Médecine interne Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux mécanismes physiopathologiques des oedèmes localisés?

A

Inflammation
Obstruction lymphatique (infiltration tumorale, lymphangite)
Obstruction veineuse (TPP, insuffisance veineuse, syndrome post-phlébitique, May-Turner)

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2
Q

Quels sont les principaux mécanismes d’action des oedèmes généralisés et quelques causes pour chacun d’eux?

A

1) Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
- Insuffisance cardiaque
- Grossesse
- Compression VCI
- Rétention H2O en insuffisance rénale
- Bloqueurs canaux calciques

2) Diminution de la pression oncotique capillaire
- Syndrome néphrotique
- Maladie hépatiue
- Malnutrition
- Entéropathie

3) Augmentation de la perméabilité capillaire
- Sepsis
- Anaphylaxie
- SDRA

4) Augmentation de la pression oncotique interstitielle
- Myxoedème en hypoT4

5) Hormonal
- Oestrogènes, stéroïdes exogènes

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3
Q

Quel serait le mécanisme physiopathologique d’un oedème unilatéral en grossesse?

A

Obstruction veine iliaque G
OU TPP à R/O

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4
Q

Quels sont les labos à demander en OMI?

A

FSC, E+, Urée/créat, calcémie
Glycémie
Albumine
TSH
Bilan hépatique
A/U
ECG, Rx pulm, écho cardio/abdo
Électrophorèse des protéinnes et biopsie foie/rein PRN

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5
Q

Nomme une cause vasculaire d’oedème localisé au membre supérieur.

A

Défilé thoracique
(oui TPP aussi, mais c’est pas la réponse que je cherchais sorry)

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6
Q

Quel est le traitement symptômatique des oedèmes?

A

Lasix
Gestion de la douleur

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7
Q

Qu’est-ce que l’oedème cyclique idiopathique?

A

Syndrome caractérisé par un œdème hydrosodé intermittent, récidivant, rythmé par les cycles menstruels, atteignant une femme jeune habituellement auto-poly-médicalisée par des régimes, des laxatifs, des diurétiques et des sédatifs.

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8
Q

Combien de temps après une TPP voit-on généralement apparaître le syndrome post-phlébitique?

A

8 à 14 ans

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9
Q

Dans quels cas la sclérothérapie pour le traitement des varice est-elle contre-indiqués?

A

ATCD TPP
ATCD syndrome post-phlébitique
Incompétence du circuit profond

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10
Q

Comment se présente un lipoedème?

A

Oedème souple avec hyperesthésie cutanée, pieds non atteints. Atteinte rare des cuisses.
Obésité marqués, oedème discret.
Maladie souvent familiale et chronique.

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11
Q

Comment se manisfeste un lymphoedème primaire? Comment le caractérise-t-on selon l’âge d’apparition?

A

90% de femmes
Oedème localisé au coup de pied et aux orteils. Apparence blanche et indolore. Évolution bénigne. Bilatéral dans 50% des cas.
On voit initialement un oedème à godet, mais la peau devient cartonnée avec l’évolution de la maladie.

Praecox: début à la puberté
Prima tarda: début après 35 ans

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12
Q

Quel est le traitement du lymphoedème suite à lymphangite répétitives?

A
  • Positionnement, bas élastiques
  • Antibiothérapie prophylactique et soins de pieds
  • Progestatif
  • Chx peu efficace
  • Pompage pneumatique intermittent.
  • ATB IV pour lymphangites, PO pour récidives
  • Traiter tinea pedis, hygiène locale
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13
Q

Nomme un diagnostic différentiel de TPP qui cause aussi un oedème unilatéral aigu et souvent douloureux.

A

Rupture d’un kyste de Baker

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14
Q

Qu’est-ce que l’algodystrophie?

A

Mot fancy pour syndrome de dystrophie réflexe de non usage. Oedème suite à la non utilisation d’un membre.

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15
Q

Quels sont les facteurs de risque de TPP à questionner?

A
  • Trauma ou chx récent
  • Immobilisaton prolongée (plâtre, voyage, paralysie)
  • Coagulopathie
  • Âge plus de 60-65 ans
  • Néoplasie active
  • Oestrogénothérapie (pilule, remplacement hormonal, grossesse)
  • Tabagisme
  • Obésité
  • Varices/Insuffisance veineuse
  • Maladie chronique
  • ATCD TPP/EP
  • Mey-Turner si TPP à gauche
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16
Q

Qu’est-ce que le signe de Homans en TPP?

A

Douleur au mollet à la dorsiflexion

17
Q

Quels sont les signes et symptômes d’embolie pulmonaire?

A
  • Sx pulmonaires soudains (dyspnée, dlr pleurétique, hémoptysie, DRS, syncope/lipothymie)
  • Tachypnée, tachycardie, cyanose, hypoxie, crépitants, sibilances, frottement pleural
  • Alcalose respiratoire
18
Q

Quels sont les signes à l’ECG d’une embolie pulmonaire?

