Madame dyspnée subite: MPOC Flashcards

(20 cards)

1
Q

Physiopathologie de la MPOC

A

Tabagisme / Polluants
                             ⬇️
Inflammation chronique des voies respiratoires
                             ⬇️
Destruction des alvéoles (emphysème) + Hypertrophie des glandes à mucus (bronchite chronique)
                             ⬇️
Perte d’élasticité pulmonaire + Obstruction bronchique (mucus + spasmes)
                             ⬇️
Piégeage d’air ➜ hyperinflation thoracique
                             ⬇️
Altération des échanges gazeux
                             ⬇️
Hypoxie chronique + Hypercapnie
                             ⬇️
Insuffisance respiratoire progressive

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2
Q

Étiologie/facteurs de risques de la MPOC

A

1: Tabac

  • pollution, poussière, produits chimiques
  • infections respiratoires fréquentes durant l’enfance
  • Génétique (déficit en AAT)
  • Vieillissement
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3
Q

Physiopathologie et conséquences de l’emphysème

A

Exposition chronique (tabac, polluants, génétique)
                 ⬇️
Inflammation des voies respiratoires distales
                 ⬇️
Destruction progressive des parois alvéolaires
                 ⬇️
Perte de surface d’échange gazeux + perte d’élasticité pulmonaire
                 ⬇️
Effondrement des petites voies aériennes à l’expiration
                 ⬇️
Piégeage d’air → hyperinflation thoracique (thorax en tonneau)
                 ⬇️
Ventilation inefficace ➜ hypoxie + hypercapnie

💡 Conséquence typique : dyspnée ++, effort respiratoire augmenté, perte de poids, tolérance à l’exercice diminuée.

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4
Q

Physiopathologie et conséquences de la bronchite chronique

A

Exposition prolongée (tabac, irritants, pollution)
             ⬇️
Inflammation persistante de la muqueuse bronchique
             ⬇️
Hyperplasie des glandes à mucus + hypertrophie des muscles lisses
             ⬇️
Sécrétion excessive de mucus épais
             ⬇️
Obstruction des bronches ➜ toux + expectorations chroniques (≥3 mois/année x 2 ans)
             ⬇️
↓ ventilation alvéolaire ➜ hypoxie + hypercapnie
             ⬇️
Risque élevé d’infections bronchopulmonaires répétées
             ⬇️
Insuffisance respiratoire lente et progressive

💡 Conséquences typiques : toux matinale, cyanose, surcharge pondérale, infection fréquente.

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5
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la MPOC?

A
  • Dyspnée à l’effort puis au repos
  • Toux chronique avec expectorations
  • Thorax en tonneau
  • Cachexie
  • Hypoxémie, hypercapnie
  • Bulles pulmonaires
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6
Q

Comment se forme les bulles pulmonaires?

A

Destruction des parois alvéolaires (emphysème)
 ⬇️
Les alvéoles voisines fusionnent entre elles
 ⬇️
Cela crée de grandes cavités anormales remplies d’air
 ⬇️
Ces cavités, appelées bulles (ou bullae), n’ont aucune fonction d’échange gazeux
 ⬇️
Elles occupent de l’espace, compriment le tissu pulmonaire sain
 ⬇️
Résultat : hypoventilation, dyspnée et risque de pneumothorax (si rupture)
💡 À retenir :
Les bulles = alvéoles détruites et inutiles, typiques de l’emphysème sévère. Elles contribuent à l’hyperinflation pulmonaire.

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7
Q

Expliquer la 🔴 POLYGLOBULIE dans la MPOC

A

➡️ Hypoxie chronique (↓ O₂ sanguin)
⬇️
➡️ Les reins libèrent plus d’érythropoïétine (EPO)
⬇️
➡️ Stimulation de la moelle osseuse ➜ production accrue de globules rouges
⬇️
➡️ Polyglobulie (hématocrite ↑) pour tenter de compenser le manque d’oxygène

💡 Problème : le sang devient plus visqueux, ce qui augmente les risques thromboemboliques.

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8
Q

Expliquer l’⚪ ANÉMIE dans la MPOC

A

➡️ Inflammation chronique ➜ perturbe l’utilisation du fer et la production des GR
➡️ Malnutrition, perte d’appétit, efforts accrus ➜ carences en nutriments essentiels
➡️ Utilisation prolongée de corticostéroïdes ➜ suppression de la moelle osseuse
⬇️
➡️ Résultat : production insuffisante de globules rouges = anémie

💡 Conséquence : l’anémie aggrave l’hypoxie, donc aggrave aussi les symptômes respiratoires.

