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Med interne > Néphrologie > Flashcards

Néphrologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes d’hyponatrémie avec osmolalité augmentée?

A

Hyperglycémie
Mannitol
Glycine
Éthanol/méthanol
Produits de contraste

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2
Q

Par quoi est causée une pseudohyponatrémie?

A

Erreur de la machine en cas d’hyperlipidémie ou d’hyperprotéinémie importante.

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3
Q

Classe les cause d’hyponatrémie selon la volémie du patient. Comment traite-t-on chaque classe?

A

Hypovolémie (salin isotonique ou hypertonique):
- Pertes GI
- Pertes urinaires (acidose tubulaire, diurèse osmotique)
- 3e espace
- Saignement
- Diurétiques

Normovolémie (traiter la cause, restriction hydrique):
- SIADH
- Potomanie
- Tea and toast
- HypoT4, insuffisance surrénalienne

Hypervolémie (diurétiques, restriction hydrosodée):
- IRA/IRC, syndrome néphrotique
- Cirrhose
- Insuffisance cardiaque
- Grossesse

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4
Q

Quelle diurétique est la plus associé à l’hyponatrémie?

A

Thiazides

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5
Q

Quelle est la valeur critique de la natrémie? Et la normale?

A

Moins de 120 mmol/L
N: 135-140 mmol/L

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6
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hyponatrémie?

A
  • Céphalée
  • Confusion
  • Léthargie
  • Faiblesse, diminution des réflexes
  • Désorientation
  • Convulsions, coma
  • Arrêt respiratoire
  • Irritabilité, colère, délire, psychose, labilité de la personnalité
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7
Q

Quelle est la limite de la correction de l’hyponatrémie?

A

8 mmol/L en 24h

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8
Q

Quelles sont les causes principales du SIADH?

A
  • Tumeurs malignes (bronchogénique, pancréas, lymphome, thymome, carcinome du duodénum)
  • Maladies pulmonaires (pneumonies, TB, MPOC, abcès)
  • SNC (méningite, encéphalite, trauma, AVC, sevrage ROH, LED, Guillain-Barré)
  • VIH/sida
  • Psychose
  • Porphyrie intermittente
  • Etc.
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9
Q

Quelles sont les causes d’hypernatrémie?

A
  • Diminution de l’accès à l’eau
  • Perte d’eau GI, exercice
  • Perte H2O rénale (central)
  • Diurèse osmotique
  • Furosémide
  • Déficit ADH ou réponse ADH
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10
Q

Quelles sont les valeurs critiques de l’hypernatrémie?

A

155 à 160 mmol/L

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11
Q

Quels sont les symptômes de l’hypernatrémie?

A

AEC
Faiblesse
Irritabilité neuromusculaire (réflexes augmentés, spasticité)
Hallucination, délire
Consulsions, coma, mort
Polyurie, soif
Hémorragie intracranienne chez le jeune enfant par contraction volume intra-cérébral et déchirure des vaisseaux méningés.

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12
Q

Quelle est la valeur critique de l’hypokaliémie?

A

Sous 2,5 mmol/L

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13
Q

Quelles sont les causes d’hypokaliémie?

A

Diminution des apports
Pertes GI (diarrhées, laxatifs)
Pertes urinaires (furosémide ou thiazidique, hypoMg, hyperaldostéronisme, Bartter-furosémide like, Gitelmann-thiazidique like)
Alcalose métabolique
Insuline
Bêta agonistes, catécholamines

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14
Q

Quels sont les symptômes de l’hypokaliémie?u

A

Nausées, vomissements
Faiblesse généralisée
Myalgies, crampes musculaires
Constipation
Paralysie flasque jusqu’à arrêt de la respiration
Potentialise la digitale
Diminution contractilité, bloc et arythmies.
Diminution de la motilité gastrique = dilatation gastrique et iléus paralytique

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15
Q

Quels sont les effets à l’ECG de l’hypokaliémie?

A

Dépression ST
Disparition ou inversion de l’onde T
Apparition onde U
Prolongation QT

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16
Q

Quel est le premier test à faire en contexte de désordre de la kaliémie?

