Lesões Brancas Flashcards

1
Q

Cite pelo menos 2 doenças que cursam com lesões brancas orais para cada categoria:

  • Genética
  • Traumática
  • Infecciosa
  • Imunomediada
  • Pré-malignas
A

Genéticas:

  • Nevo Branco Esponjoso
  • Disqueratose intraepitelial Benigna Hereditária

Traumáticas:

  • Linha Alba
  • Morsicatio Buccarum
  • Estomatite Nicotínica

Infecciosas:

  • Candidíase*
  • Leucoplasia Pilosa Oral*
  • Papiloma Escamoso*

Imunomediadas:

  • Líquen Plano
  • LES *

Pré-malignas:

  • Fibrose Submucosa
  • Queilite Actínica
  • Leucoplasia

(*) serão vistas em outros flashcards.

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2
Q

Sobre o Nevo Branco Esponjoso:

  • Qual o padrão de herança genética?
A

Autossômica dominante (defeito na queratinização da mucosa).

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3
Q

Sobre o Nevo Branco Esponjoso:

  • Qual faixa etária do diagnóstico?
A

Ao nascimento, na primeira infância ou adolescência.

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4
Q

Sobre o Nevo Branco Esponjoso:

  • Qual o aspecto clínico e local de acometimento mais comum?
A

Surgem como placas brancas de aspecto ESPESSADO e ESPONJOSO bilateralmente na MUCOSA JUGAL, mas podem também acometer outras regiões da boca, como língua, gengiva, palato, assoalho bucal e região periamigdaliana. Também pode pegar trato respiratório e digestório.

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5
Q

Sobre o Nevo Branco Esponjoso:

  • Quais os sintomas associados e como é feito o diagnóstico?
A

Geralmente assintomática (queixa estética). Diagnóstico clínico.

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6
Q

Sobre o Nevo Branco Esponjoso:

  • Caso seja feito biópsia, quais os achados histopatológicos?
A
  • HIPERQUERATOSE proeminente e ACANTOSE (hipertrofia da camada espinhosa) com células apresentando um CITOPLASMA CLARO.

Obs: esses achados também podem estar presentes na disqueratose intraepitelial benigna hereditária e no leucoedema.

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7
Q

Sobre o Nevo Branco Esponjoso:

  • Caso seja feito CITOLOGIA ESFOLIATIVA (por Papanicolau), quais seriam os achados sugestivos?
A
  • CONDENSAÇÃO PERINUCLEAR EOSINOFÍLICA no citoplasma das células epiteliais
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8
Q

Sobre o Nevo Branco Esponjoso:

  • É necessário tratamento?
A

Por ser uma condição benigna, não é necessário tratamento. O prognóstico é bom. Basta orientações (higiene).

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9
Q

Sobre a Disqueratose Intraepitelial Benigna Hereditária:

Qual o padrão genético?

A

Autossômica dominante

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10
Q

Sobre a Disqueratose Intraepitelial Benigna Hereditária:

  • Qual faixa etária predomina?
A

Maioria surge na infância.

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11
Q

Sobre a Disqueratose Intraepitelial Benigna Hereditária:

  • Quais as características clínicas?
A
  • As lesões bucais são SEMELHANTES ÀS DO NEVO BRANCO ESPONJOSO, com ambas as condições exibindo placas brancas, corrugadas e espessas envolvendo as mucosas jugal e labial.
  • Mas pode gerar lesões OCULARES, que se desenvolvem em fases precoces da vida. Elas aparecem como placas gelatinosas espessas e opacas que afetam a conjuntiva bulbar adjacente à córnea. Pode induzir à cegueira.
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12
Q

Sobre a Disqueratose Intraepitelial Benigna Hereditária:

  • Quais os achados histopatológicos?
A

Hiperqueratose, acantose, edema intracelular e células disqueratóticas peculiares (“célula dentro de uma célula”)

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13
Q

Sobre a Disqueratose Intraepitelial Benigna Hereditária:

  • É indicado tratamento?
A
  • Lesões orais não precisam de tratamento.
  • Pode ser utilizado CICLOSPORINA A para inibir recidiva ocular após excisão cirurgica das placas que impedem as lesões.
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14
Q

Qual lesão branca da boca pode surgir por pressão, irritação, fricção ou trauma de sucção das superfícies vestibulares dos dentes?