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9
Q

Évaluation physique respiratoire (MPOC)

A

Inspection: Thorax, cyanose, repistaion

Palpation: amplitude + frémissements

Auscultation: Sibilances, ronchis, crépitants, diminution des bruits

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10
Q

Examens paracliniques:
SPIROMÉTRIE

A

But : confirmer le diagnostic de MPOC et évaluer la sévérité

Paramètres importants :
VEMS (volume expiratoire max/seconde)
CVF (capacité vitale forcée)
VEMS/CVF < 0,7 après bronchodilatateur = diagnostic de MPOC

Stades 1 à 4 selon % du VEMS

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11
Q

Examens paracliniques:
GAZ ARTÉRIELS

A

But : évaluer l’équilibre acido-basique et l’oxygénation

Résultats typiques en MPOC avancée :
↑ PaCO₂ ➜ hypercapnie
↓ PaO₂ ➜ hypoxie
pH peut ↓ ➜ acidose respiratoire

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12
Q

Examens paracliniques:
RX PULMONAIRE

A

But : évaluer la structure pulmonaire et éliminer d’autres pathos (pneumonie, cancer…)

Résultats typiques en emphysème :
Thorax en tonneau (hyperinflation)
Hémidiaphragmes aplatis
Bulles d’air visibles

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13
Q

Examens paracliniques:
BRONCOSCOPIE/LAVAGE

A

But :
- Visualiser directement les bronches
- Prélever des sécrétions pour analyse microbiologique ou cytologique

Utilité :
* Rechercher une infection chronique ou opportuniste
* Exclure un cancer pulmonaire
* Aide au diagnostic différentiel (toux chronique, hémoptysie)

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14
Q

Traitements médicaux de la MPOC

A
  • Bronchodilatateurs (SABA/LABA)
  • Corticostéroïdes inhalés
  • Oxygénothérapie (88-92% cible)
  • Prednisone PO: en dose décroissante pour éviter insuffisance surrénal
  • Mycostatin: si candidose buccale avec corticostéroïde
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15
Q

Techniques non pharmacologie pour les MPOC

A
  • Lèvres pincées: augmente le temps expiratoires
  • Toux contrôler: dégagement efficace des voies respiratoires.
  • Position tripode: diminue l’effort respiratoire
  • Exercices + repos bien dosés
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16
Q

Nutrition de la MPOC

A
  • Petit repas fréquents
  • Aliments riches en protéines
  • Éviter les aliments qui cause des ballonnement comme: liqueurs, choux, légumineuse, oignons, etc..)
  • Bronchodilatateurs avant repas si dyspnée
17
Q

Complications possibles de la MPOC

A

1) Exacerbations aiguës : aggravation soudaine des symptômes (toux, essoufflement) souvent causée par une infection.

2) Insuffisance respiratoire chronique : difficulté progressive à oxygéner le sang, entraînant fatigue et confusion.

3) Pneumonie : infection pulmonaire fréquente chez les patients MPOC, aggravant leur état.

4) Pneumothorax : entrée d’air dans la plèvre causant un collapsus pulmonaire, urgence médicale.

5) Hypertension pulmonaire : augmentation de la pression dans les artères pulmonaires, surmène le cœur.

6) Insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire) : le cœur droit fatigue à cause de l’hypertension pulmonaire, provoquant œdèmes et fatigue.

18
Q

Indications de l’oxygénothérapie en lien avec la MPOC

A
  • hypoxie: saturation < 88%
  • Ne PAS dépasser 92% chez les MPOC avancée –> risques de narcose au CO2
  • Surveiller infections (matériels humidifié = terrains pour bactéries)
19
Q

L’activité physique en MPOC

A

aide à améliorer l’endurance, la fonction respiratoire et la qualité de vie, tout en réduisant la dyspnée et les exacerbations; elle doit être adaptée et progressive, souvent dans le cadre de programmes de réhabilitation pulmonaire.

20
Q

Équipe interdisiplinaire chez la MPOC et leurs rôle

A
  • Inhalothérapeute: spiromètre, aérosols
  • Kinésiologue: réadaptation à l’effort
  • Nutritionniste : Prévention cachexie
  • Psychoéducation: gestion anxiété/dépression
  • Infirmière: évaluation, enseignement, suivi