A

ECG

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17
Q

Quelle est la valeur critique de l’hyperkaliémie?

A

Au dessus de 7 mmol/L

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18
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie?

A
  • Hémolyse ou lyse cellulaire (rhabdomyolyse aussi)
  • Diète
  • Déficit en insuline
  • Acidose
  • B-bloqueur
  • Diurétique épargant le potassium
  • Insuffisance rénale
  • Hypoaldostrénisme
  • IECA/ARA
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19
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hyperkaliémie?

A
  • N/V
  • Palpitation
  • Rigidité
  • Paresthésie, aréflexie, faiblesse musculaire
  • Hypoventilation
  • Diminution de l’effet de la digitale
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20
Q

Quels sont les changement à l’ECG de l’hyperkaliémie?

A

Onde T pointue
QRS élargi et PR allongé
Bloc AV et arythmies

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21
Q

Quelle est la valeur critique de l’hypocalcémie?

A

Sous 0,5 mmol/L de Ca corrigé!

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22
Q

Quel est le diagnostic différentiel de l’hypocalcémie?

A
  • Hypoparathyroïdie (post-thyroidectomie, auto-immune)
  • Hémochromatose
  • Pancréatite
  • Furosémide
  • Calcitonine
  • Déficit en vitamine D (malabsorption, déficit en 1a-hydroxylase, rachitisme)
  • Hyperparathyroïdie secondaire
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23
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hypocalcémie?

A

Spasticité
- Laryngospasme avec stridor
- Hyperreflexie
- Tétanie
- Chvostek
- Trousseau

  • Paresthésies
  • Délirium
  • Léthargie
  • Anxiété, dépression, instabilité émotionnelle

Chronique: Calcification des noyaux de la base et Parkinson, hémiballisme
QT prolongé
Cataracte

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24
Q

Vrai ou faux?
Il y a souvent une hypoparathyroïdie transitoire suite à la thyroïdectomie subtotale?

A

Vrai. Ce phénomène est cependant permanent dans moins de 3% des cas.

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25
Q

Quelle est la valeur critique de l’hypercalcémie?

A

Ca corrigé à plus de 4 mmol/L

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26
Q

Dans quel contexte peut-on voir une pseudohypercalcémie?

A

Hyperalbuminémie suite à déshydratation sévère où il y a une augmentation de la liaison entre le Ca et la protéine plasmatique ce qui augmente le Ca total sans augmenté le Ca ionisé.

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27
Q

Quels sont les cancers les plus associés à l’hypercalcémie?

A

Poumons
Seins, ovaires
Reins
Tumeurs squameuses
Lymphome (calcitriol)
Myélome multiple (cytokines)
Métastases osseuses ostéolytiques
Parathyroïde

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28
Q

Quels est le ddx de l’hypercalcémie?

A

PTH N ou augmenté
- Hyperparathyroïdie primaire (adénome ++, hyperplasie, carcinome)
- Hyperparathyroïdie tertiaire (IRC)
- Lithium
- Hypercalcémie hypocalciurique

PTH diminuée
- Néoplasie (PTHrP, cytokines, calcitonine, résorption osseuse)
- Hypervitaminose D (buveurs de lait)
- Maladie granulomateuse (activité 1a-hydroxylase augmentée)
- Immobilisation
- Hypervitaminose A
- Thyréotoxicose
- Thiazide
- Oestrogène, théophylline

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29
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hypercalcémie?

A

Bones
- Douleur osseuse, faiblesse

Stones
- Néphrolithiases

Groans
- Constipation
- Anorexie
- N/V
- Pancréatite

Moans
- Psychoses
- Alerte, anxiété, dépression, dysfonction cognitive

  • Hypotonie
  • Hyporéfleie
  • Myopathie
  • Parésie
  • Goutte, pseudogoutte
  • Polyurie, polydipsie, IRC
  • Déshydratation
  • Arythmies, QT court
  • Dépôts Ca sur valves, artères coronaires, fibres du myocarde
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30
Q

Quel est le pH normal du corps humain?

