Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farma > MKS (I) + cukrzyca > Flashcards

MKS (I) + cukrzyca Flashcards

(112 cards)

Start Studying
1
Q

jakie substancje należą do MKS naturalnych?

A

aldosteron (fizjologicznie najważniejszy)
11-deoksykortykostern/kortekson/DOC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jaka substancja należy do MKS syntetycznych ?

A

fludrokortyzon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

przez jakie czynniki jest regulowane uwalnianie MKS?

A

spadek obj krwi krążącej
spadek ukrwienia nerek
niskie stęż sodu w kanalikach dystalnych nefronu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jaki jest podstawowy efekt działania MKS i jakie są tego skutki?

A

Efektem działania jest wzmożenie produkcji ATP-azy sodowo-potasowej w kanalikach zbiorczych i dystalnych nerek oraz
wzrost syntezy białka kanału sodowego.
POWODUJE TO
zwiększenie wchłaniania sodu
zwiększenie wydalania potasu
zwiększenie wydalania wodoru
resorpcja wody
Podobny wpływ na transport wody i jonów w jelitach, gruczołach ślinowych i potowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jakie jest kliniczne wykorzystanie MKS?

A
  • hipotonia - zaburzenia krążenia z hipotonią
  • niewydolność kory nadnerczy - w połączeniu z GKS (fluorokortyzon + kortyzol)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jakie są ADRs i powikłania przedawkowania w leczeniu MKS?

A

obrzęki i utrata potasu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

pod jaką nazwą funkcjonuje lek którego sub czynna jest fluorokortyzon? w jakiej dawce?

A

cortineff 100um

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

jakie są wskazania do stosowania fluorokortyzonu?

A

terapia zastępcza pierwotnej i wtórnej niewydolności kory nadnerczy w chorobie Addisona i leczenie zespołu nadnerczowo-płciowego z utratą soli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

czym jest bezwzględny niedobór insuliny?

A

gdy trzustka na skutek zniszczenia komórek wysp Langerhansa nie może wydzielać insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

czym jest względny niedobór insuliny?

A

występuje gdy wytwarzanie insuliny jest mniejsze niż zapotrzebowanie, czyli w sytuacjach gdy
- działanie insuliny na komórki docelowe jest osłabione przez przeciwciała przeciwinsulinowe
- liczba receptorów insulinowych w narządach wykonawczych jest zmniejszona i występuje defekt receptora insulinowego lub defekt sprzężonego z receptorem wewnątrzkomórkowego przekazywania sygnału

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jak hiperglikemia wpływa na komórki alfa a jak na beta wysp Langehrhansa?

A

stymuluje komórki beta (wydzielanie insuliny)
inhibicja komórek alfa (zahamowanie wydzielania glukagonu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jakie są efekty działania insuliny?

A
  • spadek stężenia glukozy we krwi
  • pobudza obwodowy wychwyt glukozy
  • działanie anaboliczne
  • zmniejsza katabolizm
  • łączy się ze swoistymi rec na powierzchni komórek wątroby, tk mięśniowej i tłuszczowej stymulując wychwyt glukozy prze te komórki
  • nasila syntezę glikogenu w tk mięśniowej i wątrobie
  • hamuje uwalnianie glukozy prze wątrobę (spadek glikogenolizy i glukoneogenezy)
  • wzrost syntezy tłuszczów w tk tłuszczowej i wątrobie
  • zmniejsza lipolizę
  • zwiększa wychwyt aminokwasów i syntezę białek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

czym charakteryzuje się cukrzyca typu 1?

A

insulinozależna
niedobór insuliny szybko wzrasta do czasu aż wgl nie jest wytwarzana
niezbędna terapia substytucyjna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

czym charakteryzuje się cukrzyca typu 2?

A

ok 90% przypadków
zaburzenie wydzielania insuliny oraz oporność na insulinę komórek docelowych
wolna progresja
względny deficyt insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jaki jest podział na podtypy cukrzycy typu 2?

A

typ2a - z niedowagą lub wagą prawidłową
tup2b - z nadwagą, 80% diabetyków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

dlaczego cukrzyca typu 2 występuje w otyłości?

A

u chorych z nadwagą tkanki obwodowe są mniej wrażliwe na insulinę więc na początku obserwuje się zwiększone wydzielanie insuliny w celu utrzymania prawidłowego stężenia glukozy. Następnie ulega wyczerpaniu zdolność komórek B do wydzielania insuliny – stężenie insuliny obniża się do wartości prawidłowych a wyraźnie wzrasta stężenie glukozy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jakie są składowe zespołu metabolicznego?

