Leber (Erkrankungen) Flashcards

(32 cards)

1
Q

Hepatitis A

Virusnachweis / Serokonversion

Wie sieht diese Serokonversion aus?

  • > Wo sind die Viren als erstes nachweisbar?
  • > Was bildet der Körper als Reaktion darauf?
  • > Wozu geht dies über?
A
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Q

Hepatitis A

Was ist die Serokonversion?

A

Den Übergang von IgM zu IgG nennt man Serokonversion

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3
Q

Wie ist die Prävalenz von Hepatitis B in Deutschland?

Wie kann der Virus nachgewiesen werden?

-> In welcher Einheit wird das Ergebnis angegeben?

A

1 - 1,5%

Sehr frühe Bestimmung mittels PCR

Viruslast / ml (Serum/Plasma)

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4
Q

Hepatitis B

Wie kann sich Hepatitis B entwickeln?

In wie viel % der Fälle passiert dies?

A

Hepatitis wird chronisch

In ca. 10% der Fälle

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5
Q

Hepatitis B

Wie sieht der Erreger aus?

A

Doppelsträngiges DNA-Virus mit DNA-Polymerase

Umhüllt von einem Kapsid und darum eine Hülle

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6
Q

Hepatitis B

Wie heißen die einzelnen Teile des Virus?

A
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7
Q

Wofür stehen die Abkürzungen:

HBsAg

HBcAg

HBeAg

A

HBsAg: Hepatitis B surface antigen

HBcAg: Hepatitis B core antigen

HBeAg: Hepatitis B envelope antigen

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8
Q

Welche Antigene sind bei Hepatitis B (Akut) nachweisbar?

A

HBsAg

HBeAg

Anti-HBc-IgM aber kein HBcAg

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9
Q

Wie ist der Verlauf der Antikörper gegen die drei Antigene bei Hepatitis B?

A
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10
Q

Was ist die diagnostische Lücke bei der Diagnostik von Heptatitis B?

A

HBsAg fällt ab und erst später sind die Antikörper Anti-HBs nachweisbar.

Die Zeit zwischen nicht mehr Nachweisbarkeit von HBsAg und Anti-HBs ist die diagnostische Lücke

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11
Q

Was bleibt langfristig nach einer Hepatitis B nachweisbar?

A

Anti-HBc

Anti-HBs

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12
Q

Was weist auf chronische Hepatitis B hin?

A

Persistenz von HBsAg über mehr als 6 Monate

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13
Q

Was wird bei chronischer Hepatitis B bestimmt?

Einheit?

Warum?

A

Bestimmung der Viruslast

Cut –off-Wert bei 10.000 Kopien/ml

Wichtig für die Therapieentscheidung

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14
Q

Hepatitis C

Wie ist der Krankheitsverlauf?

A

Akute Hepatitis C Infektion

  • > Bis zu 85% werden chronisch
  • > Davon erhalten 15-30% Leberzirrhose
  • > 2-4%/Jahr entwickeln Leberzellkarzinom
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15
Q

Wo liegt das Problem der Diagnostik von Hepatitis C?

A

Virus Antikörper ist erst nach Jahren nachweisbar

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16
Q

Was muss bei einer Hepatitis C Infektion bestimmt werden und warum?

A

Bestimme den Genotyp von Hepatitis C

-> Damit die passende Therapie durchgeführt werden kann

17
Q

Wie wird die Viruslast bei Hepatitis C Infektion bestimmt?

A

Real Time PCR

18
Q

Welches Enzym ist bei Alkoholabusus erhöht und warum?

A

GGT ist erhöht wegen Enzyminduktion

19
Q

Wie viel Alkohol ist für die gesunde Leber unschädlich?

A

Mann: 0,5 L Bier (Wein die Hälfte)

Frau: 0,25 L Bier (Wein die Hälfte)

20
Q

Welcher Ordnung folgt der Alkoholabbau?

Wie viel Promille werden pro Stunde abgebaut?

A

Abbau erfolgt nach nullter Ordnung (linearer Abbau)

Abbau: 0,1 Promille /Stunde

21
Q

Alkoholabbau

Wie kann man die Aufnahme von Alkohol reduzieren bei gleich bleibender Flüssigkeitsmenge?

Wie effektiv arbeitet die Alkoholdehydrogenase?

A

Essen reduziert die Aufnahme von Alkohol

Die Alkoholdehydrogenase arbeitet konstant (das Enzym ist stets zu 100% besetzt)

22
Q

Welche Reaktion des Alkoholabbaus läuft im Cytosol ab?

23
Q

Welche Reaktion des Alkoholabbaus läuft im Mitochondrium ab?

24
Q

Welche Reaktion des Alkoholabbaus läuft im Microsom ab?

25
Welche Reaktion des Alkoholabbaus läuft im Peroxisom ab?
26
Warum kommt es bei Alkoholkonsum zu Stoffwechselentgleisungen?
Ethanol -\> Acetaldehyd -\> Acetat -\> Acetyl-CoA - \> Bei den ersten beiden Reaktionen entsteht stets NADH - \> Redoxstatus der Zelle verändert - \> _Alle Reaktionen die NADH benötigen laufen vermehrt ab_
27
Wie verursacht Alkoholkonsum eine Fettleber?
Acetat - \> Acetyl-CoA - \> Mehr Fettsäuren - \> Mehr Triglyceride (Hyperlipoproteinämie) - \> Fettablagerungen in den Leberzellen
28
Wozu führt eine erhöhte NADH Bildung durch Alkoholabusus in Bezug auf Citratzyklus?
- \> Erhöhte Menge an ATP - \> In der Leber wird der Citratzyklus gehemmt - \> Acetyl-CoA kann nicht abgebaut werden
29
Kann Acetyl-CoA wieder zu Pyruvat werden?
Die Pyruvat-Dehydrogenase -Reaktion ist irreversibel - \> Acetyl-CoA kann nicht wieder in Pyruvat umgewandelt werden! - \> Acetyl-CoA ist deshalb kein Produkt für die Gluconeogenese!
30
Welchen schädlichen Effekt hat Acetaldehyd auf die Leber?
Acetaldehyd schädigt das Transportsystem für Fette welche die Leber verlassen sollen - \> Fette können die Leber nicht verlassen - \> NAFLD
31
Was bewirkt das NADH in Bezug auf Pyruvat?
Mehr NADH - \> Reaktion läuft von Pyruvat vermehrt zu Lactat ab - \> Wechselwirkung mit URAT Transporter - \> Hyperurikämie
32
NADH ist erhöht und Pyruvat vermindert -\> Was folgt daraus?
Pyruvat vermindert - \> Gluconeogenese kann nicht ablaufen weil Pyruvat fehlt - \> Glucose vermindert - \> Hypoglykämie