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Anatomy 3 > Métabolisme Lecture 3 > Flashcards

Métabolisme Lecture 3 Flashcards

1
Q

Quand est secrété l’insuline?

A

Juste après le repas

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Q

Quand se passe l’état de jeûne?

A

4-5 heures après le repas

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3
Q

Quand est-ce que le glucagon est sécrété?

A

À l’état de jeûne

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4
Q

Quels sont les 2 pools alimentaires?

A

Pool d’acides aminés libres (protéines)
Pool des glucides et lipides (glucide <-> lipides)

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Q

Vrai ou faux: les protéines sont des substances de réserve

A

Faux

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6
Q

Que peut formé le pool d’acide aminé?

A
  • Composantes des protéines structurales et fonctionnelles
  • peut être transformé en NH3
  • formé des dérivés azotés (ex: hormones, neurotransmetteurs)
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7
Q

Que peut former le NH3?

A
  • être transformé en urée
  • être transformer en protéines
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8
Q

Que peut formé le pool des glucides et lipides?

A
  • composants structuraux des cellules
  • dérivé spécialisé
  • production d’énergie par catabolisme -> CO2 excrétion par les poumons
  • substance de réserve
  • retourne au pool d’acides aminés
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9
Q

Où se fait convertir les aa pour pouvoir fonctionner comme glucide?

A

Dans le foie

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10
Q

Comment es-ce que les glucides et lipides peuvent s’interconvertir?

A

Car les glucides peuvent générer les précurseurs des lipides

Les pools de glucides et de lipides sont liés par des intermédiaires communs tel l’acétyl CoA et le
glycéraldéhyde phosphate, de sorte que les glucides sont facilement et fréquemment convertis en
graisse

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11
Q

Quels sont les polymères de glucose?

A
  • glycogène
  • glycogénolyse
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12
Q

Qu’est ce qui arrive quand il y a un excès de glucide?

A

Se transforme en réserve de lipide

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13
Q

Comment est-ce que le pool des glucides et lipides est différent que celui des aa?

A
  1. Les lipides et les glucides sont directement oxydés pour produire de l’énergie, alors que les excès d’acides aminés doivent être convertis en acides cétoniques avant d’être oxidés et servir comme source d’énergie.
  2. Les excès de glucides et de graisses peuvent être emmagasinés sous forme de glycogène et
    triglycérides respectivement, alors que les excès d’acides aminés doivent être transformés en acides
    cétoniques dans le foie avant de pouvoir être oxidés et servir comme source d’énergie, ou transformés
    en glucose (neoglucogenèse) et glycogène ou en glycérol et acides gras pour former des triglycérides.
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14
Q

Quels sont les sources d’énergie dans le sang?

A
  1. Glucose
  2. corps cétoniques
  3. acides gras
  4. glycérol
  5. acide lactique
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15
Q

Quels sont les 2 états nutritionnels?

A

États postprandial
États de jeûne

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16
Q

C’est quoi l’état postprandial?

A

Temps durant et immédiatement après un repas

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17
Q

C’est quoi l’état de jeûne?

A
  • Temps lorsque le tube digestif est vide
  • Les sources d’énergie ou combustibles proviennent de la dégradation des réserves de l’organisme
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18
Q

Quel est l’anabolisme des aa?

A

Protéines

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19
Q

Quel est l’anabolisme du glucose?

A

Glycogène

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20
Q

Quel est l’anabolisme du glycérol et acides gras?

A

Triglycérides

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21
Q

C’est quoi le combustible principale?

A

Glucose

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22
Q

Comment se produit le métabolisme hépatique? (aa en lipide)

A

aa -> acide cétonique -> lipide ou CO2 + H2O + ATP

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23
Q

Est-ce que les pools de nutriments dans le sang augmentent ou diminuent pendant l’état
postprandial?

A

Il augmente

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24
Q

Est-ce que l’organisme puise ses sources d’énergie à partir des réserves ou des nouveaux nutriments pendant l’état postprandial?

A

Utilise les nouveaux nutriments qui circule déjà

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25
Q

Qu’est-ce qui ce passe durant l’état postprandial?