A
  • LINHA ALBA

Linha branca bilateral na altura da linha de oclusão dentária, mais pronunciada em áreas adjacentes aos dentes posteriores. Sem necessidade de tratamento.

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15
Q

Qual lesão branca da boca pode surgir associada a mastigação crônica da bochecha?

A
  • MORSICATIO BUCCARUM (mastigação crônica da bochecha).

Afeta mais mucosa jugal, mas pode afetar lábios ou língua. Tendo em vista que não há muitas vezes voluntariedade, ou mesmo o hábito de morder a mucosa é noturno, o paciente pode negar a ocorrência do trauma na anamnese. Biópsia apresenta hiperparaceratose extensa, Ocasionalmente, grupos de células vacuoladas estão presentes na porção superficial da camada de células espinhosas. Tal padrão histopatológico não é patognomônico de morsicatio e pode produzir uma surpreendente semelhança com a leucoplasia pilosa oral (LPO), uma lesão que geralmente ocorre nos pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou mastigadores de Betel. Confecção de uma proteção acrílica bilateral conectada por um fio de metal labial pode promover a resolução rápida das lesões.

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16
Q

Qual lesão branca da boca pode surgir, especialmente no palato, associada ao calor do cigarro?

A
  • ESTOMATITE NICOTÍNICA

Desenvolve-se em função do calor e NÃO é pré-maligna. (pode aparecer se uso de bebidas muito quentes). Manifesta-se com pápulas numerosas elevadas com centro avermelhado e pequenas depressões (são glândulas salivares menores inflamadas e seus orifícios ductais). Observa-se acantose e hiperceratose do epitélio palatino, com metaplasia escamosa dos ductos das gl. salivares. É completamente REVERSÍVEL, até mesmo quando presente por várias décadas, após suspensão do hábito.

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17
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Qual sua prevalência?
A

Cerca de 2% da população mundial (relativamente comum).

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18
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Qual faixa etário e sexo predomina?
A

30-50 anos
Mulheres (3:2)

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19
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Quando inicia na pele, qual porcentagem dos pacientes desenvolve lesão oral?
A
  • 50%

Quando se inicia na boca, uma porcentagem menor (10-50%) desenvolve na pele.

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20
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Qual a etiologia?
A
  • Não é conhecida, mas sabe-se que é imunomediada.
  • A indução da RESPOSTA TH1 é aparentemente um evento essencial e precoce no desencadeamento da reação inflamatória (após agente agressor externo ou mesmo de mudanças antigênicas nas células epiteliais).
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21
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Quais são as formas clínicas na boca?
A
  • Pode ser do tipo RETICULAR (mais comum), papular, erosiva ou atrófica.

Em geral tem curso mais crônica que a lesão de pele.

22
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Qual a forma clínica oral mais comum e como se manifesta?
A
  • Forma RETICULAR!
  • Numerosas linhas queratóticas brancas simétricas e entrelaçadas, bilateralmente em mucosa jugal (ESTRIAS DE WICKHAM).
  • Geralmente assintomática.

Menos frequentemente podem ser observadas na língua, gengiva, palato e lábios.

23
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Quais as outras formas clínicas orais e como se manifestam?
A
  • Papular (em dorso da língua ou mucosa jugal, placas semelhantes a leucoplasia, mas tem distribuição multifocal, podendo ser desde elevadas a lisas, também pouco sintomáticas).
  • Eritematosa (forma atrófica, aparece como manchas vermelhas com estrias brancas muito finas).
  • Erosiva (área central da lesão ulcerada e uma placa fibrinosa ou pseudomembrana pode recorbrir a úlcera, sendo bastante sintomática).
  • Bolhosa (forma rara, pode romper gerando ulceração dolorosa).
24
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Quais as formas observadas abaixo?
A

Forma papular (em placa) no dorso lingual, associada a forma erosiva (observar as duas úlceras no terço posterior). Os pacientes podem queixar-se de dor ou ardor, sensibilidade e desconforto generalizado.

