Lipidos 3 Flashcards

(28 cards)

1
Q

¿Cómo se regula la lipogénesis según el tejido?

A

En hígado usa glicerol quinasa. En adipocito depende de glucólisis para producir DHAP y glicerol-3-P.

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2
Q

¿Cuál es la enzima marcapasos de la síntesis de ácidos grasos y cómo se regula?

A

La acetil-CoA carboxilasa. Se activa alostéricamente por citrato e insulina (vía PP-1) y se inhibe por palmitoil-CoA y glucagón (vía PKA).

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3
Q

¿Qué procesos permiten modificar el ácido palmítico sintetizado?

A

Elongación por elongasas (ej. a estearato) e insaturación por desaturasas. Ej: ácido oleico desde ácido esteárico en REL.

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4
Q

¿Qué función cumple el malonil-CoA en el metabolismo de lípidos?

A

Es precursor en la síntesis de ácidos grasos e inhibidor de CAT1, controlando así la β-oxidación de manera concertada.

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5
Q

¿Qué efectos tiene la insulina sobre el metabolismo lipídico?

A

Activa lipogénesis, síntesis de AG, inhibe lipólisis y β-oxidación. Estimula PP-1 y fosfodiesterasa. Ej: promueve almacenamiento energético.

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6
Q

¿Qué función tiene SREBP en la regulación del colesterol?

A

Cuando baja el colesterol, SREBP es escindido y su porción citosólica activa la transcripción de la HMG-CoA reductasa.

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7
Q

¿Qué pasos generales componen la síntesis de colesterol?

A

1) Mevalonato desde acetil-CoA, 2) conversión a isoprenos activados, 3) condensación a escualeno, 4) ciclación a colesterol.

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8
Q

¿Cuál es la enzima marcapasos de la síntesis de colesterol y cómo se regula?

A

La HMG-CoA reductasa. Inhibida por colesterol, mevalonato, estatinas, y fosforilación (PKA); activada por PP-1 e insulina.

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9
Q

¿Cómo se regula concertadamente el metabolismo lipídico en hipoglicemia?

A

PKA fosforila HSL y ACC, activando lipólisis y β-oxidación, inhibiendo síntesis de AG y TAG. Aumenta cuerpos cetónicos.

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10
Q

¿Qué ocurre con la lipogénesis en el intestino delgado?

A

No se requieren los primeros pasos. Se sintetizan TAG directamente desde 2-MAG y acil-CoA derivados de la dieta.

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11
Q

¿Qué ocurre con el acetil-CoA mitocondrial durante la síntesis de ácidos grasos?

A

Se convierte en citrato, sale al citoplasma y luego se reconvierte en acetil-CoA por la citrato liasa. Ej: lanzadera del citrato.

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12
Q

¿Qué tejido sintetiza triglicéridos principalmente y cuáles son sus pasos clave?

A

El tejido adiposo. Inicia con glicerol-3-fosfato (desde DHAP), seguido de esterificaciones con acil-CoA hasta formar TAG.

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13
Q

¿Qué pasos componen la acción de la ácido graso sintasa (FAS I)?

A

Transferencia de grupos acetilo y malonilo, condensación, dos reducciones (NADPH) y una deshidratación. Se repiten para formar ácido palmítico (C16:0).

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14
Q

¿Dónde ocurre la biosíntesis de ácidos grasos y qué produce principalmente?

A

Ocurre en el citoplasma, principalmente hepático, y produce ácido palmítico (16:0) usando NADPH y acetil-CoA.

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15
Q

¿Cuál es la enzima marcapasos de la síntesis de ácidos grasos?

A

La acetil-CoA carboxilasa, que convierte acetil-CoA en malonil-CoA. Regulada por citrato (+) y palmitoil-CoA (-).

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16
Q

¿Qué complejo multienzimático ejecuta la síntesis de ácidos grasos?

A

Ácido graso sintasa I (FAS I), con 7 dominios en vertebrados. Usa malonil-CoA y NADPH para elongar la cadena.

17
Q

¿Cuál es la función de la lanzadera del citrato?

A

Transportar acetil-CoA desde la mitocondria al citosol en forma de citrato. Imprescindible para la síntesis lipídica.

18
Q

¿Qué enzima genera NADPH en el citosol durante esta lanzadera?

A

La enzima málica convierte malato en piruvato, liberando NADPH. Es clave para la biosíntesis lipídica.

19
Q

¿Qué enzimas elongan y desaturan ácidos grasos?

A

Elongasas y desaturasas en el REL. Ej: desaturasas generan ácido oleico (18:1Δ9), pero no insaturaciones más allá de C9.

20
Q

¿Cómo se regula la β-oxidación en condiciones de hiperglicemia?

A

Se inhibe por el aumento de malonil-CoA, que inhibe a CAT1. La insulina promueve esta regulación a través de la ACC.

21
Q

¿Cómo afecta la hipoglicemia a la lipogénesis y la cetogénesis?

A

Inhibe la lipogénesis y estimula la cetogénesis al activar lipólisis y β-oxidación mediante PKA.

22
Q

¿Qué tejidos sintetizan glicerol-3-fosfato para lipogénesis y cómo?

A

Adipocitos: desde DHAP por glucólisis. Hígado/riñón: desde glicerol por glicerol quinasa.

23
Q

¿Qué enzima convierte DAG en triacilglicéridos?

A

La diacilglicerol aciltransferasa, al esterificar un ácido graso activado con el DAG.

24
Q

¿Cuál es la enzima marcapasos en la síntesis de colesterol?

A

La HMG-CoA reductasa. Inhibida por colesterol, mevalonato y por fosforilación (PKA); activada por desfosforilación (PP-1).

25
¿Qué compuestos inhiben terapéuticamente la HMG-CoA reductasa?
Las estatinas, análogos estructurales del mevalonato. Ejemplo: atorvastatina y simvastatina.
26
¿Qué metabolito se genera al reducir HMG-CoA en la síntesis de colesterol?
Mevalonato, precursor de isoprenos activados como IPP y DMAPP.
27
¿Qué vías generan NADPH para la biosíntesis de lípidos?
Ruta de las pentosas fosfato y enzima málica. Ambas importantes para la biosíntesis de ácidos grasos.
28
¿Qué papel cumple el factor SREBP en la síntesis de colesterol?
Activa la transcripción de HMG-CoA reductasa cuando los niveles de colesterol son bajos, favoreciendo su síntesis.