A

hiperglikemia, oporność insulinowa, otyłość, NT, dyslipidemia, skaza płytkowa
wtępna faza pełnoobjawowej cukrzycy typu 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jaki jest cel leczenia cukrzycy? jakie formy terapii można zastosować?

A

Utrzymanie homeostazy stężenia glukozy we krwi i unikanie późnych powikłań narządowych: miażdżyca tętnic, nefropatia, neuropatia, retinopatia
terapia: dieta (oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała jest istotne w każdym przypadku), aktywność fizyczna, farmakoterapia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

jakie są możliwości w farmakoterapii cukrzycy?

A
  • insuliny
  • inhibitory alfa-glukozydazy
  • biguanidy
  • sulfonylomoczniki
  • glinidy
  • gliatozyny (tiazolidynodiony)
  • glitazary
  • eksendyny
  • inhibitory dipeptydylo-peptydazy IV
  • analogi amyliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

jaki jest podział insuliny?

A
  • normalna/stara
  • o szybkim i krótkim działaniu
  • o opóźnionym (pośrednim) działaniu
  • mieszanki insulin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

jakie jest pochodzenie insuliny stosowanej w farmakoterapii?

A

ludzkie insuliny, otrzymane metodami inżynierii genetycznej, także insuliny genetycznie modyfikowane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

jaki jest cel stosowania insuliny?

A

zapewnianie podstawowego stężenia insuliny w okresie między posiłkami oraz odpowiednio zwiększonego stężenia insuliny po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

jakie jest leczenie preferowane przy zastosowaniu insuliny?

A

tzw intensywna insulinoterapia (IT) - insulina podawana kilka razy dziennie w tym prze każdym posiłkiem. Lepsze dopasowanie do naturalnego rytmu wydzielania insuliny
zwiększone ryzyko hipoglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

przedstaw dwa modele intensywnej insulinoterapii

A

MODEL 1
wielokrotne (3 lub więcej) iniekcje s.c./doba przy użyciu wstrzykiwaczy pen
dwa rodzaje insulin są używane: krótko działająca (posiłkowa/prandialna), o przedłużonym działaniu (bazowa)