A
  • Tachycardie sinusale
  • S1Q3T3
  • BBD nouveau
  • Déviation axiale droite nouvelle
19
Q

Quels sont les signes plus spécifiques mais moins sensibles de l’embolie pulmonaire à la RXP?

A

Bosse de Hampton et signe de Westermark.

20
Q

Quels sont les critères de Wells modifiés pour la TPP? À partir de quel score devrait-on faire un angioscan au lieu des D-dimères?

A
  • Symptômes cliniques (+3)
  • Pas d’autres diagnostics plus probable (+3)
  • Tachycardie (+1,5)
  • Immobilisation sur plus de 3 jours ou chez dans derniers 4 semaines (+1.5)
  • ATCD TPP (+1.5)
  • Hémoptysie (+1)
  • Néoplasie (+1)

Haut (6 et plus) : Angio/ V/Q
Modéré (2 à 6): Angio/ V/Q
Faible (moins de 2) : D-dimère

21
Q

Quels sont les traitement d’une TPP/EP?

A
  • Mobilisaton précoce
  • Pas de bénéice des bas de compression pour limité le risque de syndrome post-phlébitique
  • Si néo ou grossesse: HBPM ou édoxaban
  • Sinon: ACO en aigu
    -Thrombolyse si danger pour l’intégrité du membre atteint ou choc cardiogénique
  • tx 3 mois si coagulopathie transitoire, 6 mois si non provoquée, à vie si coagulopathie réelle.
22
Q

Quelles sont les indications de thromboprophylaxie?

A
  • Polytraumatisé, hospit avec pothologie à risque de thrombose
  • Soins intensifs
  • Néoplasie active + FR additionnels
  • Péri-opératoire
  • Voyage longue distance chez sujet à risque TPP/EP
23
Q

Outre le risque de saignement, nomme une complication associée à l’utilisation de la Warfarine.

A

Syndrome de l’embolie de cholestérol

24
Q

Outre le risque de saignement, nomme une complication associée à l’utilisation du Fondaripanux

A

Anémie
Fièvre
Rash
Nausée

25
Q

Vrai ou faux?
L’HNF cause plus de HIT que l’HBPM.

A

Vrai

26
Q

Quel est le mécanisme d’action du HIT auto-immun?

A

Formaton d’anti-pF4 qui active les plaquettes et mène à leur diminution en nombre et à la formation de thrombus (thrombose veineuse et artérielle)

27
Q

Quelle est la temporalité normale du HIT?

A

Se développe 4 à 14 jours après l’exposition à l’héparine.

28
Q

Qu’est-ce que le score 4T pour le HIT?

A
  1. Thrombocytopénie (chute de plus de 50% et/ou chute de plus de 20 de la base)
  2. Timing (5-10 jours post-contact)
  3. Thrombose récente?
  4. Autres causes possibles de la thrombocytopénie?
29
Q

Outre le HIT et le risque de saignement, nomme d’autres effets secondaires de la prise d’héparine.

A
  • Réactions allergiques
  • Augmentation ALT
  • Hyperkaliémie (suppression aldostérone)
  • Priapisme
  • Chute de cheveux réversible
  • Frisson, fièvre, céphalée
  • Constipation, N/V
  • Résistance à l’héparine
30
Q

À quel moment considère-t-on une perte de poids comme étant significative?

A

Si elle est continue et plus de 4,5 kg ou plus de 5% en 6-12 mois.
On doit toujours investiguer si elle est de plus de 10%

31
Q

Quel est le diagnostic différentiel de la perte de poids involontaire avec augmentation de l’appétit?

A
  • HyperT4
  • DB non contrôlé (type 1 ++)
  • Pertes GI (malabsorption ou MII)
  • Phéochromocytome
  • Augmentation de l’activité physique
32
Q

Quels % des pertes de poids involontaires sont associées à des néoplasies?

A

20-30%

33
Q

Quelle est l’investigation pour une perte de poids d’origine indéterminée?

A
  • FSC, E+ élargis, urée, créat, glucose, CRP
  • TSH
  • Enzymes hépatiques
  • Albumine
  • VIH
  • A/U
  • RXP, écho abdo, ECG
  • Dépistage néo selon âge et sexe
  • Bilan malabsorption PRN
  • Consultation psy/nutrition PRN
  • si maladie sérieuse peu probable, revoir dans 3-6 mois
34
Q

Quelle est la définition d’une FUO?

A

Température corporelle à plus de 38,3 pendant plus de 3 semaines sans avoir trouvé une cause malgré les investigations appropriées (au moins 3 jours)

35
Q

Quelle est la cause auto-immune #1 à éliminer pour une FUO chez une personne âgé? Comment fait-on le diagnostic?

A

Artérite temporale (biospie de l’artère temporale)
Polymyalgia rhumatica

36
Q

Quel % des FUO restent de cause inconnu après les investigations?

A

30-50%

37
Q

Nomme certains symptômes clés de l’artérite à cellule géante.

A

Claudication de la machoire
Céphalée
Hyperesthésie du cuir chevelu
Changement dans la vision, diplopie, amaurose fugace
Diminution pouls a.temporale