A
  1. L’anabolisme ou la mise en réserve de l’énergie l’emporte sur le catabolisme ou la combustion des nutriments énergétiques
    - Les acides aminés sont converti en protéines
    - Le glycérol et les acides gras sont convertis en triglycérides (lipogenèse)
    - Le glucose est emmagaziné sous forme de glycogène (glycogenèse)
  2. Le glucose de la diète est la principale source d’énergie
  3. Les acides aminés en excès sont déaminés et utilisés comme énergie ou convertis en acides gras dans le foie et emmagazinés dans les tissus adipeux
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26
Q

Quel genre de stockage y a t’il dans le muscle?

A

Glycogène

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27
Q

Quel genre de stockage y a t’il dans le foie?

A

Glycogène et lipide

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28
Q

Quel genre de stockage y a t’il dans les tissus adipeux?

A

Stockage de lipide

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29
Q

Quels sont les effets hypoglycémiant de l’insuline?

A
  • Augmente le transport du glucose à travers la membrane des cellules (surtout le muscle squelettique et tissus adipeux; pas d’effets sur la capture du glucose par le foie, le rein et le cerveau)
  • Antagonise l’activité métabolique contribuant à augmenter le glucose sanguin (exemple: l’insuline bloque la néoglucogenèse et la glycogénolyse induites par le glucagon dans le foie)
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30
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur la Capture du glucose et son métabolisme?

A

L’insuline se lie à son récepteur qui induit une séquence d’évènements comprenant
1. la translocation du transporteur Glut-4 à la membrane plasmatique,
2. l’influx du glucose
3. la synthèse du glycogène
4. la glycolyse
5. la synthèse des acides gras.

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31
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme?

A

• Le contrôle de la capture cellulaire de certaines substances , soit d’abord le glucose dans le muscle et les tissus adipeux,
• Augmentation de la capture des acides aminés: L’augmentation de la synthèse des protéines suite à
l’augmentation de la capture des acides aminés
• L’augmentation de la synthèse du glycogène: l’insuline favorise le stockage du glucose dans les
cellules du foie et du muscle
• L’augmentation de la synthèse des acides gras: l’insuline favorise la capture des acides gras venant
du sang par les adipocytes pour leur transformation en triglycérides
• Diminution de la dégradation des protéines
• Diminution de la lipolyse des triglycérides dans les tissus adipeux
• Diminution de la neoglucogénèse (foie)

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32
Q

Quel est l’effet principal de l’insuline?

A

elle favorise la diminution des taux de glucose dans le sang

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33
Q

Qu’est-ce qui arrive s’il y a un manque d’effet de l’insuline dans le cerveau?

A
  • Lorsque la concentration de glucose dans le sang diminue en bas de 20-50 mg/dl, on a des symptômes de choc hypoglycémique: étourdissement, convulsions, coma.

il envoie très rapidement un signal de faim pour compenser une glycémie déficiente. D’autres signaux d’alarmes peuvent également être présents, comme des tremblements, des sudations, une pâleur soudaine, des sautes d’humeur, des céphalées, etc.

34
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de l’insuline?

A
  • Augmentation de la glycémie: principal stimulus
  • Augmentation des taux plasmatiques d’acides gras, d’acides aminés ou augmente SNP (système nerveux parasympathique)
  • Hormones hyperglycémiantes: glucagon, adrénaline, hormone de croissance, thyroxine, glucocorticoïdes
35
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de l’insuline?

A
  • Diminution de la glycémie
  • Hormones hypoglycémiantes: somatostatine (GH-IH), augmente SNS (système nerveux sympathique)
36
Q

Quelles cellules sécrètent l’insuline?

A

Cellules bêta des îlots de Langerhans

37
Q

C’est quoi le diabète de type 1?

A

une maladie auto-immune dans 90% des cas aboutissant à une destruction totale des cellules bêta des îlots de Langerhans.

38
Q

C’est quoi l’acidocétose?

A

L’absence complète d’insuline déclenche à la fois une production massive de glucose par le foie et une production massive de corps cétoniques qui, non utilisés, s’accumulent dans le sang

39
Q

C’est quoi le diabète de type 2?

A

caractérisé par les lésions microangiopathiques et macroangiopathiques dues à l’effet du sucre présent dans le sang (glycémie) sur les organes (les récepteurs de l’insuline deviennent insensibles à l’insuline). Sur le plan physiopathologique, le diabète non insulinodépendant se caractérise par une résistance à l’insuline de l’organisme et une hyperinsulinémie réactionnelle. Le pancréas fabrique de plus en plus d’insuline jusqu’a l’épuisement et lorsque la quantité d’insuline ne suffit plus à contrer les résistances, le taux de sucre devient anormalement élevé.

