MMD1234__APP6 Flashcards

Question

Quels sont les déclencheurs de crises de goutte?

Answer 1

- **Utilisation récente de diurétique** ou AAS - **Consommation d’alcool** - **Hospitalisation** - **Infection** - AVC - Crise cardiaque - Chirurgie, trauma - **Thérapie ↓ l’urate (au début) ?** - Arrêt de médicaments qui ↓ l’urate - boisson sucrée en fructose

Answer 2

- 1er MTP = **podagre** (La podagre, ou douleur aiguë de la 1ère articulation MTP accompagnée de rougeur, de douleur et de gonflement, est une manifestation fréquente de la goutte aiguë.) - Genou - Cheville - Tarse

Answer 3

Il existe 4 phases d’une durée variable 1 biologique (asx) et 3 phases cliniques - Hyperucémie Asx - Goutte aiguë - Goutte intercritique - Goutte chronique tophacée

Answer 4

- Phase asx - Accumulation d’urate sans crise d’arthrite

Answer 5

- S/Sx: DLR subite, fièvre possible (jusqu’à 38°C)Gonflement, rougeur et chaleur - Monoarticulaire, souvent oligoarticulaire (< 5art.) et rarement polyarticulaire (<20%) - Localisation : 1re MTP (podagre), tarse, chevilles er genoux - **Durée : 7-10 jours** - Avec le temps, les attaques impliquent + d’articulations et persistent pendant plus longtemps et peuvent résulter en une arthrite au stade de goutte tophacée.

Answer 6

- Période asx entre les crises aigues - Durée variable (jusqu’à 20 ans sans crise) - Cristaux d’urate monosodiques peuvent quand même persister dans les articulations impliquées + celles qui n’ont pas encore été affectées - 60% auront 2e crise dans la 1ère année, 72% dans les 2 ans et 90% 10 ans

Answer 7

- S/Sx: DLR chronique avec ↑ aigue possible, Gonflement et chaleur, Atteinte polyarticulaires (peut ressemble à la PAR) - Localisation : petites (mains-pieds) et grosses articulations - Attaques polyarticulaires, des sx entre les attaques (arthrite chronique) et le dépôt de cristaux dans les tissus mous (tophus = unique, tophi = multiples) - Il peut même y avoir des manifestations rénales : Calculs rénaux d’acide urique (lithiase urinaire) sont 10x + fréquents chez les Pt avec arthrite gouteuse symptomatique, Dysfonction rénale, protéinurie et hypertension reliées peuvent être vues chez les patients.

Answer 8

- Wiki : a deposit (extra articulaire) of monosodium urate crystals, in people with longstanding high levels of uric acid (urate) in the blood, a condition known as hyperuricemia TOPHUS - à rechercher aux pavillons d’oreilles, pointes olécraniennes des coudes, nodule d’arthrose des doigts, sites defrottements (comme les insertions des tendons d’Achille) et 1er orteils

Answer 9

**VRAI** Guérison possible même au stade de goutte tophacée.

Answer 10

Si l’hyperuricémie est traité de façon inadéquate (ou non traitée)

Answer 11

- Humains n’ont pas d’urate oxydase ⇒ donc ø convertir l’urate en allantoïne si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie. - Bases azotées puriques constituant les acides nucléiques de notre ADN sont la guanine et l’adénine. - Xanthine, hypoxanthine et acide urique = d’autres purines résultant de la dégradation des bases puriques (adénine et guanine). - Allantoïne = produit d’oxydation de l’acide urique.

Answer 12

**FAUX** :Peut ne PAS être présente lors de la phase aiguë de la goutte et donc, ne constitue PAS un critère Dx fiable

Answer 13

- Hyperuricémie = taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin (Hommes : ≥ 420 μmol/L Femmes : ≥ 360 μmol/L) - Elle peut être causée par 2 phénomènes : 1)Surproduction d’acide urique 2)Hypoexcrétion d’acide urique par le rein (+++)

Answer 14

- Nécessaire mais insuffisante pour causer la goutte - Si la concentration d’acide urique dépasse sa solubilité dans le plasma ⇒ formation de cristaux d’urate

Answer 15

- Cristaux d’urate monosodiques se déposent à la surface du cartilage et de la membrane synoviale. - Changement de l’environnement (pH, T°), peut ↓ solubilité de l’acide urique ⇒ formation de cristaux + rapidement ⇒ crise de goutte

