L10: Synaptische Plastizität Flashcards
(51 cards)
Integration postsynaptischer Signale in Summation
how is AP from prae -> post generated and continued
2 methods
AP von Präsyn Axone an der Postsyn ankommen = PostsynAP(EPSP) entstehen kann
> NT ausgeschuttet
> Stromerzeugung in Postsyn. Triggern
1 AP = 1mV =/= Schwellenwert uberschreitten
> brauchen mehrerer AP!!
Räumliche Summation: (#prae each 1 AP)
Mehrere präsyn Axone senden APs zu gleichen Neuron, wodurch es in der Postsynapse zu einer Intergration der APs kommt—> Membranpotential übersteigt den Schwellenwert-> EPSP wird gebildet
Zeitliche Summation: (1prae #AP)
von geleichen präsyn Axon werden mehrere APs in kleine zeitabstände zur postsynaptischen Neuron geschickt.
In der Postsynapse, bevor der erste AP repolarisiert, kommt zu einer direkten Depolarisation, wegen der nächsten AP. So wird Membranpotential treppenweise gesteigert bis er Schwellenwert erreicht.
Wieso dauert EPSP länger als APs
how long do AP last, 2 reasons why EPSP last longer?
AP dauert nur eine 1-2 ms
EPSP dauert deutlich länger wegen 2 Gründen.
Hauptgrund:
> Membranzeitkonstante: Wenn Strom eine Zelle erreicht, gibt es eine Umlagerung (rearrangment) der Kondensatoren von der Membran. Dadurch wird der Membran umgeladen. Dass braucht Zeit
= EPSP abh. 100% von membranzeitkonstante
2.Grund:
> Durch Neurotransmitter werden Ionenkanäle geöffnet: Diese bleiben länger offen als bei AP
why are APs fast?
they dont rely on membrane time constant.
instead they are actively regenerated by spannungsgesteuerte kanale
> kanale amplifieren das signal unabh. von membranezeitconstant
Simulation der zeitlichen Integration.
Wie unterscheiden sich zeitkonstante von 40ms und 10ms
40ms:
Alle 3 präsynaptische Zelle feuern APs individuell.
wenn Feuerrate synchron + niedrige Frequenz (raumlich) -> keine AP in Postsynapse
nonsync feuerrate + hohe frequenz (zeitlich) -> AP manchmals
10ms:
synchron Feuerrate der AP + eine niedrige Frequenz -> AP-Schwelle überschreitet
nonsync feuerrate + hohe frequenz -> keine AP
Grund für den Unterschied ist die Membranzeitkonstante:
> Konstante grösser—> grösse Kapazität, = APs klingen langsamer aus (AP decay slower too)
Schwelle erst bei einer zeitliche Summation überschritten wird.
> kleinere Konstante-> kleiner Kapazität = weshalb APs schneller ausklingen
Überschreitung des Schwellenwertes bei Räumlichen Summation
Zeitlich vs raumlich stimulation factors
eng summary
Zeitlich abh. von membranzeitkonstant
large τ means the EPSP lasts longer → better chance for overlap → more likely to summate and reach threshold.
Needs fast/repeated input
Raumlich abh. von lengthkonstante
Signals decay spatially as they travel → the farther away from the axon hillock, the more they decay.
If the length constant (λ) is small, the signals lose strength before they can add up at the hillock.
Decay from distance (leaky cable)
Was passiert wenn Dendriten eine Excitatorische Synapse besitzt, welche aktiv ist, und eine inhibitorische Synapse, die inaktiv ist. Wie gelangt AP in die Zelle
3 points
Aktive Excitatorische Synapse erzeugt postsynaptische AP, der zu Soma fliesst.
Wegen der Kabeleigenschaft schwächt sie beim Fiessen—> J grösser die Fliessdistanz desto grösser die Abschwächung,
Inhibitorische Synapse ist inaktiv, weshalb bei Soma die abgeschwächte Strom messbar ist.
(has no effect, just weaker bc of distance)
Was bedeutet Shunting inhibition. Components + Wie gelangt AP in die Zelle
4 points
Dendrit hat eine aktive excitatorische Synapse und aktive inhibitorische Synapse.