MODEL 2
ciągły 24h wlew s.c. użycie pompy insulinowej
jeden rodzaj insuliny krótko działającej (przeważnie analog szybko działający) jako baza bolusy po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
jakie są rodzaje insulin?
insulina podstawowa/bazowa/bazalna insulina doposiłkowa/szybko działająca insuli a normalna/stara insuliny bolusowe/krótko działające/ludzkie krótko działające analogi insuliny ludzkiej insulina wziewn insuliny o opóźnionym (pośrednim) działaniu
26
charakterystyka insuliny bazalnej
insulina o przedłużonym działaniu pozwala utrzymać poziom cukru we krwi prze 16-18h od podania dawki pominięcie dawki insuliny podstawowej może spowodować kwasicę ketonową klika godzin później insulina bazowa nie wystarcza, aby pokryć zapotrzebowanie na insulinę po posiłku
27
charakterystyka insuliny doposiłkowej
działanie rozpoczyna się już 20-30min po iniekcji, a szczyt aktywności następuje po 2-3h od wstrzyknięcia
28
jakie szybko działające analogi insuliny stosuje się w pompie insulinowej?
aspart lispro glulizyna
29
jakie są cechy farmakokinetyczne i farmakodynamiczne analogów insuliny w pompie insulinowej?
bardzo szybko się wchłaniają z tkanki podskórnej początek działania już po 10-15min max działanie po 1h czas działania 3h
30
jaki jest cel farmakologiczny zastosowania pompy insulinowej?
naśladowanie fizjologicznego wydzielania insuliny podaje insulinę, odczytuje poziom glukozy podaje bazę - dawkę podstawową insuliny, zaprogramowaną na całą dobę; po posiłku można podać bolus posiłkowy lub korekcyjny
31
charakterystyka insuliny normalnej/starej
zawiera rozpuszczoną ludzką insulinę, bez opóźniających działanie dodatków najbardziej przypomina czasem działania endogenną insulinę początek działania 10-30min max po 1-3h koniec działania po 5-8h należy zastosować odstęp: wstrzyknięcie - posiłek!!!
32
charakterystyka insuliny bolusowej
ludzkie krótko działające Identyczna pod względem składu, działania i właściwości z endogenną. drogi podania TO s.c., i.v., i.m. Typy cukrzycy: wszystkie, gdy wymagana szybka korekta glikemii np. po posiłku. podać 30 min przed posiłkiem max działania 2-3h czas działania 6-8h
33
charakterystyka analogów insuliny ludzkiej
maja szczególnie szybki początek działania - max stężenie w osoczu o połowę krótsze niż normalnej insulinie droga: s.c. tuż przed posiłkiem, a nawet w trakcie posiłku; iv. gdy konieczne np.kwasica ketonowa w mniejszym stopniu tworzą heksamery, więc szybciej wchłaniane po podskórnym podaniu dzięki szybkiemu działaniu można bezpośrednio przed posiłkami początek działania 15min s.c szczyt 30-60min (lub 1-3 po aspart) długość działania 3-5h
34
jak nazywa się lek zawierający lispro?
Humalog
35
jak nazywa się lek zawierający aspart?
Novolog
36
jak nazywa się lek zawierający glulizynę?
apidra
37
charakterystyka insuliny wziewnej
wziewna insulina Exubera i Afrezza przydatne do kontrolowania glikemii poposiłkowej Afrezza Wg badań klinicznych stosowanie Afrezzy + analogu długo działającego powoduje mniej przypadków hipoglikemii niż stosowanie mieszanin analogów insulin. Nie stosować w przypadku astmy, POCHP, kwasicy ketonowej i u palaczy (zaburzenie wchłaniania).
38
jak otrzymywane są insuliny o pośrednim działaniu?
1) insulina w połączeniu ze związkami niskocząsteczkowymi tzw NPH (insulina neutralna, protraminowa) 2) zastąpienie w przygotowanie insuliny buforu fosforanowego buforem octanowym wraz z jonami cynku --> zawiesina amorficzna (pośredni czas działania), zawiesina krystaliczna (długie działanie) 3) modyfikacja inżyniera genetyczną --> insulina glarginowa (nie można mieszać z innymi insulinami), insulina detemir *Insuliny glarginowa i detemir muszą być podawane w oddzielnych wstrzyknięciach i nie mogą być podawane w gotowych mieszankach (nie mieszać z innymi insulinami!)*
39
jaki jest podział bazalnych insulin?
ludzka o działaniu przedłużonym NPH długo działające analogii
40
charakterystyka insulin ludzkich o działaniu prodłużnym NPH