Answer 16

- GOUTTE AIGUË ⇒ cristaux d’urate monosodique phagocytés par les Mø activent l’inflammasome NLRP3 ⇒sécrétion de l’IL-1β (qui induit inflammation + recrute neutrophile) - Sécrétion peut induire ⇒ production + élevée d’IL-1β qui activent encore + les ¢ synoviales et phagocytes - Cristaux d’urate monosodique peuvent ⇒ induire la sécrétion d’autres cytokines inflammatoires (ex. : TNF-α, IL-6, IL-8). - Liaison entre l’IL-1β et son récepteur résulte en ⇒ transduction du signal ⇒ expression altérée des molécules d’adhésion et chimiokines ⇒ favorise recrutement des **neutrophiles** (qui font l’inflammation intense dans la goutte) - L’activation du **complément** (complexe d’attaque membranaire C5b-9) induit par les cristaux joue aussi un rôle.

Answer 17

GOUTTE CHRONIQUE ⇒ ces processus inflammatoires sont en cours avec une **libération continue de médiateurs inflammatoires**, incluant l’IL-1β (présence persistante des cristaux d’urate monosodique)

Answer 18

Hypo excrétion d’acide urique par les reins - Insuffisance rénale chronique (ø excréter acide urique donc ↑ réserve) - Déshydratation - Jeûne prolongé - Acidocétose diabétique (↑ corps cétoniques) - Alcool (↑ catabolisme hépatique des purines + ↑ formation acide lactique ⇒ bloque sécrétion des urates par tubules rénaux) - Acidose lactique

Answer 19

- Régime trop riche en purines ou production ↑ purines, ce qui submerge les mécanismes d’excrétion rénale ⇒ cause ↑ des taux d’acide urique dans le sérum et les fluides corporels connexes - ↑ catabolisme des acides nucléiques (hémopathies, cancers, traitement cytolytiques) - Maladie congénitale du métabolisme des purines.

Answer 20

Plus en distal, car il fait plus froid, donc plus de cristalisation - 1ère MTP du gros orteil+++ - Tarse - Cheville - Genou - IPD main - Coude

Answer 21

- Développement rapide de DLR sévère (en 24h) - Érythème, chaleur - Épanchement dans distribution articulaire caractéristique ⇒ 1er orteil, tarse, cheville

Answer 22

- FSC - créatinine - Bilan hépatique - Dosage d’acide urique (peut être N mais si élevé ⇒ renforce hypothèse de la goutte) - Rx à articulation atteinte - **ponction articulaire**

Answer 23

- Standard diagnostic de cette pathologie!! - Lumière polarisée pour objectiver la présence de cristaux d’urate monosodique (-) biréfringents (jaune = parallèle à lumière, bleu = perpendiculaire). - Cristaux en forme d’aiguille, peuvent être à EXTÉRIEUR ou INTÉRIEUR des cellules qui les ont phagocytés (++ leucocytes)

Answer 24

- Cristaux sont détectés durant les attaques - (Cristaux sont potentiellement détectables entre les attaques ++ dans les articulations qui avaient déjà eu de l’inflammation chez des Pt avec hyperuricémie)

Answer 25

- Citrin trouble à opaque (purulent+/-), non visqueux - > 50 000 ¢/mm3 à > 100 000 (pseudo-septique) ⇒ Ex : 20 000 GB en majorité des polynucléaires (80%) et le gram est (-)

Answer 26

**Rx est souvent NORMALE** (ø dépôt calcifié dans cartilage) Seule manifestation observable = **inflammation** des tissus entourant l’articulation touchée

Answer 27

- Peut retrouver **érosions typiques, mais pas de pincement** - Peut voir des **tophi** (T) = dépôt permanant de cristaux d’urate dans les tissus mous - Anomalies articulaires et osseuses sont uniquement visibles **après plusieurs années** - Souvent **asymétriques** - L’érosion est un peu + loin que l’articulation (vs. AR où l’érosion est directement sur l’articulation) - Érosion = hypertrophique + atrophique - L’espace articulaire est préservé

Answer 28

**L’échographie articulaire** peut être utile si absence de signes Rx spécifiques : - Objectiver dépôts uratiques à la surface du cartilage - Déceler des tophi goutteux non visibles à l’examen clinique ou à la Rx

Answer 29

Approches non pharmacologiques (modification de la diète ou l’évitement de la consommation d’alcool) peuvent aider à ↓ niveaux sériques d’urate, **mais semblent ne PAS être suffisants**.

