Lipidos 4 Flashcards

(33 cards)

1
Q

¿Cuál es la función principal de los quilomicrones?

A

Transportan triglicéridos dietarios desde el intestino hacia tejidos periféricos. Formados en enterocitos, expresan ApoC-II para activar LPL y liberar AG.

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2
Q

¿Qué apoproteínas caracterizan a IDL y qué efecto tienen?

A

IDL expresa ApoE y ApoB-100, lo que le da alta afinidad por receptores hepáticos. Esto reduce la captación de LDL, aumentando su vida media plasmática.

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3
Q

¿Qué efectos tiene una deficiencia de la enzima LCAT?

A

Impide esterificación del colesterol en HDL, bloqueando el transporte reverso y aumentando LDL y colesterol total plasmático.

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4
Q

¿Cuál es la función de la LDL y qué riesgos se asocian a sus niveles elevados?

A

Transporta colesterol del hígado a tejidos. LDL elevada puede formar placas de ateroma y causar infartos. LDL = ‘colesterol malo’.

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5
Q

¿Qué genera la deficiencia de lipasa lipoproteica?

A

Acumulación de TAG en sangre por no degradar quilomicrones y VLDL. Produce hiperlipidemia e impide formación de IDL/LDL.

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6
Q

¿Qué función tiene la VLDL y cómo se transforma en otras lipoproteínas?

A

Transporta TAG endógenos desde hígado a tejidos. Pierde TAG por acción de LPL y se transforma en IDL, luego en LDL por acción de la lipasa hepática.

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7
Q

¿Qué ocurre en la hipercolesterolemia familiar?

A

Mutaciones en el receptor de LDL impiden su captación, elevando LDL plasmática y riesgo de aterosclerosis. Herencia autosómica dominante.

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8
Q

¿Cuál es la función principal de la HDL?

A

Transporta colesterol desde tejidos al hígado (transporte reverso). HDL = ‘colesterol bueno’. Participa en esterificación mediante LCAT y entrega con CETP.

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9
Q

¿Cómo capta colesterol la HDL desde los tejidos?

A

ApoA-I activa transportadores ABCA1; el colesterol extraído es esterificado por LCAT e incorporado al núcleo de HDL.

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10
Q

¿Qué función cumple CETP y con qué lipoproteínas interactúa?

A

Intercambia ésteres de colesterol por TAG entre HDL y otras lipoproteínas (VLDL, IDL). Requiere contacto físico entre partículas.

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11
Q

¿Cómo entrega la HDL su colesterol al hígado?

A

Mediante el receptor SR-BI (scavenger), que extrae colesterol sin internalizar toda la partícula. También se usa en tejidos esteroidogénicos.

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12
Q

¿Qué ocurre si hay deficiencia del receptor LDL o ApoE?

A

Aumentan VLDL, IDL, LDL y remanentes de quilomicrones en sangre, causando hipercolesterolemia y dislipidemia.

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13
Q

¿Qué ocurre con los quilomicrones remanentes?

A

Tras perder TAG, expresan ApoE y son captados por el hígado vía receptores ApoE. Se degradan en lisosomas liberando lípidos y aminoácidos.

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14
Q

¿Qué son las lipoproteínas plasmáticas y por qué son necesarias?

A

Son complejos de lípidos y apolipoproteínas que transportan triglicéridos y colesterol por medios acuosos como sangre y linfa. Ej: quilomicrones, VLDL, LDL, HDL.

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15
Q

¿Cuál es la función principal de las lipoproteínas plasmáticas?

A

Transportar lípidos hidrofóbicos como triglicéridos y colesterol en medios acuosos como sangre y linfa.

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16
Q

¿Qué estructura básica tienen las lipoproteínas?

A

Núcleo hidrofóbico con triglicéridos y ésteres de colesterol, rodeado por una monocapa de fosfolípidos, colesterol y apolipoproteínas.

17
Q

¿Dónde se forman los quilomicrones y qué transportan?

A

En enterocitos del intestino delgado. Transportan triglicéridos dietarios a tejidos extrahepáticos.

18
Q

¿Qué apolipoproteína activa la lipasa lipoproteica en los quilomicrones?

A

ApoC-II. Permite liberar ácidos grasos en tejidos como músculo y tejido adiposo.

19
Q

¿Cómo son eliminados los quilomicrones remanentes?

A

Expresan ApoE y son captados por el hígado mediante endocitosis mediada por receptores.

20
Q

¿Dónde se sintetiza la VLDL y qué transporta?

A

En el hígado. Transporta triglicéridos endógenos a tejidos extrahepáticos.

21
Q

¿Qué ocurre con la VLDL tras perder triglicéridos?

A

Se convierte en IDL, que puede ser captada por el hígado o convertirse en LDL mediante lipasa hepática.

22
Q

¿Qué proteínas expresa la IDL y por qué es relevante?

A

ApoE y ApoB-100. Compite con LDL por receptores hepáticos, prolongando la vida plasmática de la LDL.

23
Q

¿Cuál es el principal componente lipídico de la LDL?

A

Ésteres de colesterol. Transporta colesterol del hígado a tejidos periféricos.

24
Q

¿Qué apolipoproteína expresa la LDL y cómo actúa?

A

ApoB-100. Es reconocida por receptores celulares para endocitosis de LDL.

25
¿Por qué la LDL es conocida como colesterol 'malo'?
Se oxida fácilmente, puede acumularse en vasos y formar placas de ateroma causantes de infartos y embolias.
26
¿Qué función realiza la HDL en el metabolismo lipídico?
Transporte reverso de colesterol desde tejidos hacia el hígado para su excreción.
27
¿Qué enzima esterifica colesterol en la HDL?
LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa), activada por ApoA-I.
28
¿Cómo transfiere la HDL el colesterol a otras lipoproteínas?
Mediante la proteína CETP, intercambia colesterol por triglicéridos.
29
¿Qué efecto tiene una deficiencia de receptores LDL?
Acumula LDL, VLDL, IDL y quilomicrones remanentes, generando hipercolesterolemia y riesgo aterogénico.
30
¿Qué efecto tiene una deficiencia de lipasa lipoproteica?
Impide la degradación de triglicéridos en quilomicrones y VLDL, causando hiperlipidemia.
31
¿Qué consecuencia tiene una deficiencia de LCAT?
Dificulta el transporte reverso del colesterol por HDL, generando hipercolesterolemia.
32
¿Qué implica clínicamente la hipoalfalipoproteinemia?
Disminución de HDL, aumento de riesgo aterogénico. Puede ser genética o adquirida (obesidad, inflamación crónica).
33
¿Cuál es el efecto de inhibir CETP en pacientes con dislipidemia?
Aumenta HDL y disminuye LDL, mecanismo buscado por algunos fármacos hipolipemiantes como anacetrapib.