40
Q

Quels sont les effets du diabète sur le métabolisme?

A
  • Augmentation de la glycogénolyse, lipolyse, néoglucogenèse et augmentation de la glycémie menant à un excès de sucres dans l’urine (glycosurie)
  • Augmentation des acides gras dans le sang (lipidémie) et de leurs métabolites tels les corps cétoniques qui diminuent le pH sanguin (acétocétose) et passent dans l’urine (cétonurie)
  • Augmentation de la respiration pour éliminer ion H+ (hyperpnée)
41
Q

Quels sont les 5 symptômes du diabète?

A
  • polyurie
  • déhydratation
  • polydipsie
  • polyphagie
  • odeur cétonique
42
Q

C’est quoi la polyurie?

A

excrétions excessive d’urine dues à la présence de glucose (diurétique osmotique)

43
Q

C’est quoi la déhydratation?

A

perte d’ions de sodium et de potassium qui accompagnent les corps cétoniques dans l’urine (douleurs abdominales, vomissements, dysfonction du SNC).

44
Q

C’est quoi la polydipsie?

A

soif excessive due à la déhydratation qui stimule les centres hypothalamiques de la soif (fatigue et perte pondérale).

45
Q

C’est quoi la polyphagie?

A

exagération de l’appétit et de la consommation d’aliments.
Va toujours avoir faim a cause qu’elle a beaucoup de glucose dans le sang et corps pas capable de l’utiliser

46
Q

C’est quoi l’odeur cétonique?

A

l’haleine (élimination des corps cétonique par la respiration)

47
Q

C’est quoi Hyperinsulinisme

A

causé par une tumeur des Ilots de Langhérans dans le pancréas ou par une dose trop forte d’insuline (autoinjection par diabétique)

48
Q

Que crée le catabolisme des protéines durant l’état de jeûne?

A

Acide aminés

49
Q

Que crée le catabolisme du glycogène durant l’état de jeûne?

A

Glucose

50
Q

Que crée le catabolisme des triglycérides durant l’état de jeûne?

A

Glycérol et acide gras

51
Q

Comment ce fait le métabolisme hépatique durant l’état de jeûne?

A

Acide aminés -> acides cétonique -> glucose

52
Q

Est -ce que les pools de nutriments dans le sang augmentent ou diminuent pendant l’état de Jeûne?

A

Diminue car on les utilise

53
Q

Est-ce que l’organisme puise ses sources d’énergie à partir des réserves ou des nouveaux nutriments
pendant l’état de Jeûne?

A

Oui car tu mange pas

54
Q

Pourquoi est-il si important de maintenir les niveaux de glucose sanguin pendant l’état de Jeûne?

A

Lorsqu’aucune nourriture n’est absorbée, l’organisme est contraint de puiser sur lui-même ses sources d’énergie. Il va d’abord utiliser le glucose du glycogène, une molécule de réserve contenue dans le foie (glycogénolyse), puis les acides gras des tissus adipeux et enfin, les protéines musculaires (d’où la “perte de muscle”). Le corps, le cerveau et les tissus
nerveux ont besoin de glucose (glycolyse) pour un métabolisme normal (en régime normal, le cerveau
consomme environ 120g de glucose par jour). Une fois le glucose transformé, le métabolisme du corps
est donc en carence. Une alternative vers une autre source d’énergie peut être faite, cependant,
certaines parties du cerveau ont besoin exclusivement de glucose, et des protéines sont nécessaire à sa production. Si le manque de protéines devait se prolonger, la mort s’ensuivrait.

55
Q

Quelles sont les voies que l’organisme peut prendre pour fabriquer du glucose?

A

La voie principale pour former du glucose est la glycogénolyse (foie et muscle). Dans le muscle, le
glucose-6-phosphate découlant de la glycogénolyse, ne peut pas sortir des cellules par manque de
phosphatase. Il doit donc être transformé en acide lactique avant de pouvoir sortir des cellules
musculaires et être retransformé en glucose dans le foie.

56
Q

Quelle est la première réaction du système durant l’état de jeûne?

A

Maintenir le glucose sanguin à 3.9 – 5.6 mmol/L

57
Q

Les événements de l’état de jeûne est orienté vers quoi?