A

7.37 à 7.43 (7.4)

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31
Q

Quelle est la PCO2 normale du corps humain?

A

40 (entre 35 et 45) mmHg

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32
Q

Quelle est la valeur normale des bicarbonates dans le corps humain?

A

25 (entre 20 et 30) mmol/L

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33
Q

Quelle est la prochaine étape à faire lorsqu’on identifie une acidose métabolique?

A

Calculer l’écart anionique

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34
Q

Quelles sont les compensations attendues des divers désordres acido-basiques?

A

Acidose métabolique: 1mmHg pour 1 mEq
Alcalose métaboliqe : 0,5 mmHg pour 1 mEq

Acidose respiratoire aigu: 1 mEq pour 10 mmHg
Acidose respiratoire chronique: 3 mEq pour 10 mmHg
Alcalose respiratoire aigue: 2 mEq pour 10 mmHg
Alcalose respiratoire chronique: 4 mEq pour 10 mmHg

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35
Q

Quel est le calcul de l’écart anionique et quelle est sa normale?

A

Trou anionique = Na - HCO3- Cl
N : 10-14 environ

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36
Q

Qu’est ce qui peut mener à un écart anionique abaissé? Comment ajuster le calcule pour cette valeur?

A

Une hypoalbuminémie pour réduire l’écart anionique. On doit retirer 3 à l’écart pour chaque baisse de 10 de l’albumine.

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37
Q

Comment mesure-t-on le trou osmolaire? Quelle est sa normale?

A

Osmolalité mesurée - (2xNa + urée + glucose)
N: moins de 10

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38
Q

Quelles sont les causes de trou osmolaire augmenté?

A

Empoisonnement au méthanol ou à l’éthylène glycol
Ingestion d’éthanol

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39
Q

Nomme les causes d’acidose métabolique à trou anionique augmenté.

A

Méthanol
Acidocétose diabétique
Lactates
Fer
Acidocétose alcoolique
Isoniazide, Insuffisance rénale
Toluène
Éthylène glycol
Salicylates

40
Q

Quelles sont les causes d’acidose métabolique avec écart anionique normal?

A

Perte GI (diarrhées, drainage sécrétions biliaires, fistule externe)
Pertes urinaires (acidose tubulaire)
Vessie iléale
Inhibition de l’anhydrase carbonique
Administration de HCl

41
Q

Nomme quelques signes et symptômes de l’acidose.

A
  • Respiration de Kussmaul
  • N/V
  • HyperK avec arythmies cardiaques
  • Insuffisance cardiaque
  • Hypotension 2aire à VD périphérique
  • AEC, coma
  • Déminéralisation osseuse
42
Q

Quel est le traitement de l’acidose métabolique? À quoi doit-on faire attention?

A
  • Correction kaliémie (attention hypoK, on corrige toujours le potassium avant le pH)
  • Tx causes sous jacente
  • Considérer HCO3 exogène si acidose ++ ou hyperkaliémie ++
43
Q

Quelles sont les causes principales de l’alcalose métabolique?

A
  • Vomissements
  • Perte rénale H+
  • Diurétiques
  • Hypokaliémie
  • Hyperaldostéronisme
44
Q

Nomme trois éléments qui maintiennent l’alcalose métabolique un fois qu’elle est installée?

A
  • Diminution du colume extracellulaire ou du volume artériel efficace
  • Hypochlorémie
  • Hypokaliémie
45
Q

Quelles sont les manifestations de l’alcalcose métabolique?

A
  • AEC, coma
  • Convulsions et tétanie
  • Arythmies cardiaques associées à hypoK
46
Q
A
47
Q
A
48
Q

Quel est le traitement de l’alcalose métabolique?

A
  • Réplétion du Cl
  • Traitement de la cause
  • Corriger K et Mg (possibilité d’utiliser une diurétique épargnant le K)
  • Réplétion volémique +/- inhibiteur de l’anhydrase carbonique
49
Q

Quelles sont les causes principales d’acidose respiratoire?

