Leversjukdomar Flashcards
(44 cards)
Patofysiologin för steatos (fettlever)?
Vid steatos ackumuleras fett i levercellerna. Mekanismer för detta kan vara minskad beta-oxidation av fettsyror, ökad syntes eller tillförsel av fettsyror och minskad utförsel av VLDL. Steatos är reversibelt om alkoholintaget minskar. Ger vanligen inga symtom, men levern är förstorad.
Patofysiologin bakom alkoholhepatit? Ange även några symtom på alkoholhepatit
15-20% av personer med alkoholmissbruk utvecklar alkoholhepatit. Detta orsakas av aktivering av inflammatoriska celler. En teori är att alkohol ger ökad permeabilitet i tarmen för endotoxiner. Symtom är feber, trötthet och ikterus.
Patofysiologin bakom cirros?
Cirros uppstår då cytokiner aktiverar leverns stellatceller som transformeras till myofibroblaster och bildar kollagen. Normalt har man en balans mellan nybildning och nedbrytning av bindväv, men vid kronisk cellskada dominerar nybildningen vilket leder till fibros. Fortsatt bindvävsinlagring leder till cirros. Ärrbildningen blockerar blodkärl och gallgångar, och leder till försämrad leverfunktion.
Vilka riskfaktorer finns för levercirros?
- Kvinnligt kön
- Övervikt
- Alkoholkonsumtion (mängd och mönster)
- Hepatit C
- Vissa läkemedel
- Inflammation
Symtom på levercirros?
Kompenserad levercirros har ibland inga symtom, vissa patienter kan uppleva trötthet och illamående. Vid dekompenserad cirros kan man få GI-blödningar, ascites, gulfärgning av hur och ögonvitor, mörk urin, blodiga kräkningar.
Beskriv störningar i vätske- och elektrolytbalansen vid leversvikt.
- Fibrosutveckling leder till portal hypertension
- Lokal produktion av bl.a. kväveoxid
- Arteriell vasodilation i splanknikusområdet
- Minskad systemisk kärlresistens
- Aktivering av sympatikus och RAAS
- Retention av vatten och natrium –> patienten kan först få hypernatremi och därefter så kallad utspädningshyponatremi
Beskriv mekanismen bakom hypo- och hyperkalemi vid leversjukdom
Lågt kalium är vanligast, och orsakas av ökad produktion av ammoniak sekundärt till intracellulär acidos. Kan även bero på malnutrition och kräkning/diarré.
Högt kalium kan uppstå vid svår cirros, vanligen orsakat av njursvikt eller kaliumsparande diuretika. Binjurinsufficiens är vanligt vid cirros men leder sällan till hyperkalemi.
vad är leverencefalopati?
Leverencefalopati uppstår vid allvarlig leversjukdom (cirros) eller akut leverskada. Det är en hjärnsjukdom med neurologiska och psykiatriska störningar. Symtom är personlighetsförändring, störningar i intellektet, sänkt medvetandegrad och koma. Det är ett livshotande tillstånd.
Vad är ASAT?
Enzym som finns bl.a. i hjärta, lever, skelettmuskulatur och njurar. Är ospecifikt för levern. Förhöjt tex. vid hepatit, leverskada, hjärtinfarkt, muskelskada. Har en halveringstid runt 12 h.
Vad är ALAT?
Enzym som finns främst i lever och njurar men även i hjärt- och skelettmuskulatur. Är mer leverspecifikt än ASAT. Förhöjt tex. vid hepatit, leverskada och alkoholhepatit. Lätt till måttligt förhöjda nivåer ses vid behandling med vissa läkemedel (ex. NSAID, vissa antibiotika, antiepileptika, lipidsänkande). Har en halveringstid runt 36 h. Förhållandet mellan ASAT och ALAT talar om hur leverspecifik skadan är
När ser man förändringar i PK-INR vid leverskada?
Förhöjt värde ses vid långt gången leverskada då funktionen har minskat, reservkapacitet finns. Detta beror på brist på en eller flera koagulationsfaktorer. Även minskning av albumin ses.
Vad är γ-GT?
Enzym som finns främst i lever, njurar, pankreas och prostata. Transporterar aminosyror. Ökade halter ses vid alkoholmissbruk, leverskada, gallstas, obesitas, diabetes, användning av vissa läkemedel (ex. bensodiazepiner, antiepileptika, NSAID).
Vad är ALP?