Excitatorische erzeugt auch hier eine postsynaptische AP, der zu Soma fliesst.
Auch hier eine Abschwächung wegen der Kabeleigenschaft.
Wenn der Strom die inhibitorische Synapse erreicht, verhindert die Synapse dass der Strom die Soma erreicht. Sie zieht den Strom aus dem Dendriten—> Strom in der Soma nicht messbar,
=immernoch Ruhepotenital !!
Wegen der aktiven inhibitorischen Synapse = ein Kurzschluss—> Shunting Inhibition
Gehirn ist Plastisch: Deswegen kann es
3
Information speichern
An Veränderung anpasse
Lernen
Was bedeutet Faszilitation
1+1
wie lange dauert die EPSP
Beispiel von Kurzzeit-Plastizität
Prae: 3 gleichstark AP geshicken -> Post
Post: EPSP von 1-3 immer grosser, obwohl AP gleichstark
Die EPSP dauern hier immer unter 1 Sekund
Was bedeutet synaptische Depression
1+1
wie lange dauert die EPSP
Beispiel von Kurzzeit-Plastizität
Prae: 3 gleichstark AP geshicken -> Post
Post: EPSP on ersten bis 3 Stimulus immer kleiner wird, obwohl AP immer gleich gross war.
EPSP dauert auch weniger als 1 Sekunde
Was passiert bei Faszilitation und Depression
1+3
1+4
Faszilitation:
> Akkumulation von Rezidual Kalzium—> % der Transmitterausschüttung für folgende APs ist erhöht.
> Kalzium- Konzentration ist bei ankommen der nächsten APs in der IZ Präsynapse NICHT an Ruhekonzentration angelangt.
> Bei nächste AP: Kalzium-Konzentraion grösser-> Grossere Ausschuttung -> Grössere EPSP
Depression: Vesikel Vorrat (supply) wird erschöpft (depleted)
- depression ist proportional zur Transmitterfreisetzung pro AP
- Depression ist hoch an Synapsen mit hohr Freisetzungwahrscheinlichkeit
- Vesikel, die geprimet wurden, gehen wegen der hoheh Freisetzungswahrscheinlichkeit schnell aus, weshalb es bei 2 ankommende AP weniger Vesikel zu verfügung stehen-> kleinere EPSP
Wie kann man Depression in Faszilitation überführen?
1 summary + 3 explains
Durch Reduzierung der Kalzium-Konzentraion in Depression—> weniger Vesikel werden ausgeschuttet
erschopfen verlangsamt (depletion slowered)
aber mehrere AP = mehrere Ca2+ akkum = facilitation
Lower Ca²⁺ = less vesicle depletion = less depression.
Repeated APs = residual Ca²⁺ builds up = facilitation.
Kurzzeit-Plastizität
2 points abt it
ist präsynaptisch und <1s
Zeitskalen synaptischer Plastizität
1+1
1+4
1+1
Kurzzeit-Plastizität (Depression, Fazilitation): = <1 sec
> Auslöser: Wenige APs reichen oft aus (insbesondere bei Facilitation).
Post-tetanische Potenzierung: = Sekunden-Wenige Minuten
Bei Axone der Motorneuronen:
wenn die Frequenz der Feuerrate erhöht—> Amplitude der ESPS erhöht sich kurzzeitig.
(viel mehr residual Ca2+ effect)
Danach erreichen sie wieder den Normalzustand
> Tetanus refers to a high-frequency train of action potentials
> like fazilitation but much higher inputs req and longer lasting
Langzeit-Plastizität: Minuten—Jahren
> Lernen
Aplysia(Sea snails) haben grosse identifizierte Neurone bei den man Lernverhalten untersucht.
Dabei erkennt man eine Habituation und Sensitisierung. Was bedeutet dass?
Kieme/Gill ist sensibel und wird bedeckt durch Siphon. Wenn kein Gefahr vorort ist dann wird Kieme erweitern und wenn Gefahr dann Kieme wird zurückziehen
Habituation:
Man hat mehrere Stimulus in die Kieme gesendet—> Rückzugsreflex, weils sie lernt dass der Stimulus nicht gefährlich ist—> Abschwächung des Rückzugs.