A

Hypoventilation
- Centrale (dépression centre respiratoire, drogues, trauma, infection, AVC, supplémentation de O2 chez quelqu’un avec une hypoxémie chronique)
- Maladie neuromusculaire
- Obstruction des voies respiratoires (MPOC, Asthme, oedème pulmonaire, pneumothorax, pneumoniem SDRA)
- Syndrome restrictif pulmonaire
- Ventilation mécanique inadéquate

50
Q

Qu’elle est la cause principale d’acidose respiratoire chronique?

A

MPOC

51
Q

Quelles sont les manisfestations de l’acidose respiratoire?

A

Astérixis, oedème papillaire
Signes neuro
AEC

52
Q

Quel est le traitement de l’acidose respiratoire?

A
  • Reperméabiliser les voies respiratoire + O2
  • Traiter la cause
  • Attention à ne pas trop faire monter la PaO2 en hypoxémie chronique (mène à hypoventilation)
53
Q

Quelles sont les causes principales d’alcalose respiratoire?

A

Hyperventilation
- Anxiété, douleur, grossesse
- Maladie SNC
- Hypoxémie
- Ammoniac, insuffisance hépatique
- Éthanol, catécholamines, salicylates
- Vivre en haute altitude
- Anémie sévère
- Insuffisance cardiaque
- Ventilation mécanique excessive

54
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’alcalose respiratoire?

A
  • Tachypnée
  • Paresthésie autour de la bouche et aux extrémités
  • Tête légère, altération fonctione mentales, confusion, syncope
  • Convulsion, tétanie
55
Q

Quel est le traitement de l’alcalcose respiratoire?

A

Traiter la cause.

56
Q

Quel pourcentage des IRA sont de cause prérénale?

A

30-60%

57
Q

Quelles sont les causes d’IRA pré-rénales?

A
  • Hypovolémie
  • Hypovolémie efficace (Insuffisance cardiaque, tamponnade)
  • Séquestration (3e espace, cirrhose, néphrotique)
  • Vasodilatation efférente (IECA, ARA
  • Vasodilatation périphérique (anaphylaxie, vasodilatateur)
  • Vasoconstriction intrarénale (AINS, angiotensine II, Sepsis, catécholamines, cyclosporine, tacrolimus)
58
Q

Quelles sont les princiaples causes d’IRA rénale?

A
  • NTA (75%, ischémie, myoglobine, rhabdomyolyse, hémolyse, acide urique, aminoglycoside, contraste iodé)
  • Néphrite interstitielle (AINS, sulfa, pénicillines, PNA bilatérale, vasculite, infiltration cellules malignes)
  • Glomérulonéphrites
  • Occlusion a.rénales
  • Atteinte circulation intrarénale (CIVD, SHU, PTT, HTA, Vasculite, embolie)
59
Q

Comment peut-on distinguer une IRA rénale vs pré-rénale?

A

NaU moins de 10-20 en pré-rénale
Osmolalité plus de 500 en pré-rénal
Fraction excrétion Na moins de 1% en pré-rénal
Urée significativement plus augmentée que créat en pré-rénal

60
Q

Quelles sont les causes d’IRA post-rénales?

A

Obstruction
HBP
Cause neurogène qui empèche vidange de la vessie

61
Q

Quel est le bilan de l’insuffisance rénale?

A

FSC, E+ élargis, Créat, Urée
Bicarbonates
CK
Bilan hémolyse
Glycémie
Protéines et albumine
A/U
Créat, Na, osmolalité et urée urinaire
Bladder-scan

62
Q

Quelle est la formule de la fraction d’éjection du Na?

A

FeNa = ((NaU / Na P) / (Creat U x Créat P)) x 100

63
Q

Comment est la densité urinaire en IRA rénale?

A

Sous 1,015 (plus de 1,020 en pré-rénal)

64
Q

Vrai ou faux?
Une hypothyroïdie grave peut cause une IRA.

A

Vrai

65
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA?

