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Structures et fonctions > La pression artérielle > Flashcards

La pression artérielle Flashcards

1
Q

Formule de la pression artérielle

A

PA = Résistance * DC

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Q

De quoi dépend la résistance artérielle

A

du diamètre des vaisseaux, du DC et de la volémie.

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3
Q

Quels sont les 4 types de régulation qui existent ?

A

– régulation locale (accessoire sauf pour certains organes)
– système nerveux central (rapide)
– contrôle du volume sanguin ou de la volémie (lent)
– régulation passive

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4
Q

Hypotension systémique

A

– chute de la pression artérielle (force propulsive de la masse sanguine)
– diminution de la perfusion des tissus ou défaut d’apport en O2 (ischémie)
– risque pour les fonctions vitales (cerveau, coeur, rein)
– souvent aigue et pas chronique

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5
Q

Hypertension artérielle HTA

A

– augmentation de la pression artérielle
– plus souvent chronique, même si on peut avoir des crises aigues d’hypertension
– très souvent associée à des maladies cardiovasculaires, rénales ou endocrines.

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6
Q

Conséquences de l’HTA

A

Augmentation de la postcharge, ce qui augmente le travail du coeur et induit des
remaniements tissulaires (hypertrophie ventriculaire)
• Lésions vasculaires. Ex) décollement de la rétine chez le CT : cécité brutale.
• Lésions rénales: augmentation de la P de perfusion glomérulaire et donc passage de
protéines dans les urines
• Lésions cérébrales: accidents vasculaires cérébrales, hémorragies, migraines.

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7
Q

Définition autorégulation locale

A

Régulation automatique du tonus artériolaire propre à chaque tissu indépendent du SN
L’élément contrôlé par cette régulation est le débit sanguin dans les tissus.
Forme de régulation mineur car normalement c’est la PA qui fait l’objet de la régulation
Régulation automatique des circulations locales (ex : rein)

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8
Q

Rôle de l’endothelium vasculaire dans l’autorégulation locale

A

prévention de l’adhésion plaquettaire et globules blancs
• production de facteurs de coagulation
• lieu d’ activation (ex : Angiotensine I) et inactivation (ex: NA) d ’hormones
• synthèse et sécrétion de facteurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs qui
interviennent dans la régulation

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9
Q

Réponse myogène de l’autorégulation locale

A

Mécanisme de Bayliss
• Vasoconstriction quand la P locale augmente et une dilatation quand P diminue
• Réponse en 15-60 s
• Donc feed-back positif sur pression artérielle systémique. Phénomène
d’amplification et non de régulation. (dangereux, ex : hémorragie !!!!)

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10
Q

Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires sont-ils innervés par le système autonome ?

A

NON

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11
Q

Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires dépendent-ils des conditions métaboliques locales tissulaires ?

A

OUI (exemple, apport en O2)

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12
Q

Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires sont-ils totalement ouverts/fermés ou partiellement ?

A

TOTALEMENT

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13
Q

Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires ont des contraction continues ou périodiques ?

A

PERIODIQUES : 15 secondes à 3 minutes

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14
Q

Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires, pourquoi parle-t-on d’hypoxie du muscle qui résiste bien ?

A

Quand le tissu est au repos, les sphincters sont souvent fermés

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15
Q

Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires ont un rôle majeur dans le cadre de la régulation de la PA

A

FAUX

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16
Q

Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires ont un rôle dans le contrôle des conditions métaboliques locales

A

VRAI

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17
Q

Limites de l’autorégulation locale

A

Pas de coordination possible car :
– Système aveugle: la réponse se fait pour un besoin local.
– Système dangereux dans certains cas comme l’hémorragie
(amplification de la diminution de pression)?

Si on a destruction du SNC, on aura une instabilité de la PA:
L’autorégulation locale ne permet donc pas de maintenir la PA, c’est juste dépendant de chaque territoire.

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18
Q

Le système parasympathique de l’innervation neurovégétative est composé de :

A

– Nerf vague ou pneumogastrique
(inervation des poumons et l’estomac)
– Les noyaux de ces nerfs sont au niveau du
bulbe rachidien.

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19
Q

L’innervation neurovégétative est intrinsèque (vrai ou faux ?)

A

FAUX, extrinsèque

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20
Q

Le système sympathique de l’innervation neurovégétative est composé de :

A

– Fibres sympatiques

– Noyau dans la moelle thoracique

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21
Q

Le système orthosympathique est cardioaccélérateur (vrai ou faux ?)

