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Introducción BBE Flashcards

(66 cards)

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1
Q

Lesión leve y temporal

A

Lesion celular reversible

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Q

La lesión celular reversible llega a un punto de irreversibilidad

A

Necrosis

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Q

La lesión mantiene un estimulo grave progresivo

A

Apoptosis

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4
Q

Adaptaciones celulares al estrés
Fisiológicas

A

Estímulos normales como:

  • hormonas
  • sustancias endogenas
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Q

Adaptaciones celulares al estrés
Patológicas

A

Respuestas al estrés que permiten que la célula module su estructura y función para escapar de la lesión

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6
Q

Hiperplasia fisiológica

A
  • hormonas
  • compensadora
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7
Q

Hiperplasia patológica

A

Exceso de estímulos

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8
Q

Metaplasia es reversible

V o F

A

Verdadero

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9
Q

Metaplasia es reversible

V o F

A

Verdadero

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10
Q

Que sucede en la metaplasia?

A

Célula tipo adulta es reemplazada por otro tipo de célula adulta

Células sensibles a un estrés son reemplazadas por células mas resistentes

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11
Q

Hipertrofia

A

Aumento en el tamaño de la célula

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12
Q

Hiperplasia

A

Aumento en el numero de células

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13
Q

Atrofia

A

Reducción en el tamaño y actividad metabólica

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14
Q

Metaplasia

A

Resultado de una reprogramacion de las células madre que existen en los tejidos normales

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15
Q

Lesion celular

A

Serie de acontecimientos que llevan al daño celular

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16
Q

Lesion reversible

A

No lleva a la muerte celular

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17
Q

Lesion irreversible

A

Muerte celular

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18
Q

Muerte celular

A

Consecuencia final de una lesión celular progresiva

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19
Q

Dos patrones predominantes de muerte celular

A

Necrosis y apoptosis

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20
Q

Necrosis

A

Secuencia de cambios morfológicos que siguen a la muerte de una célula en un tejido viviente

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21
Q

Manifestación más común de la necrosis

A

Necrosis coagulativa

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22
Q

Que le sucede a la celular durante la necrosis? (3)

A
  • Tumefacción o edema celular
  • desnaturalización de proteínas citoplasmáticas
  • fragmentación de organelos celulares
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23
Q

Por que se puede dar la necrosis?