Answer 30

- ↓ taux sériques d'urate - prévenir les poussées aiguës et développement des tophi

Answer 31

- Tx permet un soulagement rapide de la DLR et de l’invalidité causées par une inflammation intense. - Options thérapeutiques incluent: AINS, Colchicine, Corticostéroïdes intra-articulaires et systémiques (repos et glace des articulations affectées) - Une « médication en poche » (prescription d’avance pt connnu) pour commencé rapidement dès le début des sx (Colchicine, AINS ou Prednisone)

Answer 32

- Donnés en 1ère intention (avec petite dose de colchicine ou seuls si intolérance ou contre-indication à la colchicine) - Durée limitée à 1-2 sem - ⚠ Contre-indiqués si ⇒ greffe rénale, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, HTA ou chez la PA - EI GI : administrés avec des IPP chez pt à risque.

Answer 33

- 1ère intention (Dose est ↓ si insuffisance rénale) - (+) elle est donnée tôt, + c’est efficace - Réponse est ++ rapide en quelques heures. - Rôle = ↓ réaction inflammatoire causée par les cristaux d’urate - ⚠ ÉVITER CHEZ ⇒ adultes + âgés, insuffisance rénale/hépatique ou sx GI connus - Utilisation en prophylaxie a aussi montré de bons résultats. - Pour les Pt sans tophi ⇒ prophylaxie continuée pour 6 mois.

Answer 34

- ↓ réaction inflammatoire causée par les cristaux d’urate - Mécanisme d’action : **Inhibe la migration des leucocytes** ET Interfère avec le dépôt d’urates en **↓ production leucocytaire d’acide lactique** ET Empêche formation de la kinine ET ↓ phagocytose et la rx inflammatoire qui en résulte.

Answer 35

- Utilisé si les AINS ou colchicine est faiblement tolérée ou contre-indiquée - ⚠ Utiliser avec précautions chez Pt avec hyperglycémie ou insuffisance cardiaque congestive - Permet de contrôler les poussées mono-articulaires

Answer 36

- 7-10 jours de traitement pour assurer la résolution des sx

Answer 37

- Thérapie ↓ urate de devrait PAS être initiée durant les crises aigues mais plutôt **2-4 semaines après la résolution de la crise**

Answer 38

**VRAI** : **Hyperuricémie isolée** n’est PAS une indication à un Tx pharmacologique, mais simplement à des **mesures diététiques.**

Answer 39

Goutte peut être guérie par ↓ de l’uricémie en dessous de < 360 μmol/L, permet - a) Dissolution des dépôts de cristaux d’urate monosodiques articulaires - b) Élimination des cristaux - c) Risque ↓ attaques récurrentes - d) Risque ↓ de tophi

Answer 40

- A. Déterminer le problème : hypo-excrétion ou hyperproduction - En cas d’HYPERPRODUCTION ⇒ inhibiteur de la xanthine oxydase - En cas d’HYPO-EXCRÉTION ⇒ agents uricosuriques - B. Déterminer si un traitement à long terme (agent hypouricémiant) est indiqué : OUI si Crises répétées (>2 crises/année), Présence de goutte tophacée (déterminé cliniquement ou Rx), Présence d’érosion dû à la goutte aux Rx (Rx pieds pour vérifier crise antérieure), Goutte avec lithiase rénale, Goutte avec maladie rénale chronique – insuffisance rénale

Answer 41

**Attention** ! Tx hypo-uricémiant = traitement à vie. Si le Tx est cessé ⇒ réaccumulation d’urates et retour des crises/trophi ; ON NE GUÉRIT PAS de la goutte, on contrôle son accumulation

Answer 42

- ALLOPURINOL - FEBUXOSTAT - URICOSURIQUE

Answer 43

- Inhibiteur de la xanthine oxydase (bloque la synthèse d’acide urique) (mais ne la détruit pas – donc prévention) - Efficaces dans ↓ poussées et tophi, ++ chez Pt où taux d'urate cibles sont atteints - Tolérance à l’allopurinol est bonne, mais EI : rx d’hypersensibilité sévères (éruption cutanée, fièvre, atteinte rénale/hépatique, éosinophilie) pouvant mener au décès. - Posologie doit être adaptée à la fonction rénale. DFG

