Lipidos 2 Flashcards
(32 cards)
¿Qué regula negativamente a la β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa?
El exceso de NADH, indicando un estado energético alto. Ej: NAD+ promueve actividad, NADH la inhibe.
¿Qué función cumplen las perilipinas en la gota lipídica?
Revestidas en la monocapa de la gota lipídica, impiden el acceso de lipasas a los TAG. Al fosforilarse (PKA), permiten entrada de ATGL y liberan CGI para activarla. Ej: en hipoglicemia, su fosforilación favorece lipólisis.
¿Qué efecto tiene la insulina sobre CGI y perilipinas?
Insulina activa PP-1 que desfosforila perilipinas y CGI, restaurando su unión y bloqueando la lipólisis. Ej: en hiperglicemia, se evita la liberación de ácidos grasos.
¿Qué pasos componen la β-oxidación mitocondrial?
1) Activación a acil-CoA, 2) Conversión a acil-carnitina, 3) Entrada mitocondrial, 4) 4 reacciones cíclicas: deshidrogenación (FADH2), hidratación, deshidrogenación (NADH), tiolisis. Ej: palmitato sufre 7 ciclos.
¿Qué genera cada ciclo de β-oxidación de ácidos grasos?
1 FADH2 (1.5 ATP), 1 NADH (2.5 ATP) y 1 acetil-CoA (10 ATP en ciclo de Krebs). Ej: palmitato-CoA (C16) rinde 106 ATP netos.
¿Por qué la tiolasa se inhibe con altos niveles de acetil-CoA?
Porque indica acumulación del producto final de la β-oxidación. Ej: feedback negativo para evitar sobreproducción de acetil-CoA.
¿Qué condiciones aumentan la síntesis de cuerpos cetónicos?
Ayuno prolongado, diabetes tipo I descompensada, alta lipólisis y β-oxidación, agotamiento de ciclo de Krebs. Ej: en cetoacidosis, se acumula acetil-CoA.
¿Cuál es la secuencia enzimática de la cetogénesis?
1) Tiolasa (acetoacetil-CoA), 2) HMG-CoA sintasa, 3) HMG-CoA liasa (acetoacetato), 4) descarboxilasa (acetona), 5) β-hidroxibutirato deshidrogenasa. Ej: acetoacetato se convierte en β-hidroxibutirato.
¿Qué función tiene la β-hidroxibutirato deshidrogenasa en tejidos periféricos?
Convierte β-hidroxibutirato en acetoacetato liberando NADH, paso inicial en el catabolismo de cuerpos cetónicos. Ej: ocurre en músculo y cerebro.
¿Por qué el hígado no puede usar cuerpos cetónicos?
Porque no expresa la enzima β-cetoacil-CoA transferasa. Ej: impide activar acetoacetato para oxidarlo en ciclo de Krebs.
¿Qué función cumple la β-cetoacil-CoA transferasa en tejidos extrahepáticos?
Activa el acetoacetato usando succinil-CoA, formando acetoacetil-CoA. Ej: ocurre en cerebro, corazón y músculo durante ayuno.
¿Cuál es el paso limitante de la β-oxidación y cómo se regula?
La actividad de la enzima CAT1 (carnitina aciltransferasa 1), inhibida por malonil-CoA (síntesis de ácidos grasos). Ej: insulina estimula acetil-CoA carboxilasa que ↑ malonil-CoA y bloquea CAT1.
¿Qué hormona activa la lipólisis en los adipocitos?
La epinefrina, vía activación de PKA que fosforila perilipinas y lipasas como HSL. Ej: durante ayuno o estrés.
¿Qué efecto tiene la insulina sobre la lipólisis?
Inhibe la lipólisis mediante desfosforilación de HSL y perilipinas vía PP-1. También degrada cAMP por activación de fosfodiesterasa.
¿Cuál es la función del complejo perilipina-CGI en la lipólisis?
Regula acceso a lípidos en la gota lipídica. CGI activa ATGL al disociarse de perilipina por fosforilación.
¿Cuál es la enzima marcapasos de la β-oxidación?
Carnitina aciltransferasa 1 (CAT1), regulada negativamente por malonil-CoA. Paso limitante para entrada mitocondrial.
¿Dónde ocurre la β-oxidación y qué produce?
En la matriz mitocondrial. Genera acetil-CoA, NADH y FADH₂ para ciclo de Krebs y cadena respiratoria.
¿Qué enzima convierte acil-CoA en acil-carnitina?
Carnitina aciltransferasa 1 (CAT1), en la membrana mitocondrial externa.
¿Qué ocurre en la reacción catalizada por CAT2?
Se regenera acil-CoA dentro de la matriz mitocondrial reemplazando la carnitina por CoA-SH.
¿Qué enzima de la β-oxidación produce FADH₂?
Acil-CoA deshidrogenasa, convierte acil-CoA en trans-Δ²-enoil-CoA.
¿Qué enzima de la β-oxidación requiere NAD+?
β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, que genera β-cetoacil-CoA y NADH.
¿Qué enzima cataliza la última etapa de cada ciclo de β-oxidación?
Tiolasa, que rompe β-cetoacil-CoA en acetil-CoA y acil-CoA más corto.
¿Dónde se sintetizan los cuerpos cetónicos?
En la matriz mitocondrial de hepatocitos. No ocurre en otros tejidos.
¿Qué condiciones aumentan la síntesis de cuerpos cetónicos?
Ayuno prolongado, diabetes no tratada, agotamiento de intermediarios del ciclo de Krebs.