25
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Qual doença sistêmica ele pode estar associado?
A

Hepatite C (doença mais relacionada)

26
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Cite os 4 principais achados histopatológicos.
A
  • HIPERQUERATOSE (orto ou paraqueratose).
  • INFILTRADO LINFOCÍTICO SUBEPITELIAL (em banda, principalmente CD4 e CD8)
  • DEGENERAÇÃO BASAL (degeneração hidrópica, de células epiteliais da camada basal).
  • CRISTAS EPITELIAIS EM “DENTES DE SERRA”.
27
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Qual o nome dado aos queratinócitos em degeneração na camada basal?
A
  • CORPOS DE CIVATTE.

São corpos ovoides eosinofílicos discretos e representam os queratinócitos apoptóticos na zona basal. NÃO É PATOGNOMÔNICO (vistos nas reações liquenóides medicamentosas, no LES e outras causas inflamatórias) e nem obrigatório sua presença no líquen plano, mas é comum de se encontrar.

28
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Qual achado característico na imunofluorescência DIRETA?
A
  • PRESENÇA DE FIBRINOGÊNIO.

Padrão LINEAR (membrana basal), semelhante a penfigóide porém sem acantólise.

Também pode ser visto imunoglobulinas e fatores do complemento.

29
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • A doença pode malignizar?
A

Apesar de ser um tópico controverso, aceita-se que o LP seja uma lesão com potencial de malignização, e as taxas são de aproximadamente 1% em seguimento de 5 anos. Acredita-se que as formas ATRÓFICAS e EROSIVAS apresentem MAIOR CHANCE de malignização, tendo-se em vista a perda de capacidade de proteção do epitélio e a decorrente maior exposição a agentes carcinógenos, como o cigarro e álcool.

30
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Existe tratamento curativo?
A

Até o momento NÃO há tratamento curativo para o LP, contudo alguns fármacos proporcionam um controle satisfatório da doença.

31
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Quais as medicações mais úteis no controle?
A
  • CORTICOESTEROIDES (gel, pomada ou suspensão oral. Também pode ser feita injeção intralesional ou via sistêmica nos casos resistentes) são as drogas mais utilizadas.
  • A adição de TERAPIA ANTIFÚNGICA a um regime de corticosteroides normalmente aumenta os resultados clínicos. Isso é provavelmente resultado da eliminação do crescimento secundário de C. albicans no tecido envolvido
    pelo líquen plano.
  • Vitamina A (retinoides) tópico ou sistêmicos ajudam em alguns casos (antiqueratinizantes e imunomoduladores).
  • Tacrolimus ou Pimecrolimos (inibidores da calcineurina) podem ser usados se contraindicação ou resistencia aos costicoides.
32
Q

Sobre o Líquen Plano:

  • Cite outras recomendações para o controle da doença.
A
  • Evitar alimentos condimentados e ácidos, bem como de difícil mastigação.
  • Cessar o tabagismo e diminuir ao máximo o consumo de álcool.
  • Higiene oral deve ser extremamente rigorosa.
  • Cremes dentais que contenham lauril sulfato de sódio, bem como enxaguantes bucais contendo álcool, devem ser evitados.
33
Q

Sobre a Fibrose Submucosa:

  • Qual seu principal agente etiológico?
A

Estudos recentes demonstraram que a NOZ DE ARECA (PINANGUE), presente no sachê de Betel (Índia). é o único e mais importante fator de risco para desenvolvimento da afecção em indivíduos que provavelmente têm alguma predisposição genética.