Insulina izofanowa NPH Droga: Tylko s.c.! Podawane w jednej lub 2 dawkach (rano i wieczorem). Krótki czas działania i szczyt powoduje dobowe wahania stężeń glukozy początek po 90 min szczyt 4-6h czas działania 20h
41
charakterystyka długo działających analogów
* Tzw. „bezszczytowe” * Nie podawać i.v.! * Wchłanianie na stałym poziomie. * Mogą być podawane 1x/doba, o stałej porze. * Zaleta: rzadziej nocne hipoglikemie niż po NPH. czas działania: glargine i detemir 16-24h; degludec 40h
42
jak nazywa się lek z glarginą?
Lantus
43
jak nazywa się lek z detemirem?
Levemir
44
jak nazywa się lek z degludec?
tersiba
45
charakterystyka mieszanek insulin?
zawierają głównie insulinę NPH oraz insuliny normalne w różnym składzie procentowym
46
jakie są ADRs insulinoterapii?
hipoglikemia reakcje alergiczne lipodystrofiawzrost wagi
47
jakie leki przeciwcukrzycowe zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę?
biguanidy tiazolidynodiony (agoniści PPAR-gamma)
48
jakie leki przeciwcukrzycowe bezpośrednio zwiększają wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki?
pochodne sulfonylomocznika
49
jakie leki przeciwcukrzycowe powodują wydalanie glukozy z moczem ?
flozyny (inhibitory SGLT2)
50
jakie leki przeciwcukrzycowe hamują trawienie węglowodanów - blok rozkładu polisacharydów do monosacharydów?
inhibitory alfa-glukozydazy
51
jakie leki przeciwcukrzycowe zwiększają wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki za pośrednictwem inkretyn?
analogi GLP-1 s.c. gliptyny (inhibitory DDP-4) p.o.
52
jakie związki należą do inhibitorów alfa-glukozydazy?
akarboza i miglitol
53
jakie są wskazanie do stosowania inhibitorów alfa-glukozydazy?
monoterapia lub z doustnymi środkami p-cukrzycowymi - głównie cukrzyca typu 2 (szczególnie w przypadku hiperglikemii poposiłkowej) w cukrzycy typu 1 można podawać z insuliną
54
jakie jest dawkowanie inhibitorów alfa-glukozydazy?
3 x 50 mg/doba lub 3 x 100 mg/doba.
55
jakiego parametru nie normalizują inhibitory alfa-glukozydazy?
Całkowita ilość wchłoniętych węglowodanów się nie zmienia – Lek może nie mieć wpływu na poziom hemoglobiny glikowanej - Leki te normalizują poziom glukozy we krwi.
56
jakie są ADRs inhibitorów alfa-glukozydazy?
duże dawki + przyjmowanie dużych ilości węglowodanów = zaburzenia ze strony układu pokarmowego, wzdęcia, biegunki dlatego zaczyna się od małych dawek i ogranicza węlowodany
57
jakie są przeciwskazania do stosowania inhibitorów alfa-glukozydazy?
przewlekłe choroby jelita cienkiego, wiek poniżej 18 lat, ciężka niewydolność nerek, ciąża
58
jaka substancja należy do biduanidów?
metformina
59
charakterystyka metforminy
- nie uwalnia insuliny - nie wywołuje hipoglikemii - zmniejsza śmiertelność - nie powoduje zwiększenia masy ciała w przeciwieństwie do większości leków przeciwcukrzycowych (zalecana u osób otyłych) - działa korzystnie na lipidy
60
jai jest mechanizm działania metforminy?
hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie; optymalizuje wykorzystywanie glukozy w tkankach obwodowych (wzrost wychwytu glukozy w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych)
61
jakie są wskazania do stosowania metforminy?
cukrzyca typu 2 z nadwagą
62
jakie jest dawkowanie metforminy?
1 x 500 mg/doba lub 1 x 850 mg/doba, dawka max 2 g/doba.
63
jakie są ADRs metforminy?
ze strony układu pokarmowego, ryzyko kwasicy mleczanowej
64
jakie są przeciwskazania Dos stosowania metforminy?
choroba alkoholowa niewydolność nerek cężekie choroby wątroby zapalenie trzustki
65
co jest wymagane do w przypadku storoswania metforminy aby działała?
wymaga zachowanej resztkowej produkcji insuliny.
66
jaki jest mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika?
Blokują ATP-zależny kanał potasowy na komórkach B wysp trzustkowych. Spadek przepuszczalności dla potasu = depolaryzacja (wejście wapnia do komórki, a w efekcie wydzielanie insuliny) Pobudzają endogenne wydzielanie insuliny!!
67
jakie są wskazania do stosowania pochodnych sulfonylomocznika?
cukrzyca typu 2, przy braku możliwości obniżenia HBA1c poniżej 6,5%
68
jakie są wady farmakoterapii pochodnymi sulfonylomicznika?