A
  • Oligurie
  • Oedème
  • HypoNa, HyperK, HypoCa, HyperPO4
  • Acidose métabolique
  • Anémie, tendance aux saignements
  • Syndrome urémique (péricardite, pleurésie)
  • Surcharge (OAP, HTA)
  • Somnolence, astérixis, convulsions
  • Inappétence, N/V
  • Manifestations associées aux causes
66
Q

Dans quels contextes la dialyse est-elle recommandée en IRA?

A

HyperK
HyperPO4 grave
Acidose métabolique qui ne répond pas au tx
Péricardite
Encéphalopathie
Surcharge résistance aux diurétiques

67
Q

Quelle est la cause #1 d’IRC dans les pays développés?

A

Diabète

68
Q

Vrai ou faux?
Avec les bons traitements l’IRC peut être réversible.

A

Faux, selon la définition l’IRC est toujours irréversible.

69
Q

Quelles sont les causes d’IRC?

A

Diabète
HTA (néphroangiosclérose)
Glomérulonéphrites/Glomérulopathies
Néphrite interstitielle
Pyélonéphrite
Dommages rénaux autres

70
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’IRC?

A

Surcharge volémique/HTA
Désordre électrolytiques et acidobasiques (hyperPO4, hypoCA, hyperK, acidose métabolique)
Polyurie, nycturie
Dlr flanc
Syndrome urémique
Anémie
HyperPTH
Augmente risque malade cardio-vasculaire
Diminution libido
HyperPRL, résistance insuline
Désordre minéralisation osseuse

71
Q

Quelles sont les manifestations du syndrome urémique

A
  • Atteinte fonction cognitive (20% fonction rénale)
  • Somnolence (10% fonction rénale)
  • Coma (5% fonction rénale)
  • Neuropathies (20 % fonction rénale)
  • Haleine urémique
  • Dysgueusie
  • Inapétence (15% fonction rénale)
  • Nausées et vomissement (10% fonction rénale)
  • Prurit (20% fonction rénale, ammoniac)
  • Ostéodystrophie - ostéomalacie avec douleurs osseuses et fractures pathologiques (30 à 40 % fonction rénale, vitD)
  • Anémie (30 % fonction rénale, EPO)
  • Péricardite (10% fonction rénale)
  • Calcifications artérielles (métabolisme phosphocalcique atteint)
72
Q

Quels signes orientent plus vers un diagnostic d’IRC que d’IRA?

A

Atrophie rénale bilatérale à l’imagerie (moins de 9cm) avec amincissement cortical
Présence de nycturie
Créatinine antérieure élevée

73
Q

Quel est le bilan de l’IRC?

A
  • Urée, créat, Na sanguin et urinaire (seulement élevée lorsque plus de 50% des néphrons sont perdus), DFGe
  • FSC (éosinophilie? Atteinte vasculaire? Anémie?)
  • Électrolytes (hyperkaliémie, natrémie, phosphatémie)
  • Densité/osmolalité urinaire
  • A/U
  • SV, bilan ingesta-excreta
  • Gaz sanguin
  • Écho rénale
74
Q

Quel est le traitement de l’IRC?

A

1) Ralentir la progression
- Traiter la cause
- Maitriser HTA (130/80) et diabète (HbA1 sous 7%) + DLP
- IECA/ARA pour réduire hyperfiltration
- Restriction protéines
- Cesser tabac, éviter AINS
- Traiter désordes acidobasiques et électrolytiques

  1. Traitement des répercussions
    - Ajuster la diète, Na, liquides
    - Chélation PO4, suppléments vit D et Ca
    - Traiter anémie (EPO si DFGe sous 30)
    - Ajuster médication selon DFGe
  2. Remplacement fonction rénale selon critères (hémodialyse, dialyse péritonéale, transplantation)
75
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome néphritique?

A

1) Hématurie
2) Protéinurie (moins de 3g/24h)
3) Oedème
4) HTA
5) Oligurie et réduction DFG

76
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome néphrotique?