A

Pérdida del riego sanguíneo o exposición a toxinas

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24
Q

Necrosis
Cambios nucleares

Cariolisis

A

Pérdida de la basofilia de la cromatina

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25
Necrosis Cambios nucleares Picnosis
Retracción nuclear con aumento en la basofilia
26
Necrosis Cambios nucleares Cariorrexis
Fragmentación de núcleos picnoticos
27
Patrones de necrosis tisular Cuáles son?
Coagulativa Grasa Licuefctiva Gangrenosa Fibrinoide Caseosa
28
Apoptosis
Muerte “programada” de una población especifica en condiciones fisiológicas
29
Apoptosis suceso más…
Regulado
30
Histologicamente es mas sutil que la necrosis
Apoptosis
31
Apoptosis en situaciones fisiológicas (4)
-Embriogenesis -Pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación - eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos - cuando las células ya han cumplido su misión
32
Apoptosis en situaciones patológicas (4)
- lesión del ADN - acumulación de proteínas mal plegadas - causas infecciosas - atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto
33
Cuatro sistemas celulares son particularmente vulnerables
- mitocondrias, ATP y EROs - lesión en membranas celulares - lesión al ADN - homeostasis del calcio
34
Causas de lesión celular (8)
- hipoxia - agentes - sustancias químicas y fármacos - agentes infecciosos - reacciones inmunológicas - defectos genéticos - desequilibrio nutricional - envejecimiento
35
Causas comunes, principales e importantes de lesión celular
- hipoxia - desequilibrio nutricional
36
Causas de lesión celular Envejecimiento Debido por:
- daño al ADN - disminución de la replicacion celular - defecto en las proteínas de la homeostasis
37
Lesiones reversibles Cuáles son?
- Edema - Cambio graso
38
Edema
Células no consiguen mantener su equilibrio hidroelectrolitico por fracaso de las bombas ionicas
39
Cambio graso (2)
- lesión hipoxica, tóxica, metabólica - cel implicadas en el metabolismo de la grasa (hepatocitos, cel miocardicas)
40
Primera manifestación de casi todas las formas de daño celular
Edema celular
41
El edema celular es mas aparente en el _____ entero que a nivel _____
Órgano Celular
42
Como es el RE en el edema celular?
Distendido y escindido
43
Que cambios aparecen en el edema celular?
Cambio hidropico o degeneración vacuolar
44
Cambios estructurales en las lesiones reversibles (4)
- Alteraciones de la membrana plasmatica - cambios mitocondriales - dilatación de RE - alteraciones nucleares
45
Cambios estructurales en las lesiones reversibles Alteraciones de la membrana plasmatica
Bullas, borramiento y perdida de las vellosidades
46
Cambios estructurales en las lesiones reversibles Cambios mitocondriales
Edema y aparición de densidades amorfas
47
Cambios estructurales en las lesiones reversibles Dilatación de RE
Con separación de polisomas
48
Cambios estructurales en las lesiones reversibles Alteraciones nucleares
Disgregación de elementos fibrilares y granulares
49
Acumulaciones intracelulares Donde es mas frecuente?
Más frecuente en lisosomas
50
Por que se dan las acumulaciones intracelulares?
- eliminación inadeacuada de sustancias - acumulación de sustancias endogenas - defecto en las enzimas - deposito/acumulacion de una sustancia endogena que la cel no puede degradar o soportar
51
Cuáles podrían ser las acumulaciones intracelulares? (5)
- lípidos (esteatosis, colesterol) - proteínas - cambio hialino - glucógeno - pigmentos
52
Acumulaciones intracelulares Esteatosis Que es?
Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas
53
Acumulaciones intracelulares Esteatosis Donde se da?
Hígado Corazón Músculo Riñón
54
Acumulaciones intracelulares Esteatosis Por que se da?
- Alcoholismo, diabetes, obesidad - entrada excesiva o metabolismo y exportación defectuosos
55
Acumulaciones intracelulares Colesterol y esteres de colesterol
Fagocitos se sobrecargan de lípidos
56
En que procesos patológicos encontramos acumulaciones intracelulares de colesterol y esteres del colesterol?
- xantomas - ateroesclerosis - colesterolosis - enf de Neiman Pick, tipo C
57
Acumulaciones intracelulares Proteínas (5)
- síntesis celular excesiva - goticulas de reabsorción en los túmulos renales proximales (nefropatias asociadas a proteinuria) - transporte intracelular y secreción de proteínas criticas defectuosas (deficiencia de alfa 1 antitripsina) - acumulación de proteínas del citoesqueleto (hialina alcohólica, ovillo neurofibrilar) - agregación de proteínas anormales (amiloidosis)
58
Acumulaciones intracelulares Glucógeno (3)
- Defectos del metabolismo - vacuolas intracelulares PAS positivas - glucogenosis (enf del almacenamiento)
59
Acumulaciones intracelulares Pigmentos Exógenos
- carbón - tatuajes
60
Acumulaciones intracelulares Pigmentos Endogenos (4)
- lipofucsina - melanina - hemosiderina - hierro
61
Calcificación patológica
- Depósito de sales de calcio en tejidos donde normalmente no se encuentran - alteraciones en el metabolismo del calcio
62
Calcificación distrofica
- Depósitos de calcio en tejidos necroticos o degenerados - normocalcemia
63
En donde aparece principalmente la calcificacion distrofica? (6)
- infecciones (tuberculosis) - parásitos necrosados (hígado, músculo) - tumores - trombos - necrosis grasa - tejidos degenerados (músculo blanco)
64
Calcificación metástasica
- Depósito de calcio en tejidos vivos - hipercalcemia
65
Inflamación aguda
Respuesta inicial e inmediata de la lesión
66
Inflamación aguda Suministro de leucocitos en el sitio afectado para:
- depurar bacterias invasoras - descomponer tejidos necrosados resultantes del daño

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