= Abschwächung der Verhaltensantwort auf ein Reiz, der mehrmals vorkommt.
Sensitierung: Gegenteil. An Schwanz/Tail der Aplysia wird ein unspezifischer Stimulus gesendet, der stark ist(elektroschock), was zu einem verstärkten Rückzugsreflex der Kieme führt.
= A single strong stimulus can enhance the response of other unrelated stimuli
Wie läuft Habituation und Sensitisierung in Apylsia genau ab ?
short explaination on AP/EPSP graphs
Habituation
Sensitisierung + imp role
Man sieht wenn die Stimulus immer wiederholt—> AP in Sensorischen Neuron bleibt gleich und EPSP in Motorneuronen nimmt mit wiederholenden Stimulus ab.
Erst beim Elektroschock steigt EPSP wieder an
Habitutation: Es kommt zu einer Reduktion der Transmitterfreisetzung an Synapsen von sensorischen zu Motorneuronen—> EPSP wird kleiner
Sensitisierung:
Schock—> Serotonin Ausschuttung —> Serotonin erhöht Transmitterfreisetzung von sens. Neuronen
(Phos. K+ kanale, AP dauert Langer, starke Ca2+ einstrom..)
Langzeit-Sensitisierung
3
-Stärkere Stimulation(mehrere Schocke) bewirken eine Sensitisierung für Tage oder Wochen
- Diese Sensitisierung erfordert die Synthese neuer Proteine(Translation, Transkription)
- Langzeit-Sensitisierung führt zur Ausbildung neuer Synapsen zw. sens. Neuron und Motorneuronen
Es gibt nicht-assoziative und assoziative Lernprozesse/Plastizität
Nennen sie
Nicht-assoziativ:
Post-tetanische Potenzierung
Habituation
Sensitisierung
Assoziativ:
Langzeit-Potenzierung
Langzeit- Depression
Hippocampus
role?
eingang/ausgang
ohne?
Kurzzeitgedächtnis: Orte, Zusammenhänge
Eingang von Assoziationscortices via Entorhinaler Kortex
Ausgang zurück an entorhinalen Kortex, von dort an viele weitre Area
Ohne Hippocampus: keine Bildung von Langzeitgedächtnis, Kurzzeitgedächtnis nur für paar Stunden vorhanden
Synapsenübertragung im Hippocampus kann abhängig von der Aktivität sich ändern.
R.F
Richtig
Tetanische Stimulus:
hohe Freuquenz an APs
Langzeitpotenzierung(LTP)
experiment explained + result + definition of result/LTP
Experiment: CA3 Axone zu CA1 Zellen.
Ein Axonbündel: tetanische Stimulus versetzt
anderen Axonbündel: eine normale Stimulus.
Bei Axonbündel mit tetannische Stimulus—> erhöhte EPSP
der mehrere Stunden brauchte bis er zu normalen EPSPwert ankam
Definition: Aktivitätsabhängige Erhöhung der synaptischen Transmission, die mehrere Stunden anhält.
LTP hat 2 Eigenschaften: Welche?
Inputspezifität:
Wenn tetanische Stimulus in Pathway—> activ—> LTP
Wenn kein tetanische Stimulus in Pathway—> kein LTP
= nur aktiviert pathway haben LTP
Assoziativität:
Wenn beide Stimulationspathways gleichzeitig geschehen, dann wird LTP durch Stark stimulierte Pathway auch auf schwach stimulierten Pathway übertragen-> Bei beiden Pathways LTP
= Weak input + strong input together = both get LTP
Beispiel von Assoziative Plastizität/Lernverhalten
Pavlovs Dog:
Futterpräsentation führt zu Speichelfuss bei HUND(Starker stimulus).
Er nimmt jettzt ein normalen Stimulus(Glocke/Bell), der bei Hund nichts auslöst.
Nun hat er die Glocke kurz vor den Futterstimulus klingeln lassen—> Hund assoziert Glocke mit Futterstimulus.
Er fand heraus dass alleine die Glocke beim Hund für Speichelfluss sorgt
