Hva er definisjonen på sepsis? Hva er definisjonen på septisk sjokk?
- Sepsis er en infeksjon som har utløst en livstruende, selvopprettholdende og ukontrollerbar organdysfunksjon pga sviktende reguleringsmekanismer.
- Sepsis er en klinisk tilstand som avspeiler pasientens systemiske reaksjon på infeksjon.
- Septisk sjokk: sepsis-indusert, vedvarende hypotensjon eller hypoperfusjon, selv om adekvat væskebehandling er startet. Trenger vasopressor for å oppnå MAP > 65 mmHg, serum laktat > 2 mM.
Hva er qSOFA-kriteriene? Hva bruker man de til?
Økt sannsynlighet for sepsis ved JA på 2 eller 3 av de tre følgende punkter:
- RF ≥ 22/min
- Endret mental tilstand (GCS < 15)
- Systolisk BT ≤ 100 mmHg
Verktøy for å identifisere pasienter med større risiko for uheldige utfall som følge av infeksjon, og som har et økt behov for monitorering i intensivenhet (f.eks. økt fare for sepsis). Predikasjon av hvilke symptomer som kan forutsi død (10% av positive qSOFA vil dø med optimal behandling).
Hva er SOFA-skår? Hvilke organsystemer evalueres? Hvor brukes det?
- SOFA-skår er et validert skåringsverktøy som graderer organdysfunksjon fra 0-4, og korrelerer med mortalitet.
- Organsystemene som evalueres: respirasjon (PaO2/FiO2), koagulasjon (trombocyttall), lever (bilirubin), sirkulasjon (MAP), CNS (GCS) og nyre (kreatinin og diurese)
- Brukes på sykehus
Nevn 3 vanligste årsaker/fokus (overordnet) til sepsis. Gi noen eksempler på gram negative og gram positive bakterier som hyppigst gir sepsis.
- Pneumoni 50%, abdominal årsak, urologisk årsak
- Gram neg 67%: E.coli, klebsiella, pseudomonas
- Gram pos 47%: stafylokokker, pneumokokker, enterokokker
Hva er standardregime for antibiotikabehandling i sykehus ved sepsis (med organsvikt), ukjent fokus?
Benzylpenicillin iv 3g x4 (6 doser per døgn ved septisk sjokk) + gentamicin iv 5-7 mg/kg x 1
Hva er prognosen ved sepsis?
- Ubehandlet sepsis er 100% dødelig
- Ved optimal behandling: 20-30% dødelighet
- Avhengig av: tidlig diagnose, tidlig innsatt behandling med antibiotika, væske, pressor, respirasjonsstøtte
En pasient kommer inn i mottak med mistanke om sepsis. Hva gjør du?
- Be om hjelp, skaff flere hoder og hender
- A-B-C-D-E
- Gi O2, legg to grove venekanyler, ta blodkulturer
- Start væskebehandling med krystalloider (Ringer; NaCl 0,9% ved høy K+) 500 ml på <15 min, nye 500 ml hvis ikke bedring - ikke forlat pasienten.
Ved hypotensjon eller laktat ≥ 4 mmol/l: 30 ml/kg (på mindre enn 3 timer) - Gi antibiotika umiddelbart, tenk infeksjonsfokus
- Monitorer tett og dokumentér HF, BT, kapillærfylning, SpO2, RF
- Blodprøver: CRP, hvite med diff, blodutstryk?, Hb, glukose, Na, K, kreatinin, leverprøver?, trombocytter, INR, blodtyping/screening, arteriell syre/base-status
- Spinalpunksjon kun på indikasjon, dette haster ikke!
Hva er forskjellen på krystalloider og kolloid?
- Krystalloider: kun elektrolytter -> NaCl, Ringer
- Kolloid: høymolekylært stoff (f.eks. albumin) -> vil på osmotisk sett dra væske tilbake til blodstrømmen -> økt BT
Hva er den enkleset måten å regne ut MAP på? Hva er MAP hos en med BT på 120/80?
- MAP = Diastolisk BT + 1/3 x (Systolisk BT - Diastolisk BT)
- MAP = 80 + 1/3 x (120-80) = 80 + 1/3 x 40 = 80 + 13,33 = 93,33 mmHg
Hva er kliniske tegn på septisk sjokk?
- Skiller seg ofte fra andre typer sjokk, spesielt i startfasen:
- Perifer sirkulasjon ofte mindre påvirket, pasienten kjennes varm og er ofte lett “hyperemisk” (kalles derfor ofte “varmt sjokk” pga vasodilatering
- Kapillær sirkulasjon kan tross dette være forlenget
- BT (MAP) er som regel lav, og HF og RF øker
- Senere (ubehandlet) vil dette bildet blandes med bildet av et hypovolemisk sjokk (ekstravasering av væske til interstitiet).
- Perifer sirkulasjon blir mer kontrahert, BT faller ytterligere
Hva kan man behandle septisk sjokk med?
- Noradrenalin: alfa-reseptor (kar), vasokonstriksjon av arterier og vener, øker BT
- Vasopressin
- Dobutamin
- Adrenalin
Hva er fordelen med hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon?
Lungekretsløpet har en viktig oppgave med å shunte blod bort fra dårlig ventilerte områder av lungen = hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon.
Hvor mye oksygen har kroppen i reservekapasitet? Hvor lenge varer dette lageret ved mangel på oksygen? Hva kan du gjøre for å fylle dette lageret?
- Lageret utgjøres av den funksjonelle residualkapasiteten. Dette er det volumet med luft som til enhver tid er i lungene, som ikke byttes ut ved respirasjon. Dette er på rundt 2 liter luft, altså 400 ml oksygen (20% O2 i luft)
- Kroppen bruker omtrent 150 ml oksygen i minuttet, og lageret varer dermed bare noen få minutter.
- Dersom man gir oksygen på maske vil den funksjonelle residualkapasiteten byttes ut med rent oksygen, og lageret av oksygen i lungene femdobles (100% O2 vs 20% O2 på vanlig luft).
Hva slags metning har vanligvis venøst blod når det kommer tilbake til hjertet?
70%
Ventilasjon/perfusjons-ratio er forholdet mellom ventilasjon og perfusjon. Dersom dette ikke er ideelt, utvikles såkalt V/Q-mismatch. Hva er to årsaker til dette?
- Fysiologisk dødvolum = anatomisk dødvolum + alveolært dødvolum, altså medregnet den luften som når fram til alveoler som er ventilerte, men ikke perfunderte, der det altså ikke skjer noen gassutveksling. Det alveolære dødvolumet er vanligvis lite, med god korrelasjon mellom ventilasjon og perfusjon. Ved lungesvikt øker det alveolære dødvolumet betydelig, som fører til at kroppen bruker energi på respirasjon som ikke fører til gassutveksling. Kan gi type 2-respirasjonssvikt med stigning i CO2.
- Shuntflow er situasjonen der en alveolus er perfundert, men ikke ventilert. Dette fører til at venøst blod vil shuntes over til arteriesiden. Når venøst blod (vanligvis metning 70%) blandes med arterielt blod vil oksygeninnholdet synke.
Hva er årsaken til at en shuntflow ikke vil føre til stigning i pCO2 (ventilering)?
Selv om shunting fører til redusert oksygenering, skjer det ingen stigning i CO2 (ventilering, fordi dersom mer CO2 må luftes ut, er det tilstrekkelig å øke RF.
- Dette vil imidlertid aldri løse oksygeneringsproblemet, fordi venøst blod vil alltid shuntes forbi lungene.
- Hva er noen årsaker til hypoksemi, altså redusert oksygennivå i blodet?
- Hva fører hypoksemi til fysiologisk?
- Hvordan kan en hypoksemi bedres?
Årsaker til hypoksemi:
- Pneumoni: redusert overflateareal til gassutvekskling
- Lungeemboli: obstruksjon av pulmonalarterie med en trombe, fettemboli, luftemboli
- Astma/KOLS/fremmedlegeme: obstruksjon av luftveier
- Respirasjonsdepresjon: redusert flow ut og inn av lungene
- Lungeødem/ARDS/fibrose: økt diffusjonsavstand
- AV-shunt: shunting av venøst blod, som ved medfødt hjertefeil
- Hypoksemi fører til vasokontriksjon i lunger og nyrer, og vasodiltasjon i andre vev. Dessuten oppstår hyperventilasjon, acidose og ødemer.