A

VRAI

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22
Q

Quel est le centre cardiomodérateur de l’innervation neurovégétative ?

A

Le système parasympathique

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23
Q

Quelles sont les espèces vagotoniques ?

A

Le chien et le cheval

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24
Q

Quelles sont les espèces sympathicotoniques ?

A

Le chat et le lapin

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25
Q

Quels sont les nerfs qui envoient des stimuli nerveux pour signaler les variations de la pression artérielle ?
(augmentation PA => diminution DC)

A

Le nerf de Hering et le nerf de Cyon

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26
Q

Le nerf de Hering vient de la crosse aortique (vrai ou faux ?)

A

FAUX, il vient du sinus carotidien

27
Q

Le nerf de Cyon vient de la crosse aortique (vrai ou faux ?)

A

VRAI

28
Q

Où se situent les barorécepteurs ?

A

Sur la crosse aortique et le sinus carotidien

29
Q

Nommer deux nerfs cardiodépresseurs

A

Nerf de Hering et nerf de Cyon

30
Q

Quelles sont les limites de sensibilité des barorécepteurs ?

A

40mmHg, saturation à 160mmHg

31
Q

En cas d’hypertension, décrire la réponse :

A

Nerf de Hering et nerf de Cyon stimulés par barorécepteurs, envoient l’info au centre bulbaire, qui active surtout le nerf parasymathique (et moins le nerf sympathique) qui envoient leur flux aux vaisseaux sanguins.

=> diminution de FC
=> vasodilatation par diminution de la concentration de catécholamine
=> baisse de la PA

32
Q

Qu’est-ce qui est impliqué dans la régulation hormonale ?

A
  • Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
  • Hormone antidiurétique (ADH)
  • Facteur natriurétique auriculaire (ANF)
33
Q

D’où vient l’angiotensinogène?

A

Du foie

34
Q

Comment l’angiotensinogène se transforme en angiotensine I ? Par l’action de quelle hormone ?

A

Par l’action de la rénine

35
Q

Par quelle hormone l’angiotensine I se transforme en angiotensine II ?

A

par l’ECA qui provient de l’endothelium pulmonaire et rénal

36
Q

VRAI OU FAUX : l’angiotensine II stimule l’activité du système parasympathique

A

FAUX, elle stimule l’activité du système sympathique

37
Q

VRAI OU FAUX : l’angiotensine II entraîne la réabsorption tubulaire de Na+ et de Cl- et la rétention d’eau

A

VRAI

38
Q

VRAI OU FAUX : l’angiotensine II entraîne la réabsorption tubulaire de K+

A

FAUX, entraîne son excrétion

39
Q

VRAI OU FAUX : l’angiotensine II entraîne la stimulation du cortex surrénalien, qui provoque la sécrétion d’ADH, qui entraîne la rétention d’eau

A

FAUX, sécrétion d’ALDOSTERONE

40
Q

VRAI OU FAUX : l’angiotensine II stimule la vasoconstriction des artérioles et l’augmentation de la pression sanguine

A

VRAI

41
Q

VRAI OU FAUX : l’angiotensine II stimule le lobe antérieur de l’hypophyse

A

FAUX : le lobe postérieur

42
Q

VRAI OU FAUX : le lobe postérieur de l’hypophyse sécrète de l’ADH, qui va entraîner l’absorption d’eau dans le tube collecteur

A

VRAI

43
Q

VRAI OU FAUX : la diminution de la perfusion rénale (appareil juxtaglomérulaire) stimule la production de rénine par le rein

A

VRAI

44
Q

Qu’est-ce qui inhibe la production de rénine par le rein ?

A

La rétention hydrosodée, l’augmentation de la volémie ; l’augmentation de la perfusion juxtaglomérulaire

45
Q

Une insuffisance cardiaque entraîne l’activation du SRAA, permettant de diminuer ses conséquences. VRAI OU FAUX

A

FAUX, ça aggrave :

vasoconstriction et augmentation de la POSTCHARGE
augmentation de la volémie et de la PRECHARGE, responsable du retour veineux: les contractions cardiaques du coeur insuffisant ne permettent
pas ce volume supplémentaire.