34
Q

Sobre a Fibrose Submucosa:

  • Quais alterações clínicas provoca?
A
  • Atinge mucosa BUCAL, FARINGE e 1/3 SUPERIOR DO ESÔFAGO de forma crônica e progressiva.
  • Alteração de cor e elasticidade da mucosa (se torna RÍGIDA e BRANCA), com limitação da abertura bucal.
  • Bandas fibrosas em lábios, mucosa jugal e palato mole.
35
Q

Sobre a Fibrose Submucosa:

  • Qual o maior risco associado a essa doença?
A
  • Carcinoma de Células Escamosas (risco 19x maior ou de 8% no longo prazo, e não diminui após remoção do agente agressor).

Além disso, pode causar restrições para deglutição devido a fibrose. Pode ser controlada com injeções intralesionais de corticoesteroides, interferon-γ, licopeno ou pentoxifilina.

36
Q

Sobre a Queilite Actínica:

  • Qual seu conceito?
A

Alteração difusa e pré-maligna do vermelhão labial inferior resultante da exposição prolongada e acumulativa à radiação solar (correspondente do lábio à Ceratose Actínica visto da pele).

37
Q

Sobre a Queilite Actínica:

  • Qual faixa etária, sexo e raça predomina?
A

Homens
Acima de 40-45 anos
Caucasianos

38
Q

Sobre a Queilite Actínica:

  • Qual lábio é mais frequente?
A

O lábio INFERIOR é o local mais comum de envolvimento, provavelmente devido à maior exposição à luz solar.

39
Q

Sobre a Queilite Actínica:

  • Quais comprimentos de onda de luz responsáveis pela doeça?
A

Entre 2.900 e 3.200 nm (ultravioleta B - UVB). Essa energia radiante compromete não apenas o epitélio, mas também o tecido conjuntivo subjacente.

40
Q

Sobre a Queilite Actínica:

  • Como é feito o diagnóstico?
A
  • O diagnóstico é clínico, e o exame histopatológico está indicado para exclusão de malignidade em lesões amplas, difusas, sangrantes e com consistência anormal à palpação.
  • A espectroscopia de fluorescência podem apontar as áreas de maior risco de transformação maligna a serem biopsiadas.
41
Q

Sobre a Queilite Actínica:

  • Quais os achados histopatológicos?
A
  • Hiperqueratose e atrofia do epitélio.
  • ELASTOSE SOLAR (alterações basofílicas na submucosa, por elastina alterada que substitui colágeno normal)
  • Em alguns casos, displasia epitelial e eventualmente CA in situ ou invasivo.
42
Q

Sobre a Queilite Actínica:

  • Indique 4 formas de tratamento.
A
  • Redução da exposição à luz ultravioleta.
  • Dióxido de titâneo ou óxido de zinco (bloqueadores de sol, especialmentte UVA e UVB).
  • Laser de CO2. crioterapia e 5-fluoracil, terapia fotodinâmica e fotoabrasão.
  • Vermelhectomia com avanço da mucosa labial em alguns casos.
43
Q

Sobre a Leucoplasia:

  • Qual seu conceito?
A
  • Termo clínico usado para descrever uma lesão branca da mucosa com risco de malignização duvidoso, tendo-se excluído outras doenças locais ou sistêmicas que não apresentam risco de malignidade sendo, portanto, um DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO.

Devem ser afastados hipótses como líquen plano, leucoedema, nevo branco esponjoso, ceratose friccional, estomatite nicotínica, morsicatio e nevo branco esponjoso.

44
Q

Sobre a Leucoplasia:

  • Qual sua prevalência, faixa etária que predomina e importância?
A
  • Entre 1,49% a 2,9%
  • 30-50 anos
  • A leucoplasia é, de longe, a lesão oral pré-cancerosa mais comum, representando 85% de tais lesões.
45
Q

Sobre a Leucoplasia:

  • Quais seus fatores de risco?
A

Os fatores de risco para leucoplasia são semelhantes àqueles relatados para o desenvolvimento do câncer de boca e incluem TABAGISMO, ETILISMO, exposição à radiação solar (lábios), mascar sementes (semente de areca), envelhecimento, imunossupressão e antecedentes neoplásicos. Trauma, infecções por microrganismos como Treponema Pallidum, Candida albicans ou HPV também têm sido relatados como fatores agressores.