A

1) Protéinurie (plus de 3g/24h)
2) Hypoalbuminémie (sous 30-35 g/L)
3) Oedème
4) Hyperlipidémie (surtout LDL)
5) Lipidurie (cylindres graisseux et corps ovalaires)

77
Q

Quelle est la glomérulopathie la plus fréquente chez l’Adulte?

A

Néphropathie à IgA

78
Q

Comment se manifeste le syndrome d’Alport?

A

Glomérulopathie
Troubles auditifs
Troubles oculaires
Hématurie macro en contexte IVRS

79
Q

Quelle glomérulopathie peut se transformer en forme rapidement progressive?

A

Toutes sauf glomérulopatie à changements minimes.

80
Q

Quelles glomérulopathies mènent à une diminution du C3?

A

Néphrite lupique
Membranoproliférative
Glomérulonéphrite post-infectieuse

81
Q

Quels anticorps sont associés à la granuomatose avec polyangite?

A

c-ANCA

82
Q

Quels anticorps sont associés à la polyangite microscopique?

A

p-ANCA

83
Q

Quel est le syndrome néphrotique primaire le plus fréquent chez l’adulte?

A

Glomérulopathie membraneuse

84
Q

Par quoi est plus souvent causé la glomérulonéphrite post-infectieuse?

A

Strep groupe A

85
Q

Quel est le syndrome néphrotique le plus commun chez l’enfant?

A

Lésions glomérulaires minimes.

86
Q

Quelle est la principale cause de syndrome néphrotique chez l’adulte?

A

Glomérulosclérose diabétique

87
Q

Pourquoi y a-t-il un risque augmenté de thrombose veineuse rénale en syndrome néphrotique?

A

Perte des protéines anti-coagulantes et production augmentée de protéines pro-coagulantes par le foie.

88
Q

Quelles sont les causes physiologiques de la protéinurie?

A
  • Orthostatique (se résout spontanément, absente en décubitus)
  • Exercice
  • Fièvre
89
Q

Quelles sont les causes pathologiques de la protéinurie?

A
  • Glomérulopathie (diabète++)
  • Atteinte de la résorption tubulointerstitielle
  • Syndrome de Fanconi
  • Overflow de protéines (amyloïdose, myélome multiple, macrobulinémie de Waldenstrom)
90
Q

Quel est la gold standard dans le bilan de pa protéinurie et qu’elle est la normale?

A

Protéinurie 24h
Normal ad 150 mg/j ou 30 mg albumine/jour

91
Q

À quel niveau de protéinurie parle-t-on de microalbuminurie?

A

30 à 300 mg albumine par jour

92
Q

À partir de quelle valeur le rapport albumine/créatinine est-il considéré anormal?

A

Plus de 2 mg/mmol (microalbuminurie)
Consultation en néphro si plus de 30 mg/mmol

93
Q

Quelles sont les principales causes d’hématurie?

A
  • Pseudohématurie (colorants, aliments, betteraves, rifampin)
  • Myoglobine
  • Coagulopathie
  • Falciforme
  • Urologique (lithiase, néoplasie, trauma, urétrite, prostatite, infection
  • Glomérulopathie
  • Infarctus
  • Cyclophosphamide
94
Q

À partir de combien de globules rouges par champs considère-t-on une hématurie microscopique?

A

2-3

95
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi?

A

Atteinte des tubules proximaux engendrant une atteinte de la fonction de réabsorption des tubules proximaux.

96
Q

Quelles sont les anomalies de laboratoire en contexte de syndrome de Fanconi?

A

Glycosurie
Phosphaturie
Aminoacidurie
Bicarbonaturie
Protéinurie de faible poids moléculaire
HypoK (augmentation réabsorption Na au tubule collecteur)
Diminution excrétion acide urique (goutte)

97
Q

Quelles sont les causes de syndrome de Fanconi chez l’adulte?

A

Médicamenteux (anticancéreuse, antirétroviraux, tétracycline expirée, aminoglycosides)
Transplantation rénale
Myélome multiple, amyloïdose
Intoxication aux métaux lourds (plomb) ou agents chimiques
Carence en vitamine D

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