Answer 44

- Inhibiteur de la xanthine oxydase ⇒ bloque synthèse d’acide urique (détruit pas) - Est non-purinique ⇒ n’agit ø sur autres enzymes des purines et pyrimidines - Est supérieur à l’allopurinol pour ↓ niveau d’acide urique au taux cible 360 μmol/L et pour ↓ nombre de crises de goutte. - **Dose NE PEUT PAS être ↑ si elle est insuffisante** pour atteindre la cible thérapeutique

Answer 45

- PT Intolérance à l’allopurinol (Réaction d’hypersensibilité) - Insuffisance rénale **légère à modérée** - Inefficacité de l’Allopurinol

Answer 46

- EI : troubles GI, céphalées, anomalies des tests hépatiques, allergies cutanées parfois graves - Mortalité cardiovasculaire ↑ chez les patients avec une prédisposition - CONTRE-INDIQUÉ ⇒ insuffisance rénale

Answer 47

- Bloquent la réabsorption tubulaire rénale de l’urate (pour Tx de l’hyperuricémie sans hyperuricosurie) - ⚠ CONTRE-INDIQUÉS ⇒ ATCD de lithiase urinaire - Traitements qui ↓ rapidement l’urate risquent de causer des crises de goutte au début même si c’est protecteur à long terme. - Important de mettre en place une prophylaxie de colchicine à faible dose pendant 6-9 mois contre les crises de goutte au début du TX chronique par les variations du taux d’uricémie (Alternative = prise en continu d’un AINS)

Answer 48

- CPPD : calcium pyrophosphate deposition (CPPD) = présence de cristaux pyrophosphate de calcium dans les tissus articulaires. - CPPD disease = arthrite microcristalline causée par ces dépôts (Inclut plusieurs présentations cliniques)

Answer 49

- Chondrocalcinose = calcification du fibrocartilage ou du cartilage hyalin (correspond à une bande blanche suivant le contour des épiphyses à la Rx) - Corrélat Rx commun du CPPD disease - Majorité sont asymptomatique

Answer 50

**(PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD) IMITE LA GOUTTE SAUF** : - Affecte Pt > 60 ans - Affecte les articulations proximales - Cristal positivement biréfringent

Answer 51

- Prévalence ↑ avec l’âge (++ > 60 ans), - F > H -Si avant 60 ans, rechercher des conditions métaboliques qui sont des FDR : - Hypophosphatase (phosphatase alcaline peu fonctionnelle – enzyme qui aide à transformer le pyrophosphatase en hydroxyapatite) - Hyperparathyroïdie - Hémochromatose (fer inhibe les pyrophosphatases) - Hypomagnésémie (Mg ↑ solubilité des cristaux de CPP et agit comme cofacteur pour les pyrophosphatases) - Goutte - Trauma précédant

Answer 52

- 25% cas de CPPD sont aigus - ressemblant à la goutte, mais dont les cristaux ne réagissaient pas à la digestion par l’uricase - Arthrite aigu monoarticulaire ou oligoarticulaire (+ commun = genou, suivi par le poignet) (1ère articulation MTP est rare contrairement à la goutte) - Endroits dans les articulations sont souvent aN (ex : genou – uniquement compartiment externe) - Sx systémiques (fièvre, frisson, symptômes constitutionnels) ● Ressemble ++ à une crise de goutte ou d’une arthrite septique

Answer 53

- PSEUDO-GOUTTE : Attaque dure des semaines/mois - GOUTTE : Attaque dure quelques jours à 1 sem

Answer 54

50% des cas de CPPD disease

Answer 55

- Forme polyarticulaire ressemblant à l’arthrose -Distinguable par - S/Sx inflammatoires - Dommage articulaire cartilagineux sévère - Implication d'articulation rarement affectés par l’arthrose, comme l’articulation **glénohumérale, le poignet, et les articulations MP**

Answer 56

- Forme polyarticulaire ressemblant l’arthrite rhumatoïde - Pt se présentent avec une arthrite inflammatoire persistante qui affecte les petites et les grosses articulations. - Distinguable par : Implication des joints séquentiellement ET Implication moins symétrique

Answer 57

- Atteintes des tissus spinaux : calcifications des disques intervertébraux et ligaments pouvant causer des accès aigus - Syndrome de la dent couronnée : déposition de cristaux autour de la vertèbre C2 cause ⇒ DLR sévère à la nuque, fièvre, niveaux élevés de marqueurs inflammatoires (Souvent mépris pour une méningite ou sepsis) - Cristaux de CPPD associés à de l’arthrite sévèrement destructrice similaire à l’arthropathie neutropénique (de Charcot) - Dépôt tumoral de cristaux de CPPD dans les tissus mou (mépris pour un cancer) - Présence de chondrocalcinose (calcification de cartilage) sans signe d’arthrite

Answer 58

↑ PRODUCTION DE PYROPHOSPHATE DE CA2+ - 1) CPPD débute a/n de la matrice péri-cellulaire du cartilage par une formation et dépôt de pyrophosphate de calcium. (Cristaux de CPP se forme rarement dans des tissus non-cartilagineux) chondrocytes génèrent des vésicules de cartilage articulaire = sites importants de formation de cristaux dans le cartilage ET Chondrocytes génèrent bcp de pyrophosphate inorganique extracellulaire (Dans cartilage, la + grande partie du pyrophosphate inorganique est généré à partir de l’ATP extracellulaire) - 2) Ensuite, les cristaux de pyrophosphate de calcium médient les dommages articulaires par plusieurs mécanismes

Answer 59

- Initient l’inflammation par l’activation de l’inflammasome NLRP3 et en créant les NETs. - Effet catabolique direct sur les chondrocytes et les synoviocytes, en stimulant la production de MMP et prostaglandines (PGE2) destructrices. - Ces dernières entraînent une dégénérescence progressive du cartilage. - Ils altèrent les propriétés mécaniques du cartilage ce qui peut initier/accélérer les dommages aux articulations.

Answer 60

- Dx de CPPD peut être fait par la démonstration de cristaux de pyrophosphate de calcium positivement biréfringents dans le liquide synovial de l’articulation touchée (Cristaux bleus si parallèles, Cristaux jaunes si perpendiculaires)

Answer 61

Peut varier grandement.

Answer 62

- Apportent un support important au Dx, et peuvent aider à distinguer d’un autre type d’arthrite - Rx détecte chondrocalcinose, qui est le + aligné avec le CPPD disease, mais qui n**e peut PAS être utilisée comme seul critère Dx en absence d’arthrite clinique**

Answer 63

- Met en évidence les dépôts de pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose qui peuvent apparaître sous la forme d’une fine bande hyperéchogène au sein du cartilage hyalin ou du fibro-cartilage) - Plus sensible que la Rx, mais difficile de faire un DDx de goutte avec l’écho

Answer 64

Détecte les calcifications et CPPD **axiales**

Answer 65

- Favorisée **pour l’évaluation des articulations douloureuses** - (ø sensible aux calcifications)

Answer 66

Arthoplastie complète

Answer 67

- But = limiter + ↓ inflammation (Ces Tx ressemblent aux Tx utilisées pour la goutte) - Glucocorticoïdes intra-articulaires = Tx de 1ère intention pour les articulations qui peuvent supporter les injections. - Glucocorticoïdes systémiques sont ++ utilisés chez les PA susceptibles au CPPD et son modérément efficace pour ↓ DLR et l’inflammation - Colchicine orale ⇒ avec Pt sans problèmes rénaux ou hépatiques. (Utile en prophylaxie si utilisée quotidiennement) - AINS (utilisés avec une gastroprotection) - En dernier recours ⇒ inhibiteurs de l’IL-1β.

Answer 68

- CPPD chronique est ++ difficile à contrôler que la CPPD aiguë - PAS de traitements modulateurs de la maladie dispo, contrairement à la goutte - On utilise une approche d’essai-erreur, souvent en combinant de doses faibles de plusieurs médications différentes

Answer 69

F d’âge moyen (>>) H

Answer 70

Déf : Inflammation articulaire aiguë secondaire aux **dépôts PÉRIarticulaires de cristaux d'hydroxyapatite** (phosphates de Ca2+ basiques (PCB))

Answer 71

- Liée à des dépôts de phosphate de calcium basique (cristaux d’apatite) CAR Forme la + stable de phosphate de calcium basique = l’hydroxyapatite qui est le principal constituant minéral de l’os. - Dépôts sont souvent multiples et peuvent être favorisés par ↑ du produit phosphocalcique sérique - SOUVENT ⇒ la calcémie + phosphatémie sont normales et la recherche de maladie associée est négative

