METABOLISMO DA ÁGUA Flashcards
(14 cards)
RELAÇÃO COM SÓDIO
CONTROLE DO VOLUME CORPORAL E DA OSMOLARIDADE
AÇÃO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA AQUI
TIPOS DE ESTÍMULO
SÓDIO PLASMÁTICO DEMONSTRA O METABOLISMO DE ÁGUA. +5= DÉFICIT DE ÁGUA; -5= EXCESSO DE ÁGUA
VOLUME= SÓDIO; OSMOLARIDADE= ÁGUA. MECANISMO DA SEDE E MECAMISMO RENAL CONTROLAM ISSO
AUMENTA PRESSÃO TORÁCICA, DIFICULTANDO RETORNO VENOSO. ORGANISMO ENTENDE QUE HÁ DEPLEÇÃO DE VOLUME, ENTÃO LIBERA ADH PARA COMPENSAR
ESTÍMULOS OSMÓTICOS (ALTERAÇÃO DA OSMOLARIDADE) E ESTÍMULOS NÃO OSMÓTICOS (DE VOLUME, BARORRECEPTORES)
MECANISMO RENAL DE REGULAÇÃO DA ÁGUA
-HIPEROSMOLARIDADE
-HIPOOSMOLARIDADE
DÉFICIT DE ÁGUA LEVA A HIPERNATREMIA, QUE LEVA A HIPEROSMOLARIDADE
EXCESSO DE ÁGUA LEVA A HIPONATREMIA, RESULTANDO EM HIPO-OSMOLARIDADE
DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DA ÁGUA
DIABETES INSIPIDUS PITUITÁRIO/DE CAUSA CENTRAL
-O QUE OCORRE
-FISIOPATOLOGIA
-CAUSAS
-TRATAMENTO
-HORMONAL
-MEDICAMENTOSO
-PACIENTE PÓS CRANIOTOMIA
POLIÚRIA POR AUMENTO DO VOLUME URINÁRIO
NÃO HÁ LIBERAÇÃO DE ADH POR DISTÚRBIO NA HIPÓFISE. PERDA DE ÁGUA NO DC LEVA A AUMENTO DO VOLUME URINÁRIO
IDIOPÁTICA, FAMILIAR OU SECUNDÁRIA (LESÃO CEREBRAL, TRAUMA OU INFECÇÃO)
dDAVP (ADH EXÓGENO)
SULFONULURÉIAS (CLOFIBRATO, CLORPROPRAMIDA), DIURÉRICOS TIAZÍDICOS 9AGE NO TD, MAS AUMENTA RETENÇÃO EM TP E ALÇA DE HENLE), AINEs (PROSTAGLANDINAS INIBEM ADH)
SE ELE ESTIVER URINANDO CERCA DE 1,5 L/H DEVE-SE ADMINISTRAR dDAVP INALATÓRIO OU ENDOVENOSO. SE ELE MELHORAR, INDICA DIC
DIABETES INSIPIDUS NEFROGENICO
-FISIOPATOLOGIA
-CAUSAS
-ADQUIRIDAS
-MICRONUTRIENTES
-FARMACOS
-GERALMENTE
-PRINCIPAIS
-DEMAIS
DISTÚRBIO NA SENSIBILIDADE DO DC AO ADH, LEVANDO A PERDA DE ÁGUA NO DC
HIPERCALCEMIA ASSOCIADO A HIPOCALEMIA
LÍTIO, METOXIFLURANA, TETRACICLINA, ANFOTERICINA B
COMPRESSÃO DA MEDULA RENAL
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA, PIELONEFRITE, AMILOIDOSE, UROPATIA OBSTRUTIVA, ANEMIA FALCIFORME
CAUSAS HEREDITÁRIAS
HIPERNATREMIA
-MECANISMO DA SEDE
-CLÍNICA DA HIPERNATREMIA
-TRATAMENTO
-HIPOVOLEMIA
-HIPERVOLEMIA
-VOLEMIA NORMAL
QUEDA NO VOLUME - HIPERNATREMIA - HIPEROSMOLARIDADE EXTRACELULAR - HIPEROSMOLARIDADE INTRACELULAR - SEDE
SEDE, CONFUSÃO, AGITAÇÃO, HIPOTENSÃO, TAQUICARDIA, PELE E MUCOSAS SECAS, COMA
ADM SORO FISIOLÓGICO 0,9% P/ CORRIGRI VOLEMIA INICIAL. DEPOIS SORO GLICOSADO 5% OU SORO FISIOLÓGICO 0,45% PARA CORRIGIR OSMOLARIDADE
DIURÉTICO DE ALÇA (MAIS POTENTES, FUROSEMIDA). SE HIPERNATREMIA + IR, FAZER DIÁLISE
SORO GLICOSADO 5%, APENAS PARA DIMINUIR O VOLUME DE SÓDIO
HIPERNATREMIA CRÔNICA
-O QUE DEVE SER FEITO
SE ELEVA SÓDIO PLASMÁTICO MUITO RÁPIDO…
SE DIMINUI SÓDIO PLASMÁTICO MUITO RÁPIDO…
DEVE SER CORRIGIDA EM 48H PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL. MUITO RÁPIDO E MUITO DEVAGAR PODEM TRAZER PROBLEMAS
DESMIELINOLISE PONTINA, PORQUE DESIDRATA O CÉREBRO