46
Q

Décrire l’hormone antidiurétique ou vasopressine = ADH

A

Hormone post-hypophysaire
Deux actions :
– vasoconstriction
– diminution de la diurèse, en favorisant la réabsorption d’eau
Libérée lors d’hypotensions
ex : hémorragie et chute de PA: libération d ’ADH

=> urines plus cocnentrées

47
Q

Facteur natriurétique auriculaire : où il est stocké ?

A

Synthèse et stockage dans les parois des oreillettes

48
Q

Facteur natriurétique auriculaire : quand est-il libéré ?

A

Libération lors d ’étirement de la paroi auriculaire

dû à une précharge anormalement importante = HTA

49
Q

Facteur natriurétique auriculaire : quelle action sur le rein ?

A

– augmente filtration glomérulaire

– diminue réabsorption de Na+ provoquant une diminution volémie et de la PA

50
Q

Le rein, lors de la régulation passive, intervient quand ?

A

dans la diurèse et natriurèse de pression

51
Q

VRAI OU FAUX : La PA et le débit urinaire sont inversement proportionnels. Si la PA augmente, le DU dinimue

A

FAUX, si l’un augmente, l’autre aussi

52
Q

VRAI OU FAUX : Le débit urinaire diminue = diminution de la réabsorption d’eau

A

FAUX : une diminution du DU augmente la réabsorption d’eau.

Il n’y a plus de filtration lors d’une hypotension sévère.

53
Q

Définir la pression hydrostatique

A

La P. hydrostatique est corrélée à la pression artérielle. La pression hydrostatique est responsable
d’une filtration d’eau du comp. vasculaire vers le comp. intersticiel des tissus.

54
Q

Définir la pression oncotique

A

La P. oncotique est la pression générée par les grosses molécules en solution. Celle-ci est plus
élevée dans le comp. sanguin, elle induit la réabsorption d’eau du tissu vers le sang.

55
Q

P hydrostatique corrélée à PA et filtration ?

A

oui, si l’une augmente, l’autre aussi

56
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse de Starling ?

A

En début de capillaire, la P. hydrostatique prime sur la P. oncotique (+d’eau): il y a filtration d’eau.
Lorsqu’on progresse dans le capillaire la P. hydrostatique diminue (-d’eau) et la P. oncotique
augmente (concentration de protéines augmente): il y a réabsorption d’eau.

57
Q

Le phénomène de tension relaxation repose sur quoi ?

A

La compliance veineuse. Le réseau veineux stocke du volume sanguin si la volémie artérielle est trop élevée, il redistribue du volume sanguin si la volémie artérielle est trop faible

58
Q

Qu’est-ce que la compliance veineuse ?

A

Les veines stockent volumes importants de sang (75% masse sanguine): système capacitif.

59
Q

Qu’estce qu’entraine une perfusion massive ?

A

Hypervolémie (+30%) par relaxation des parois veineuses

60
Q

Qu’est-ce qu’entraîne une hémorragie sévère ?

A

Le sang veineux est chassé vers le
compartiment artériel par une augmentation de la tension pariétale veineuse. Cette
augmentation de tension des parois veineuses peut permettre de compenser jusqu’ à 15%
de la masse sanguine artérielle.

61
Q

La modalité rapide de régulation de la PA repose sur quoi ?

A

Permet de préserver fonctions vitales. Coeur et Vaisseaux.

• Le baroréflexe, la tension-relaxation des parois veineuses, le SRAA et les transferts capillaires.

62
Q

La modalité lente de régulation de la PA repose sur quoi ?

A

La volémie. Phénomène de diurèse de pression et l’aldostérone

63
Q

Qu’est-ce qui repose sur une régulation intermédiaire (ni rapide, ni lente ?)

A

L’ADH et les facteurs natriurétiques auriculaires sont intermédiaires

64
Q

A partir de combien de pression les mécanismes compensateurs peuvent agir

A

Au dessus de 50mmHg

Lorsque la PA < 45 mmHg (hémorragie sévère) l’animal compense, mais sans intervention extérieur
fini par décompenser= Choc hémorragique.
Lorsque la PA baisse mais reste supérieure à 45 mmHg, l’animal compense: la PA augmente. Il n’ y a
pas de décompensation. La valeur de seuil reste cependant variable, d’où la difficulté de savoir si
un choc hémorragique va faire suite à l’hémorragie. Choc hémorragie = mort de l’individu

Structures et fonctions (21 decks)

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