ryzyko hipoglikemii, wzrost apetytu efekt hipoglikemiczny zmniejsza się z czasem duży % związania z albuminami
69
jakie są ADRs pochodnych sulfonylomocznika?
wzrost łaknienia = ryzyko wzrostu wagi hipoglikemia nudności wymioty biegunka reakcje alergiczne reakcja disulfiramowa (po chlorpropamidzie)
70
jakie są przeciwskazania do stosowania pochodnych sulfonylomocznika?
cukrzyca typu 1, ciąża (konieczność przejścia na insulinę)
71
jakie związki należą do pochodnych sulfonylomocznika: I generacji II generacji III generacji?
I generacji --> tolbutamid II generacji --> gliklazyd, glipizyd III generacji --> glimepiryd
72
czym się różnią pochodne sulfonylomocznika III generacji od I i II generacji?
dłuższy czas dziłania
73
jakie związki należą do glinidów?
repaglinid nateglinid
74
jakie jest mechanizm działania glinidów?
chemicznie odmienne, ale taki sam, jak w przypadkupochodnych sulfonylomocznika.
75
jakie są korzyści wynikające ze stosowania glinidów?
szybki (tmax=30 min.) i krótki czas działania - t1/2= repaglinid 1 h (biodostępność 60%), nateglinid 1,5 h (biodostępność 75%).
76
jakie jest dawkowania glinidów?
repaglinid: 0,5 mg w trakcie głównych posiłków, wzrost dawki do max 3 x 2 mg/doba. Nateglinid 3 x 60-120 mg w trakcie głównych posiłków.
77
jakie ADRs i przeciwskazania są przy glinidach?
podobnie jak w pochodnych sulfonylomocznika (ale mniejsze ryzyko hipoglikemii).
78
jakie związki należą do tiozalidynodionów/glitiazonów?
pioglitazon rosiglitazon
79
jaki jest mechanizm działania glitiazonów?
uwrażliwiają tkanki na działanie insuliny. Działają poprzez stymulację podtypu γ dla receptorów aktywujących proliferację peroksysomów (PPARγ).
80
jakie są efekty działania glitiazonów?
* stymulują dojrzewanie adipocytów, zwiększają wychwyt glukozy i glikolizę * hamują glukoneogenezę. * Korzystnie modyfikują profil lipidowy (wzrost HDL, spadek LDL, CHC i TG). * Zmniejszają insulinooporność (wpływ na spadek produkcji cytokin prozapalnych) * Zmniejszają poziom glukozy i wartość HBA1c
81
jakie są wskazania do stosowania glitiazonów?
dorośli, cukrzyca typu II zwłaszcza z nadwagą: * (leczenie II lub III rzutu) w monoterapii (chorzy z nadwagą, gdy nie można metforminy). * Politerapia z metforminą (w nadwadze) * Politerapia z poch.sulfonylomocznika (gdy nie można metforminy), * Politerapia z metforminą +pochodnymi sulfonylomocznika (z nadwagą gdy zła kontrola glikemii), * Politerapia z insuliną (gdy nie można stosować metforminy).
82
jakie są ADRs tiazolidynodionów?
obrzęki ciała (zatrzymanie płynów) = przyrost masy ciała, bóle głowy, zakażenia dróg oddechowych
83
jakie są przeciwskazania do stosowania tiazolidynodionów?
niewydolność serca, choroby wątroby , kwasica ketonowa.
84
jakie jest dawkowanie tioazolidynodionów?
Pioglitazon P.o., podczas posiłku lub między posiłkami. Dorośli. Początkowo 15–30 mg 1 ×/d; w razie potrzeby dawkę zwiększyć do maks. 45 mg 1 ×/d.
85
jakie związki należą do glitazarów?
tezaglitazar muraglitazar
86
jaki jest mechanizm działania glitazarów?
Podwójni agoniści receptorów PPAR (PPAR-γ i PPAR-α). PPAR-alfa to miejsce działania fibratów (leków hipolipemizujących, zmniejszających poziom TG).
87
czym są inkretyny?
hormony wytwarzane w komórkach jelit; W odpowiedzi na obecność substancji pokarmowych w przewodzie pokarmowym, nasilają wydzielanie insuliny przez komórki beta wysp Langerhansa w trzustce
88
jakie związki należą do inkretyn?
GLP-1 --> glikagonopodobny peptyd 1 GIP --> glukozależny peptyd insulinotropowy
89
jak działają leki inkretynowe?
naśladują działanie inkretyn lub zwiększają ich stężenie, poprzez zahamowanie enzymów je rozkładających
90
jakie są ADRs leków inkretynowych?
brak apetytu, nudności, wymioty ALE nie maja tych ADRs co inne leki p-cukrzycowe: brak hipoglikemii, nie powodują wzrostu wagi, wzrostu apetytu, hamują opróżnianie żołądka
91
jakie związki należą do analogów GLP-1?
eksenatyd liraglutyd
92
jaka jest droga podania analogów GLP-1?
s.c.
93
jaki jest mechanizm działania analogów GLP-1?