- En hypoksemi kan bedres ved å øke FiO2, men ved shunting >30% vil det være umulig å øke SaO2 til normale nivåer uansett hvor mye oksygen som tilføres.
Hva er årsaken til hyperkapni? (Hint én ting).
- Redusert ventilasjon, altså redusert flow av luft ut og inn av lungene, altså hypoventilasjon.
- Patologi i selve lungevevet fører til hypoksi fordi venøst blod ikke oksygeneres tilstrekkelig, men ikke til hyperkapni, fordi CO2 diffunderer langt lettere enn O2.
- Hypoventilasjon kan imidlertid ha en rekke årsaker; respirasjonsdepresjon ved rus, utmattelse ved KOLS eller muskel- og nervesykdommer.
Hva er forskjellen på type I og type II respirasjonssvikt?
- Type I: PaO2 < 8 kPa
- Type II: PaO2 < 8 kPa og PaCO2 > 6 kPa
- Normal PaO2 er 10-13, og PaCO2 er 4,7-6,0
Hva er PaO2/FiO2-ratio? Hva tyder lave verdier på?
- PaO2/FiO2-ratio (eller arteriell oksygentrykk til fraksjon av inspirert oksygen-ratio) er et mål som brukes for å vurdere hvor godt lungene er i stand til å oksygenere blodet.
- Brukes for å vurdere graden av respirasjonssvikt, inkludert alvorlighetsgraden av akutt lungesviktsyndrom (ARDS).
- PaO2: arterielle oksygentrykket (mmHg) som måles på blodgass
- FiO2: fraksjonen av oksygen i den inhalerte luft (fraksjon inspirert oksynge), uttrykt som en desimal (f.eks luft med 100% oksygen har en FiO2 på 1, mens normal romluft har en FiO2 på rundt 0,21)
- Normalt PaO2/FiO2-forhold er vanligvis 400.
- <300 kan indikere mild ARDS
- <200 indikerer moderat ARDS
- <100 indikerer alvorlig ARDS
Hva er noen direkte og indirekte årsaker til ARDS? Kliniske tegn?
- Direkte: SARS-Cov2, pneumoni, lungekontusjon, aspirasjon, drukning, røykinhalasjon.
- Indirekte: sepsis, traume/fettemboli, sjokk, større kirurgiske inngrep, blodtransfusjoner, pankreatitt
- Kliniske tegn: akutt lungeskade, latensperiode, langsomt innsettende respiratorisk dysfunksjon med takypne og takykardi, økt respiratorisk arbeid og forteninger på rtg thorax (diffuse interstielle, oftest bilaterale). PCWP < 16 mmHg
Hva er patofysiologien ved ARDS?
- Lekkasje gjennom kapillærene i lungene selv ved normale trykk i disse.
- Lymfesystemet ikke effektivt nok til å drenere dette.
- Fører til ødem og væske perifert (i alveoli og bronkioli) -> pulmonal hypertensjon -> høyre hjertesvikt
Sirkulasjonssvikt kan deles inn i hypovolemi, kardial svikt, distributiv svikt og obstruktiv svikt. Hva er forskjellen på de?
- Hypovolemi: blødning, dehydrering. Kreves ofte et blod-/væsketap på minst 20% av blodvolumet før sirkulasjonen begynner å bli påvirket.
- Kardial svikt: venstresvikt, høyresvikt, arytmier
- Distributiv svikt: sepsis (!), anafylaksi, spinalt sjokk. Blodvolumet er tilstrekkelig, men skal fylle et for stort volum.
- Obstruktiv svikt: tromboembolisme (lungeemboli), ekstremt vasokonstriksjon (amfetamin), trykkpneumothorax
Hvilke to ting kan du måle/undersøke for å avgjøre om det foreligger et kaldt eller varmt sjokk? Hva er forskjellen på kaldt og varmt sjokk?
- Temperatur og kapillærfylning
- Kaldt sjokk: vasokonstriksjon. Hypovolemisk eller kardiogent sjokk.
- Varmt sjokk: vasodilatasjon. Sepsis eller anafylaksi (distributivt sjokk)