Answer 72

- Cristaux sont présents dans des structures périarticulaires : tendons, et bourses séreuses. - Cristaux intra-articulaires sont difficiles à identifier, car ils sont trop petits pour être vus en microscopie optique (et ø visible à la Rx)

Answer 73

- Association avec le diabète - Intox à la vitamine D - Hyperparathyroidie - Insuffisance renale terminale

Answer 74

- À l’épaule ⇒ les dépôts sont ++ a/n du tendon supra-épineux (à 1 cm de l’insertion du tendon sur le trochanter, zone à risque quant à sa vascularisation) - Dépôts pourraient donc être dus à ⇒ lésion traumatique du tendon et sa nécrose ou à une métaplasie cartilagineuse du tendon favorisée par l’ischémie.

Answer 75

- PHASE ASX PHASE - MÉCANIQUE - PHASE INFLAMMATOIRE

Answer 76

Dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent aucun Sx (asymptomatique)

Answer 77

Croissance du dépôt qui se liquéfie + peut conduire à un é**largissement du tendon et à un conflit d’accrochage** ⇒ Limitation + DLR

Answer 78

- Cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente (permet résorption de la calcification qui peut donc disparaitre) - Contact entre les cristaux et Mø ⇒ réaction inflammatoire

Answer 79

- Toutes les articulations peuvent être atteintes - **l’épaule** est celle la plus touchée (60%) - Suivie par les hanches, les coudes et les poignets.

Answer 80

- FORMES ASYMPTOMATIQUEs - TENDINITES-BURSITES AIGUES - DOULEURS CHRONIQUEs - ÉROSIONS OSSEUSES - ATTEINTES AXIALES

Answer 81

- Majorité - Grosses calcifications ont + de chances de devenir symptomatique

Answer 82

- DLR à début brutal et devient rapidement intense - Pt s’oppose au mouvement actif et passif - À l’épaule : immobilisant le MS plié le long du buste et soutenu par la main controlatérale - Fièvre et ↑ paramètres de l’inflammation - Si calcification superficielle ⇒ gonflement et érythème cutané - En l’absence de Tx ⇒ l’inflammation se calme en quelques jours-semaines.

Answer 83

- Peuvent être polyarticulaires lorsque les calcifications sont multiples - Peut être dû à ⇒ tendinite chronique ou l’épaississement du tendon conduisant à ⇒ conflit antéropostérieur

Answer 84

- Calcifications para-ostéales peuvent s’associer à une érosion de la corticale osseuse adjacente, ++ aux diaphyses proximales fémorales et humérales - Présentation clinique très sévère : Peut évoquer Dx de néoplasie ou d’infection menant à ⇒ biopsie - Évolution est bénigne : en quelques semaines-mois, la calcification, puis l’érosion osseuse, disparaissent.

Answer 85

- Tendon supérieur du muscle long du cou : DLR aigue dans la partie supérieure de la colonne cervicale et du pharynx, fièvre et dysphagie - Dépôts discaux : Souvent asymptomatiques , Rachialgies aigues, radiculalgies très aigues ou intenses ou cause classique mais rare de paraplégie - Syndrome de la dent couronnée : Comme CPPD, mais cristaux d’hydroxyapatite

Answer 86

- ÉPAULE DE MILWAUKEE - POLYARTHRITE APATITIQUE (Cristaux de PCB aussi trouvés dans les liquides articulaires provenant d’articulation arthrosique)

Answer 87

ÉPAULE DE MILAUKEE - Arthrite microcristalline aigue, parfois due à la rupture d’une calcification périarticulaire dans la cavité articulaire - Associé à une rupture complète de la coiffe des rotateurs - Liquide articulaire pauvre en cellules et hémorragique ++

Answer 88

POLYARTHRITE APATITIQUE - Chez la femme d’âge moyen - Inflammation polyarticulaire chronique associée à des calcifications synoviale ou périarticulaires multiples - Peut simuler une PR (mais facteur rhumatoïde et anti-CCP absent)

Answer 89

Dx des calcifications apatitiques se base ++ sur **⇒ Rx simples et l’écho**

Answer 90

- Opacités arrondies, homogènes, sans corticale ni trabéculation - Taille variable : très petits dépôts à ⇒ très grosses masses tumorales - Densité variable et limites ± nettes - Calcification causale peut avoir disparue, et donc des ATCD d’accès récidivants ou la mise en évidence de calcification à proximité d’autres articulations permet le Dx.

