Intoxicacion por paracetamol, aspirina y BZD Flashcards

(30 cards)

1
Q

Generalidade farmacocineticas del paracetamol

A
  • Fármaco analgésico y antipirético con pobre efecto antiinflamatorio.
  • Después de la ingesta, se distribuye en un tiempo máximo de 45 minutos.
  • Se liga a proteínas plasmáticas en un 10 a 30%.
  • Es capaz de cruzar la barrera placentaria y hematoencefálica.
  • La mayor parte de metaboliza en el hígado (conjugación con glucorónido y sulfato).
  • La eliminación se lleva a cabo por vía renal.
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2
Q

Vias por las cuales se metaboliza el paracetamol

A

Sulfatación y glucoronidación

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3
Q

Metabolito toxico del paracetamol

A

N-acetil-p-benzoquinona eimina
(NAPQI)

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4
Q

Porque el NAPQI es toxico

A

Porque agota las reservas de glutation

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5
Q

Cual es la dosis toxica de paracetamol

A

Se describe como la dosis más baja y potencialmente tóxica a una ingesta durante un periodo menor a 4 horas de 7.5 gr en adultos y de 150 mg/Kg en niños

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6
Q

Cuales son las 4 fases clinicas de la intoxicacion por paracetamol

A
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7
Q

Para que usamos los criterios del kings college hospital

A

Ayuda a predecir un mal pronóstico y riesgo de muerte en el paciente intoxicado

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8
Q

Cuales son los criterios del kings college hospital

A

Y pH menor a 7.30 después de haber repuesto líquidos (CRITERIO MAYOR)
Tiempo de protrombina mayor a 100 segundos (criterio menor)
/ Creatinina mayor a 3.3 mg/dL (criterio menor) v Encefalopatía gravo III o IV (criterio menor)
La presencia del criterio mayor por sí solo, o la presencia de dos criterios menores predice una mortalidad mayor del 55%

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9
Q

Niveles de lactato que predicen mal pronostico

A

lactato mayor a 3.5 mmol/L 55 horas después de la ingesta de paracetamol o de 3 mmol/L despues de resucitacion con fluidos

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10
Q

Generalidades de la determinacion de los niveles sericos de paracetamol

A

Es una de las determinaciones de laboratorio más importantes para establecer las medidas
terapéuticas durante el tratamiento.
Se deben determinar lo antes posible los niveles séricos, aunque la espera de resultados no debe retrasar el tratamiento (idealmente debe tomarse la muestra en las primeras 4 horas).

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11
Q

Medidas de tratamiento inicial en sala de urgencias

A

Lavado gástrico (controvertido, aunque se puede considerar)
* Ministración de carbón activado (1 gr/Kg de peso)
* Ministración del antídoto (N-acetilsisteína), idealmente en las primeras 4 horas después de la
ingesta de paracetamol
Oral porque no hay IV

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12
Q

Como actua el N-Acetilcisteina

A

Funciona como precursor del glutatión
/ Actúa como sustituto del glutatión
Mejora la función multiorgánica durante el desarrollo del fallo hepático
Limita la hepatotoxicidad (mecanismos no bien conocidos)
/ Incrementa la concentración de óxido nítrico sintetasa (mejora la irrigación hepática)

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13
Q

Dosis de N-acetilcisteina

A
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14
Q

Nomograma que usamos para la intoxicación por paracetamol

A

Nomograma de rumman-mathew

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15
Q

Cuales son los dos tipos de salicilatos

A

Ésteres del ácido carboxílico v Ésteres fenólicos (aspirina)

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16
Q

Generalidades de farmacocinetica de la aspirina

A

Después de su ingestión, se alcanzan concentraciones plasmáticas en 30 minutos, con un pico máximo en menos de una hora
* 80 a 90% se encuentran unidos a proteínas
* Se metaboliza en el hígado (conjugación con glucorónidos)
* Se elimina por vía renal

17
Q

Cual es el organelo que daña la aspirina

A

La mitocondria

18
Q

Cual es uno de los puntos mas importantes en el metabolismo de los salicilatos

A

importantes es la biotransformación a
formas hidrosolubles, las cuales favorecen la eliminación de los
metabolitos

19
Q

Dosis toxica de aspirina

A

Toma de 150-300 mg/kg pueden generar una intoxicación leve a moderada
* Toma de 300-500 mg/kg produce una intoxicación severa
Toma de más de 500 mg/kg es potencialmente letal

20
Q

Factores que favorecen la toxicidad por salicilatos

A

La sobredosis de AAS retarda el vaciamiento gástrico favoreciendo una intoxicación más prolongada y severa
La acidemia favorece la forma liposoluble (ácido salicílico)
aumentando su volumen de distribución y vida media.
Con niveles de salicilato > 300 g/mL comienzan los síntomas de intoxicación y se satura la conjugación hepática de éste, convirtiendo la cinética de eliminación en orden 0

21
Q

Clinica segun la severidad de la intoxicacion

22
Q

Como se llama el nomograma que usamos en la intoxicación por aspirina

A

Nomograma de Done

23
Q

Tx apra intoxicación por aspirina

A

v Lavado gástrico (menos de una hora, ya que la absorción del fármaco es rápida)
Carbón activado (Reduce en un 50 a 80% la absorción de ácido acetilsalicilico)
v Alcalinización urinaria para promover la excreción urinaria del salicilato (pH alcalino favorece la uresis)

24
Q

Con que se alcaliniza la orina

A

Alcalinización de la orina (Bicarbonato de sodio) hasta alcanzar pH mayor de 7.5

25
Indicaciones de hemodialisis
26
Como se alcaliníza la orina
INICIALMENTE: Bolo de 1 a 2 mEqv/L de bicarbonato de sodio hipertónico * POSTERIORMENTE: Infusión intravenosa de 100-150 mEqy de bicarbonato de sodio (132 mEqv) en 1 Litro de solución glucosada al 5% para infundir a 150/200 mL/hora
27
Sindrome toxico que provocan las BZD
Hipnotíco-sedante
28
Como puedo diferenciar un sindrome Hipnotico-sedante de uno opioide
Por los sintomas ventilatorios, en el opioide el paciente va a tener depresion respiratoria
29
Clinica de la intoxicacion por BZD
Disminución del nivel de estado de alerta. Hiporeflexia. Hipotonía. Ataxia. Disartria. v Nistagmus. Excitación paradójica. Depresión respiratoria EN CASOS MUY GRAVES.
30
Antidoto para intoxicacion por BZD
Flumazenil 200 mcg (0.2 mg) IV en bolo (repetir dosis en intervalos de 1 minuto apoximadamente). * Dosis máxima: 1 mg.