Enzym som finns främst i gallgångar och benbildande celler. Förhöjt värde ses vid leverskada, kronisk hepatit, osteoblastaktivitet men främst vid gallstas. Om ALP är lågt och ALAT är högt tyder det på leverskada, medan motsatt förhållande tyder på gallstas. γ-GT och ALP används främst för att påvisa gallstas. Vid avancerad leversjukdom är de dock ofta mer förhöjda än ASAT och ALAT. Om enbart γ-GT och inte ALP är förhöjt tyder det på skada i annat organ än gallvägar.
Vad är bilirubin?
Slutprodukt i hemoglobins metabolism. Ökade halter ses vid leversjukdom, hemolys samt gallvägshinder. Om det som ska till levern för konjugering är högt är det ett tecken på att konjugeringen inte fungerar, medan höga halter av konjugerat bilirubin tyder på att det inte kan utsöndras via gallan.
Vad är CDT?
Specifik markör för hög alkoholkonsumtion, över 90% av de som har förhöjda värden är alkoholmissbrukare. Risk för falskt låga värden.
Vad är Peth?
Etanolmetabolit så specifik markör. Hög sensitivitet. Mätbara nivåer vid intag av ca 40 g etanol/dag.
Behandlingsmål vid ascites?
- Daglig viktnedgång på ca 0,5 kg om patienten inte har perifera ödem.
- Vid samtidiga perifera ödem kan en snabbare viktnedgång accepteras, 1kg/dygn.
- Snabbare viktminskning kan leda till volymrubbningar med risk för njursvikt och hyponatremi.
Behandling vid mild-måttlig ascites?
- Vätskerestriktion: Det finns inte data som stöd för vätskerestriktion till patienter med ascites med normalt natrium. Hos patienter med hypervolem hyponatremi (S-Na <120-125mmol/L) kan man överväga vätskerestriktion (1-1,5L/dag).
- Saltrestriktion, ca 5g salt per dygn som riktvärde. OBS! Vissa läkemedel kan innehålla Na-joner.
- Spironolakton 100–400 mg/dag, Furosemid 40–160 mg/dag. Högre doser ger inte bättre effekt. Diuretika ges i lägsta effektiva dos. Observera att det tar 3-5 dygn innan spironolakton har full effekt.
När ska man kombinationsbehandla med både spironolakton och furosemid hos patienter med ascites?
Kombinationsbehandling är effektivast, och övervägs vid recidiverande ascites eller samtidigt benödem, annars monoterapi med Spironolakton, som är mer effektivt och säkrare än loopdiuretika. Patienter som inte svarar tillräckligt på enbart Spironolakton eller får hyperkalemi (vilket furosemid motverkar) rekommenderas tillägg av loopdiuretika.
Vilka alternativ finns till en patient som får mycket hormonella biverkningar av spironolakton (vid ascites)?
- Eplerenon 25-50mg/dygn har mindre hormonella biverkningar jämfört med Spironolakton. Dock saknas evidens att använda läkemedlet för ascites vid cirros (otillräckligt vetenskapligt underlag).
- Amilorid 5-20mg/dygn, ger mindre hormonella biverkningar och kan vara ett alternativ till Spironolakton.
Vad kan man ge om furosemid ger svag respons vid ascites?
Torasemid
Behandling vid uttalad eller spänd ascites
- Buktappning är förstahandsbehandling vid svår ascites. Det har visat sig effektivare och säkrare än diuretika med mindre njurpåverkan och risk för elektrolytrubbningar samt förkortar vårdtiden. Man kan tappa ut all ascitesvätska vid samma tillfälle.
- Bör samtidigt ge albumin, 8 g per liter tömd ascitesvätska, för att förebygga cirkulatorisk rubbning som blodtrycksfall. Vid under 5 liter tömd ascitesvätska saknas evidens för att albumin gör nytta.
- Efter buktappning bör lägsta effektiva dos diuretika användas för att förebygga ny ascites. Vanligen behövs kombinationsbehandling.
Behandling vid hyponatremi hos patient med ascites
- Vid symtomgivande hypervolem hypernatremi eller s-Na <120mmol/L rekommenderas vätskerestriktion <1,5L/dygn i första hand.
- Vid uttalad hyponatremi <110mmol/L, behandlas med i.v. NaCL
- Vid hypovolem hyponatremi ges i.v NaCl
Behandlingsmål vid portal hypertension
Behandlingsmål är att förebygga utvecklingen av varicer hos patienter med levercirros. Behandling av grundsjukdomen ingår alltid.
