
- Urin klóríð: Undir 20 þá saline responsive en yfir 20 þá salin resistance
Meðferð: Meðhöndla undirliggjandi orsök
- Ef salin responsive => gefa normal saline
Prerenal azotemia/acute kidney injury
- Hækkun á crea
- Hækkun á BUN
- BUN/crea ratio meira en 20
- Metabolic acidosis með háu anjónabili (Na-Cl-HCO3, normal 8-14) vegna uremiu
Hypovolemia => minnkað flæði til nýrna => losun renin => renal arterial vasoconstriction (efferent meira en afferent til að auka GFR)
- Áhættuþættir: Minnkuð vökvainntaka í eldra fólki, ACE og aspirin, NSAIDs
+ Hjartabilun, lifrarbilun, blæðing frá meltingarvegi, diuretica o.fl.