CAUSA EDEMA CEREBRAL. ENCEFALOPATIA HIPONATRÊMICA
CÁLCULO DA ÁGUA TOTAL NA HIPERNATREMIA
AT= 60% PESO CORPORAL x 140 / SÓDIO NOVO
HIPONATREMIA
-O QUE OCORRE
-SINTOMAS
-TRATAMENTO
EXCESSO DE ÁGUA, LEVANDO A HIPO-OSMOLARIDADE
LETARGIA, APATIA, CONFUSÃO, CÂIMBRAS, ANOREXIA, NÁUSEAS, AGITAÇÃO
SÓDIO BAIXO EM ATÉ 10% NÃO PODE CORRIRGIR. HIPONATREMIA SINTOMÁTICA DEVE SER TRATADA, COM SOLUÇÃO HIPERTÔNICA (SF 3% 1,2 mL/K/H + FUROSEMIDA
HIPONATREMIA NO DM
DE QUAIS DOENÇAS A HIPONATREMIA FAZ PARTE DA FISIOPATOLOGIA
-O QUE FAZER
HIPONATREMIA NA ICC
CIRROSE E SÍNDROME NEFRÓTICA
PACIENTE HIPERVOLÊMICO COM HIPONATREMIA
EXCESSO DE GLICOSE PUXA” ÁGUA PARA O MEIO INTRAVASCULAR, CAUSANDO HIPONATREMIA. TRATAR O DM, NÃO A HIPONATREMIA. 100 DE GLICEMIA = -1,6 DA HIPONATREMIA
CIRROSE, ICC, SÍNDROME NEFRÓTICA
DIMINUIR A INGESTA DE ÁGUA E ASSOCIAR DIURÉTICO (USO APROPRIADO DE DIURÉTICOS DE ALÇA)
HÁ EXCESSO DE SÓDIO E DE ÁGUA, MAS COM MAIS ÁGUA
RESTRIÇÃO DE ÁGUA E SAL, USO APROPRIADO DE DIURÉTICOS DE ALÇA + AQUARÉTICO
NEFRITE PERDEDORA DE SÓDIO
-O QUE É
-TRATAMENTO
SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH (SIHAD)
-O QUE OCORRE AQUI
-QUE CONDIÇÕES DEVEM SER EXCLUIDAS
-TRATAMENTO AGUDO
-TRATAMENTO CRÔNICO
PACIENTE JÁ FAZ USO DE DIURÉTICO E DESENVOLVE HIPONATREMIA POR COMPLICAÇÃO DO USO DE DIURÉTICO
TRATA COM SF 0,9% + SUSPENSÃO DE DIURÉTICOS
SÓDIO PLASMÁTICO BAIXO E ADH ALTO, LEVANDO A QUEDA NO ÁC. ÚRICO E NA CREATININA
DOENÇA DE ADDINSON E HIPOTIREOIDISMO
RESTRIÇÃO DE ÁGUA
LÍTIO, FUROSEMIDA, AQUARÉTICOS, SÓDIO, CLORO E POTÁSSIO
POLIÚRIA
-PRIMEIRA COISA
-POR QUE
-COMO
-DEPOIS
-COMO PROSSEGUIR
DESCARTAR DIABETES MELLITUS
AQUI, A HIPERGLICEMIA LEVA A POLIÚRIA, POIS A GLICOSE LIVRE NOS TÚBULOS RENAIS ATUA COMO UM DIURÉTICO
HEMOGLOBINA GLICADA + POLIÚRIA CONFIRMA O DM. TRATAR COM INSULINA + HIPOGLICEMIANTE
VERIFICAR POSSIBILIDADE DE DIABETES INSIPIDUS, NEFRITE PERDEDORA DE SÓDIO OU POLIDIPSIA PSICOGÊNICA
ATRAVÉS DE TESTES CLÍNICOS
TESTES CLÍNICOS - RESTRIÇÃO DE ÁGUA
-COMO É FEITO
-NORMAL
-DIABETES INSIPIDUS
PACIENTE FICA SEM TOMAR ÁGUA POR 6-8 HORAS E VERIFICAMOS COMO A URINA DELE SE COMPORTA
REDUÇAO DA DIURESE E AUMENTO DA OSMOLARIDADE > 800mOsm/KG. POUCA URINA E MUITO CONCENTRADA
CONTINUA POLIÚRICO, DE MODO A PERMANECER COM OSMOLARIDADE BAIXA (MAIS O MENOS 200mOsm/KG
TESTE CLÍNICO - ADMNSITRAÇÃO EV DE SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA
-COMO É FEITO
-NORMAL
-DIABETES INSIPIDUS
ADM SOLUÇÃO COM 300 ml DE NaCl 5%
AUMENTO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA, ESTIMULANDO LIBERAÇÃO DE ADH E REDUZINDO A DIURESE
CONTINUA POLIÚRICO, POIS HÁ DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO OU NA AÇÃO DO ADH
TESTE DO ADH
-O QUE É FEITO
-DIC
-DIN
ADMINISTRAÇÃO DE ADH EXÓGENO
AUMENTO DA OSMOLARIDADE DA URINA
NÃO MUDA NADA, PORQUE O PROBLEMA ESTÁ NA ATUAÇÃO DO ADH. CONTINUA POLIÚRICO