Agoniści receptora peptydu glukagonopodobnego 1, pobudzają go, podobnie do GLP-1. W wyniku aktywacji receptora GLP-1, zwiększa wydzielanie insuliny, zmniejsza wydzielanie glukagonu (nie zaburza jednak jego wydzielania w stanie hipoglikemii), opóźnia opróżnianie żołądka, przez co zmniejsza szybkość przenikania do krwi glukozy pochodzącej z pokarmu oraz zmniejsza łaknienie, dzięki czemu ułatwia redukcję masy ciała.
94
jakie związki należą do inhibitorów dipeptydylopeptydazy 4 (DDP4)?
sitagliptyna wildagliptyna saksagliptyna linagliptyna
95
jaka jest droga podania inhibitorów DPP4?
p.o.
96
jaki jest mechanizm działania inhibitorów DPP4?
Zwiększają stężenie inkretyn, poprzez zahamowanie enzymów je rozkładających. Następuje zwiększenie stężenia glukagonopodobnego peptydu 1 i glukozozależnego peptydu insulinotropowego, a w następstwie poprawia się wrażliwość komórek beta wysp Langerhansa trzustki na działanie glukozy i zwiększa wydzielanie insuliny, poprawia działanie komórek alfa odpowiedzialnych za produkcję glukagonu, nie zaburzając jednocześnie odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię.
97
czym są eksendny?
agoniści receptora dla GLP-1
98
jakie są analogi GLP-1?
Eksendyna-4 i jej syntetyczna postać eksenatyd (Byetta)
99
jaka jest droga podania eksendyn?
s.c.
100
jakie są efekty działania eksendyn?
- nasilają sekrecję insuliny w odpowiedzi na posiłek - hamują sekrecję glukagonu przez komórki b trzustki i zmniejszają wątrobową produkcję glukozy, a także opóźniają opróżnianie żołądka. - Zmniejszają także apetyt - hamują akumulację tłuszczu w wątrobie
101
jakie jest mechanizm działania inhibitorów DPP4?
Naturalnie występujący hormon inkretynowy (GLP-1) jest produkowany w jelicie i rozkładany przez enzym dipeptydylo-peptydazę IV. Leki go blokują. Wydłużają czas działania endogennego GLP-1. Zmniejszają postępującą dysfunkcję komórek B wysp Langerhansa w cukrzycy II.
102
jakie związki należą do inhibitorów SGLT2?
kanagliflozyna dapagliflozyna empagliflozyna
103
jaki jest mechniz działania inhibitorów SGLT2?
zwiększenie wydalania glukozy z moczem.
104
jaki jest efekt działania inhibitorów SGT2?
* Obniżenie glikemii, * Obniżenie masy ciała, * Obniżenie ciśnienia tętniczego.
105
jaka jest postać podania inhibitorów SGLT2?
tabletki stosowane 1 x doba. Zwykle stosuje się je w skojarzeniu z metforminą.
106
jakie są ADRs inhibitorów SGLT2?
mogą być przyczyną infekcji grzybicze dróg moczowych i rodnych
107
czym jest amylina i jaki związek syntetyczny (pochodna amyliny) jest stosowany w farmakoterapii?
to naturalny hormon produkowany w komórkach B wysp Langerhansa, Pramlintydyna (Symlin) jest jej syntetycznym analogiem.
108
jakie jest dziłanie hipoglikemiczne Pramlintydyny?
spowalnia opróżnianie żołądka oraz hamuje wytwarzanie glukagonu w mechanizmie zależnym od glukozy
109
jaką drogą jest podawana pramlintydyna?
s.c.
110
w jakich przypadkach glukagon nie wykazuje swoistego działania?
Nie działa przy wyczerpaniu zapasów glikogenu wątrobowego! (nie działa u osób głodujących, z niewydolnością kory nadnerczy, przewlekłą hipoglikemią, hipoglikemią poalkoholową).
111
jakie są eofektydziłąnia glukagonu?
* Wzmaga glikogenolizę i glukoneogenezę. * Wzmaga proteolizę * Wzmaga lipolizę w tkance tłuszczowej i wątrobie. * Wzmaga utlenianie kwasów tłuszczowych w wątrobie z wytworzeniem ciał ketonowych. * Pobudza uwalnianie amin katecholowych. * W przeciwieństwie do adrenaliny nie działa na fosforylazę w mięśniach (nie wpływa na przemiany węglowodanów z zapasów glikogenu znajdujących się w mięśniach szkieletowych).
112
jakie są wskazania do stosowania glukagonu?
- ciężka hipoglikemia, także jatrogenna (dawkowanie 1 mg podskórnie lub domięśniowo. Reakcja powinna wystąpić po 10 min. (lub dożylnie 0,2-0,5 mg – reakcja po 1 min.) Po odzyskaniu przytomności podać doustnie choremu węglowodany (uzupełnienie zapasów glikogenu). - zatrucie B-blokerami. - Diagnostyka – hamowanie czynności motorycznej przewodu pokarmowego (spadek napięcia i czynności motorycznej m.gładkich p.pokarm.).

Farma (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions