Insuffisance respiratoire chronique (Item 204) Flashcards

1
Q

Critères de diagnostic positif de l’IRC ?

A
  • GDS +++ : PaO2 < 70mmHg ou 9,3kPa, quelque soit la PaCO2 (varie en fonction de l’étiologie) en air am​biant, au repos, à l’état stable, 2fois à 3 semaines d’intervalle
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2
Q

Critères diagnostic d’une IRC grave ?

A
  • PaO2 < 55 mmHg en AA ou
  • PaO2 < 60 mmHg + hypoxémie nocturne +/- polyglobulie +/- IVD

Donne droit à l’ALD

ttt symptomatique par OLD

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3
Q

3 mécanismes, souvent associés, pouvant impliquer une hypoxémie ?

A

1/ Effet shunt (EP) ou shunt vrai (atélectasie, PNP condensante…) <=> inadéquation V/Q => hypoxie/hypocapnie. Si hypercapnie c’est que l’hyperventilation réflexe demande un trop gros travail énergétique, cela correspond donc à un stade avancé

2/ Hypoventilation alvéolaire : par atteinte de la pompe respi ou commande centrale => hypoxémie + hypercapnie. Si hypoventilation pure : PaO2 + PaCO2 = 120mmHg

3/ Atteinte surface d’échange alvéolo-capillaire, par :

  • Aumgentation épaisseur : PID
  • Destruction alvéolaire : emphysème
  • Diminutaion du lit vasc : HTAP, emphysème
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4
Q

Mécanismes d’hypercapnie ? (2)

A
  • Atteinte pompe ventilatorie / commande centrale
  • Effet espace mort
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5
Q

Quelles sont les 4 conséquences de l’hypoxémie ?

A

1/ Polyglobulie (phénomène adaptatif inconstant) (=> augmentation viscosité => augmentation risque thrombose art ou veineuse)

2/ Rétention hydro-sodée (par anomalies du facteur natriurétique)

3/ HTAP IIR type pré-capillaire par vasoconstriction pulmonaire hyposique (réversible) + remodelage musculaire périph périartériolaire et vasc (peu réversible)
- son incidence varie bcp avec l’étiologie

4/ Résistance art pulm + viscosité + rétention hydrosodée => augmentation post-charge coeurD => ICD

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6
Q

Conséquences de l’hypercapnie ?

A

Acidose respiratoire : mais à l’état stable, compensation rénale

(peut être > 60mmHg)

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7
Q

Etiologies et caractéristiques des atteintes de l’échangeur pulmonaire ?

A

Etiologies :

  • BPCO (TVO)
  • DDB (mixte)
  • Mucoviscidose (mixte)
  • PID (TVR)

Caractéristiques :

  • PaCO2 N ou basse car hyperventilation réflexe
    Si hypercapnie = patho avancé et faillite de compensation
  • EFR : varie fct° des étiologies (cf supra)
  • ttt : oxygénoT
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8
Q

Etiologies et caractéristiques des atteintes de la pompe ventilatoire ou commande centrale ?

A

Etiologies:

  • Dysfonction de la commande : AVC
  • Dysfonction neuro-musc : myopathie, SLA, lésion spinale, guillain barré
  • augmentation de la charge imposée à la paroi thoracique : déformation tho, obésités,

Caractéristiques :

  • Hypoxémie par hypoventilation
  • PaCO2 augmente très rapidement
  • EFR = TVR
  • ttt = ventilation mécanique
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9
Q

HTAP (primaire ou secondaire) peut elle être hypercapnique ?

A

NON, jamais !

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10
Q

Signes fonctionnels (2) et cliniques (2) propres à l’IRC ?

A
  • Dyspnée
  • Trouble neuropsy : mémoire, concentration, dép°
  • Cyanose = signe de gravité
  • Signes d’ICD

Les autres signes fonctionnels/cliniques sont fct° de l’étiologie

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11
Q

La rapidité d’installation de l’hypercapnie est fonction du type d’atteinte respiratoire : 3 situations possibles ?

A
  • Apparition précoce : atteinte pompe ventilatoire
  • Apparition tardive : atteinte échangeur
  • Jamais: atteinte vasculaire pulmonaire (HTAP)
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12
Q

4 examens d’orientation étiologiques ?

A
  • EFR
  • TLCO : altéré dans les 3 situations de l’atteinte de l’échangeur (augmentation épaisseur, diminution lit vasculaire, destruction alvéolaire)
  • Radio tho
  • tes marche 6min/ epreuve cardio-respi (pronostic + orientation ttt)
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13
Q

Examens permettant l’évaluation du retentissement de l’IRC (donc ses conséquences) ?

A
  • ETT systématique +++ : ICD ?
  • ECG : cherche signe de dilatation droite :
    * destro rotation de l’axe
    * BBD complet
    * trouble de repolarisation en dérivation D
    * ATTENTION : ECG normale n’élimine pas l’IVD
  • NFS : polyglobulie?
  • Cathé D : confirme l’HTAP
  • La recherche de shunt D-G nécessitent d’autres explo
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14
Q

Quels traitements pour l’IRC ?

A
  • Ttt étiologiques +++
  • STOP TABAC
  • Réhabilitation respi : PEC psy/nutrition, réentrainement exercice, kiné respi, éducation
  • OLD ou ventilation à dom
  • Vaccination
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15
Q

Indications de l’OLD ?

Modalités de l’OLD ?

A

Indications:

  • BPCO à distance d’exacerbation avec IRC (cf déf) malgré ttt maximal (appliqué aux autres causes d’IRC par analogie)
  • Si :
    * PaO2 < 55 mmHg (7,3kPa)
    * PaO2 entre 55 et 60 mmHg avec signes clinique d’hypoxie tissulaire (conséquences de l’IRC) : hypoxémie nocturne non apnéique, IVD, polyglobulie, HTAP

Modalités:

  • Minimum 15h/j, nécessaire pour PaO2 > 60mmHg ou sat > 90%
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16
Q

Indications de la ventilation à domicile ?

Modalités ?

A

Indications:

  • Pathologies de la pompe ventilatoire :*
  • Mécaniques (cyphoscoliose, obésité) : si PaCO2 > 45mmHg
  • Pathologies neuro-musculaire : si capacité vitale < 50% théorique
  • Atteinte de l’échangeur pulmonaire (BPCO++) :*
  • Si hypoventilation profonde (stade avancé avec hypercapnie)
  • Si épisode aigu dont le sevrage est jugé impossible

Modalités :

  • Masque VNI
  • Trachéotomie rarement, si échec VNI
  • Efficacité évaluée sur diminution capnie
  • Toutes les nuits, voire journée
  • +/- ajout oxygénoT
17
Q

Pronostic et risque évolutif ?

A
  • le + souvent les IRC sont irréversibles, et lentement évolutives
  • Principale risque = IRAigue
    * cause : INF respi basse, dysfct° cardiaque G, trouble du rynthme, EP
    * autres causes: sédatif, chir sus mésocolique, trauma tho, tassement vertèbre, chir tho, PNO
  • Les décompensations => souvent une majoration des traitements