Integracija glikolize in respiracije Flashcards
(21 cards)
enačba glikolize pri anaerobnih pogojih
Glc + 2ADP + 2Pi –> 2Lac + 2ATP + 2H2O + 2H+
enačba glikolize v aerobnih pogojih
Glc + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi + –> 2Pyr + 2NADH + 2ATP + 2H2O + 4H+
Kako se v anaerobnih pogojih regenerira NAD+?
Z redukcijo piruvata (nastane laktat)
V katerih procesih se v celičnem dihanju pridobiva energija? (samo našteješ)
1) v glikolizi (5 do 3 molekule ATP)
2) oksidacija piruvata do acetil-CoA (5 molekul ATP)
3) citratni cikel (18 molekul ATP in 2 molekuli GTP)
Koliko molekul ATP pridobimo iz glikolize? + enačba
5 molekul iz NADH, če se za prenos NADH v mitohondrij uporablja malat-aspartin shuttle sistem
2NADH + 2H+ + O2 + 5ADP + 5Pi –> 5ATP + 2H2O
3 molekule iz FADH2, če se za prenos FADH2 v mitohondrij uporablja glicerolfosfatni shuttle sistem
enačba nastanka ATP z oksidacijo piruvata + kako nastaja ATP v tem koraku?
2Pyr + 2NAD+ + 2CoA –> 2CO2 + 2 acetil-CoA + 2NADH + 2H+
ATPja ne dobimo neposredno, ampak dobimo 2 molekuli NADH, iz vsake molekule NADH pa 2.5 molekul ATP
enačba nastanka ATP iz citratnega cikla + kako nastane ATP v tem koraku?
2acetil-CoA + 6NAD+ + 2FAD + 2GDP + 2Pi –> 2CO2 + 6NADH + 2FADH2 + 6H+ + 2GTP
ATP ne nastaja neposredno, ampak dobimo 15 molekul ATP iz 6 molekul NAHD in 3 molekule ATP iz FADH2
Kako je kontrolirana poraba O2 v integraciji glikolize in respiracije?
z akceptorsko kontrolo (odvisna je od koncentracije ADP)
Kaj se zgodi, če ni ADPja?
Citratni cikel ne poteka, prav tako ne poteka dihalna veriga
Koliko molekul ATP dobimo pri aerobni in koliko pri anaerobni glikolizi?
30 ali 32 pri aerobni
2 pri anaerobni
Zakaj mora biti anaerobna glikoliza hitrejša? Kolikokrat hitrejša?
Nastaja občutno manj molekul ATPja 15x hitreje (potrebujemo 15x več glukoze in nastaja 15x več laktata z regeneracijo NAD+)
Kaj omogoča povečano hitrost glikolize v anaerobnih pogojih?
1) v mišicah se poveča hitrost razgradnje glikogena (omogoča razvejanost)
2) poveča se izražanje GLUT receptorjev
3) sinteza glikolitičnih encimov preko HIF-1
Kaj so lastnosti tkiv, ki lahko preživijo z anaerobno glikolizo? + primeri
so manj prekrvavljena, imajo manj mitohondrijev in nižje potrebe po ATP
eritrociti, ledvična sredica, očesno zrklo (ne mrežnica)
Kateri organ je zelo občutljiv na hipoksijo? Zakaj?
možgani, saj nimajo zalog glikogena in ne morejo oksidirat MK, zato so popolnoma odvisni od presnavljanja glukoze
Kaj možgani uporabljajo namesto glukoze v izrednih razmerah?
ketonska telesa
Kako poteka glikoliza pri težjih naporih?
obe, anaerobna in aerobna potekata hkrati - ko potrebe celice presežejo zmogljivost dihalne verige (vsi prenašalni proteini dihalne verige so reducirani in ne morejo sprostiti elektronov), se pri visoki porabi ATP poveča koncentracija AMP, ki deluje kot pozitivni alosterični modulator fosfofruktokinaze-1, kar pospeši glikolizo
Od česa je pri telesnem naporu odvisno razmerje med vršenjem aerobne in anaerobne glikolize?
od kapacitete mitohondrijev in od preskrbe tkiva s kisikom
Kaj se zgodi z NADH ob pomanjkanju kisika v glikolizi? Kaj je lahko posledica tega?
Regenerira se s pretvorbo piruvata v laktat, ki se ob zadostni prekrvavitvi lahko izloči v kri –> laktatna acidoza, ali pa se kopiči v celici (mišična bolečina, zviša koncentracijo H+, kar alosterično inhibira PFK-1-
Kaj je razlog za akutno ishemijo srčne mišice? Kaj so posledice?
Vzrok je pomanjkanje kisika v srčni mišici, posledično pride do padca koncentracije ATP in poraste koncentracija AMP. Aktivira se PFK-1, ki z glikolizo kompenzira za odsotnost oksidativne fosforilacij, kopičit se začne laktat, ki deprotonira, H+ pa inhibirajo PFK-1. Laktat povzroči mišično bolečino.
Potreba po ATP (zaradi zvišane koncentracije AMP) lahko premaga inhibirano PFK-1
Kaj se dogaja pri kronični hipoksiji?
HIF-1alfa zazna pomanjkanje kisika in se neha razgrajevati (izraža se inducibilno v hipoksiji), dimerizira s HIF-1beta, nastane HIF-1, ki potuje v jedro in spodbuja transkripcijo GLUT prenašalcev, encimov glikolize in rastnih faktorjev za angiogenezo
Kakšna je vloga HIF transkripcijskih faktorjev v tumorskih tkivih?
V središčih tumorjev so pogojih anaerobni, kar aktivira HIF-1, spodbuja se glikoliza in produkcija laktata