Lesion Renal Aguda. Flashcards
¿Cual es el indicador más frecuente de LRA.?
Es la azoemia (acumulacion en sangre de desechos nitrogenados y Disminución de la ↓TFG)
Causas de LRA
•LRA Prerrenal: debido a una disminución de la irrigación renal.
-Hipovolemia
-Disminucion del llenado vascular
-Insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico.
-Disminucion de la perfusión renal por septicemia
•LRA Intrarenal: anomalías que alteran las estructuras dentro de los riñones.
-Necrosis tubular/Daño renal agudo
•LRA Posrrenal: afecciones que interfieren con la eliminación de orina desde el riñon
-Obstruccion ureteral bilateral
-obstruccion de la salida veacial.
¿Que cantidad de nefronas tienen que dejar de funcionar para que se manifiesten síntomas de la lesión crónica?
80%
¿Que causa la LRA? ¿Tiene reversión?
Es ocasionada por padecimientos que interfieren con la función renal como los prerenales, intrarenales y posrenales.
Es un proceso con la capacidad de reversión si se recogen los factores que causaron el problema.
Que hace los inhibidores de la angiotensina y y antagonistas de los receptores de angiotensina y los diureticos
Provocan LRA, no se puede regular la hipovolemia y le llega un flujo pobre al riñon
Como los AINES provocan LRA
Los aines inhiben las prostaglandinas y las prostaglandinas son vasodilatador de los vasos renales
Como responde el riñón a la disminución de TFG↓
Disminución de la diuresis
Es un signo temprano de la LRA prerrenal
Por que la relación BUN/Creatinina sérica sube de 10:1 hasta 20:1 en la LRA.
La ↓TFG permite que más partículas pequeñas se reabsorban a la sangre entre ellas la urea, en cambio la creatinina siendo más grande se mantiene en el líquido tubular y se excreta, este suceso hace que a nivel sérico encontremos la urea más elevada por cada molécula de creatinina.
La lesión es la causa más frecuente de las estructuras tubulares de la nefrona a menudo su origen es…
Isquémico o toxico las células epiteliales son particularmente sensibles a estas.
LRA: septisemia y NTA
Las septisemia causa isquemia al provocar una combinación de vasodilatación sistémica e hipoperfusión renal además también genera toxinas que sensibilizan a las células de los túbulos renales a los efectos dañinos de la isquemia.
NTA como complicacion de traumatismos y quemaduras.
Resultado de efectos combinados de hipovolemia mioglobinuria y otras toxinas liberadas desde el tejido dañado. el daño tubular agudo es una complicación de la hemólisis intravascular asociada con muchas formas de enfermedad hemolítica Como la enfermedad de células falciformes y traumatismo mecánico de válvulas cardíacas artificiales.
¿Que particularidad tienen los fármacos antimicrobianos en el riñon?
Aminoglucósidos:Vacomicina o gentamicina, son fármacos tóxicos para los túbulos renales también los quimioterapucos: cisplatino y radioterapicos
Donde puede ocurrir la obstrucción de la LRA posrenal
En el uréter (cálculos, y esteanosis), en la vejiga ,(vejiga neurogénica I tumores) o en la uretra (hiperplasia prostática).
Fases de la LRA
Fase inicial
Tiene duración de días o horas es el lapso desde que aparece en agente dañino y sucede la lesión tubular.
Fase oliguria (anurica)
Se caracteriza por la disminución de la ↓TFG que causa retención de metabolitos endógenos como (urea, k ,fosfato y creatinina) con diuresis baja, edema u congestion pulmonar.
Puede progresar a HTA,uremia, hipercalemia, coma y muerte.
Fase diurética
Aparece cuando los riñones intentan sanar y aumentar la producción de orina pero se producen cicatrices en los túbulos y se generan daños
Fase de recuperación
Es el periodo durante el cual se resuelve el edema tubular y mejora la función renal durante esta fase se recupera el equilibrio hridroelectrolítico.
DX diferencial LRA
Concentración de orina
Prerrenal: concentración normal
Intrarrenal: concentración baja (debido a que en la NTA las células tubulares pierden la capacidad de reabsorber)
Medir los valores de cratinina-urea
Los cambios se expresan de 1-2 días de la LRA