A
  • la fabrication de plus de glucose pour le système circulatoire;
  • l’épargne de glucose pour les cellules du cerveau.
58
Q

Où peut être fabriquer le glucose?

A

Foie
Muscles squelettique
Néoglucogenèse dans le foie

59
Q

Quelle est la première source de glucose?

A

Le foie
~100 g de glycogène de réserve
Capable de maintenir le glucose pendant 4 hrs

60
Q

Comment se forme le glucose dans les muscles squelettique?

A

Glycogène → acide pyruvique ou lactique → sang → foie → formation de glucose

61
Q

Comment se fait la neoglucogenèse dans le foie?

A

Lorsque le jeûne se prolonge: conversion des acides
aminés (protéines tissulaires) et du glycérol (lipides tissulaires) en glucose

62
Q

Comment est-ce qu’on peut épargner du glucose?

A
  • Utilisation des lipides comme source d’énergie (tous les tissus, à l’exception du cerveau, utilisent les lipides)
  • La lipolyse débute dans les tissus adipeux pour former le glycérol et les acides gras
  • Les acides gras sont oxidés en corps cétoniques dans le foie, relâchés dans le sang et utilisés comme source d’énergie
  • Après 4-5 jrs de jeûne, le cerveau commence à consommer des corps cétoniques
63
Q

C’est quoi la cétogenèse?

A

voie secondaire de consommation de l’Acétyl-coenzyme A mise en place de manière importante en période de jeûne prolongé ou de diabète, i.e. quand l’organisme ne peut pas puiser dans ses réserves de glucose pour produire l’énergie dont il a besoin

64
Q

Les voies métaboliques à l’état de jeûne reflètent quoi?

A

• la fabrication de glucose à partir du glycogène (muscle, foie) des lipides (tous les tissus et foie) et
des protéines (muscle et foie)
• l’épargne du glucose: utilisation des acides gras, du glycérol et des corps cétoniques comme source
d’énergie dans la plupart des tissus et du glucose dans le cerveau
* voir graphique

65
Q

Quelles cellules produisent le glucagon?

A

Cellules alpha des îlots de langerhans

66
Q

Le glucagon favorise quoi?

A

Glycogénolyse
Néoglucogenèse
Libération de glucose dans le sang par les cellules hépatiques

67
Q

Qu’est-ce qui arrive au glucagon lors du prochain repas?

A

↓ production de glucagon et ↑ production de l’insuline

68
Q

Vrai ou faux: lors du glucagon les tissus adipeux en stimulant la lipolyse (↑glycérol et acides gras
dans le plasma)?

A

Vrai

69
Q

Comment est-ce que le glucagon peut augmenter le glucose dans le sang?

A

Par glycogénolyse et néoglucogenèse -> foie -> augmente glucose

Lipolyse -> acides gras dans tissu adipeux -> utilise acides gras par les cellules des tissus (épargne du glucose) -> augmente glucose

70
Q

Pourquoi l’insuline est-elle une hormone hypoglycémiante et anabolisante ?

A

L’insuline est une hormone hypoglycémiante parce qu’elle fait passer le glucose du sang aux cellules
des tissus et facilite la diminution du glucose en favorisant son oxydation et son stockage tout en
inhibant les mécanismes qui pourraient augmenter les concentrations plasmatiques du glusose
(glycogenolyse, neoglucogenèse).

L’insuline est une hormone anabolisante parce qu’elle facilite la formation du glycogène (glycogénèse), des lipides (lipogenèse) et des protéines

71
Q

L’augmentation d’absorption du glucose par les cellules est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Insuline

72
Q

L’augmentation d’absorption des acides aminés par les cellules est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Insuline

73
Q

L’augmentation du catabolisme du glucose par les cellules est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Insuline

74
Q

L’augmentation de glycogenèse est causé par l’insuline ou glucagon?

A

Insuline

75
Q

L’augmentation de lipogénèse et stockage des lipides est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Insuline

76
Q

La diminution de la néoglucogenèse est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Insuline

77
Q

L’augmentation de la synthèse des protéines est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Insuline

78
Q

L’augmentation de glycogénolyse est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Glucagon

79
Q

L’augmentation de lipolyse et mobilisation des lipides est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Glucagon

80
Q

L’augmentation du néoglucogenèse est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Glucagon

81
Q

L’augmentation de la dégradation des protéines est causé par l’insuline ou le glucagon?

A

Glucagon

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