46
Q

Sobre a Leucoplasia:

  • Quais as regiões orais mais afetadas e quais aspectos pode apresentar?
  • Cite as fases/estágios evolutivos clínico-histopatológicos dessa lesão.
  • Quais são homegêneos e heterogêneos?
  • Explique a diferença no risco de malignização.
A

Regiões:

  • Cerca de 70% das leucoplasias orais são encontradas no vermelhão do lábio, mucosa jugal e gengiva (lesões na língua, vermelhão do lábio e assoalho de boca, contudo, contribuem com mais de 90% daquelas que exibem displasia ou carcinoma).

Fases (estágios):

  • Leucoplasia delgada lisa (hiperceratose, acantose e linfócitos ocasionais).
  • Espessada ou Fissurada (começa a surgir displasia leve ou moderada).
  • Verrucosa ou Granular (displasias moderadas ou severas e candidíase associada).
  • Eritroleucoplasia (displasia severa e carcinoma in situ).

As duas primeiras formas acima são mais HOMOGÊNEAS e apresentam risco de transformação maligna entre 0,6% a 5%. As duas últimas são formas HETEROGÊNEAS e tem de 20% a 25% risco de malignizar!

47
Q

Sobre a Leucoplasia:

  • Cite 7 características da Leucoplasia Verrucosa Proliferativa (subtipo especial de leucoplasia).
A
  • Lesões exofíticas/verrucosas
  • Preferência por gengiva, mucosa bucal e rebordo alveolar
  • Multifocal
  • Mais comum em mulheres
  • Pouca associação com tabagismo
  • Altas taxas de recidiva (mesmo após tratamento cirúrgico).
  • Risco alto de transformação maligna (70-100%)
48
Q

Sobre a Leucoplasia:

  • Cite 5 fatores relacionados a maior risco de malignização.
A
  • Aspecto heterogêneo
  • Localização em áreas não queratinizadas (palato mole, ventre lingual e assoalho bucal).
  • Extensão (> 2cm)
  • Tempo de evolução
  • Grau de Displasia

Os graus moderado e grave apresentam risco de transformação maligna entre 4% a 11% e 20% a 35%, respectivamente. Alguns estudos têm relacionado as displasias do epitélio bucal ao HPV.

49
Q

Sobre a Leucoplasia:

  • Biópsia é obrigatória?
A
  • Sim, deve ser feita sempre (padrão-ouro é o histopatológico).

A coloração da lesão com azul de toluidina, marcadores por autofluorescência ou quimiofluorescência podem auxiliar na identificação de áreas de maior risco mais adequadas para biópsia. Pesquisa de biomarcadores na saliva, no soro ou de células esfoliadas também tem sido preconizada. No entanto, seu uso permanece controverso pelo alto grau de sensibilidade e baixo grau de especificidade, uma vez que lesões reacionais e inflamatórias podem mostrar alterações.

  • Pode mostrar acantose e hiperparaqueratose com ou sem displasia epitelial. Quando displasia epitelial está presente, pode ser classificada como leve, moderada ou intensa. Podem também surgir como o substrato clínico de carcinoma in situ, ou até mesmo carcinoma invasivo.
50
Q

Sobre a Leucoplasia:

  • Qual o tratamento indicado e a taxa de recidiva?
A
  • Remoção cirúrgica e cessação de álcool e tabaco.

A excisão cirúrgica deve ser realizada com 2 a 3 mm de margens, principalmente para lesões recidivantes, e o seguimento dos pacientes deve ser realizado a cada 3 a 6 meses ao longo da vida toda, independente de haver recidiva da lesão ou não. Os índices de recidiva relatados são variáveis e podem atingir 35% dos casos, após excisão cirúrgica.