Answer 91

Permet une localisation plus précise et montrer mieux que les Rx ⇒ une érosion osseuse.

Answer 92

- Met très bien en évidence les dépôts, même lorsqu’ils sont petits - Permet Aspiration à l’aiguille : décider et guider celle-ci vers les calcifications pour en préciser leur localisation dans le tendon + informer sur leur consistance (liquide ou solide)

Answer 93

- Cristaux trop petits pour être détectés au microscope à lumière polarisée - Non biréfringents!! - Coloration par le rouge Aluzarine peut faciliter leur détection (mais non spécifique, colorant le calcium)

Answer 94

- Ponction articulaire doit être faite pour écarter une arthrite septique = principal DDx - goutte, qui touche ++ les hommes, constitue un autre DDx. MAIS l’accès apatitique du gros orteil est le + souvent observé chez des femmes jeunes ou d’âge moyen.

Answer 95

**FAUX** Dépôts de phosphate de calcium basique péri-articulaires peuvent disparaître spontanément

Answer 96

- Colchicine ⇒ pour prévenir la survenue de récidive, si celles-ci sont fréquentes - Ablation de la calcification ⇒ Si DLR chronique ou d’accès aigus répétés, surtout à l’épaule - Ponction-aspiration, guidée par rayon X ou ultrasons, peut déloger des cristaux de phosphate de calcium basique (peu agressif et efficace) o Généralement suivi d’une injection de cortisone locale - Arthroscopie peut être utilisée (remplace la chirurgie pour retirer calcification) - Ponction-ablation peut déloger des cristaux de phosphate de calcium basique et déclencher un épisode inflammatoire aigu ⇒ aide à faire disparaître les dépôts calciques - Thérapie par onde de choc extracorporel (ESWT) = efficace, mais il est contre-indiqué chez les sujets prenant des anticoagulants, car il peut se compliquer d’hématomes

Answer 97

- Malléoles (médiale et latérale) - Ligaments talofibulaires antérieur (TAFA) et postérieur - Ligament tibio-fibulaire antéro-inférieur - Ligament calcanéofibulaire - Tendon d'Achille - Calcanéum

Answer 98

Décubitus dorsal (recherche de DLR, chaleur, gonflement) - Malléoles (médiale et latérale) - Tendon d’Achille - Articulation de la cheville, avec ses 2 pouces placés sur le sillon articulaire antérieur, puis sous chaque malléole. - Articulations métatarso-phalangiennes (MTP) en serrant le pied entre son pouce (en face dorsale) et son index. - Fascia plantaire à son insertion sur le calcanéum

Answer 99

- Dorsiflexion de la cheville (20°) ⇒ orteil vers genou - Flexion plantaire (50°) ⇒ pointer pieds vers l’avant

Answer 100

Prendre le talon dans la main D et maintien de l’autre main la face postérieure du tibia au-dessus de la cheville : - Amène le talon vers l’extérieur : éversion de la cheville (5°). - Puis amène le talon vers l’intérieur : inversion de la cheville (30°).

Answer 101

Stabiliser le talon d’une main et de l’autre, saisit les métatarses par la face dorsale du pied et tourne les os du pied (métatarses) : - Vers l’intérieur: inversion du pied (40°) (photo) - Vers l’extérieur : éversion du pied (30°)

Answer 102

Pour LAXITÉ DE L’ARTICULATION TIBIO-TALIENNE (décubitus dorsal) - Tiroir antérieur - Test en varus et valgus forcé

Answer 103

- Fléchir le genou à 60°), le talon appuyé sur la table, la cheville à 20° de flexion plantaire - Maintenir d’une main le tibia et la fibula distale et de l’autre main, il saisit le talon. - Exercer une translation antérieure sur le talon (glisser le tibia vers l’arrière en poussant dessus avec main qui le maintien) - Il compare avec le côté controlatéral. - Test (+) = ↑ translation antérieure du talon comparativement au côté opposé (signe une atteinte des ligaments latéraux de la cheville).

Answer 104

- Prendre le talon d’une main et soutenir le tibia de l’autre en installant la main à la face postérieure du tibia, au-dessus de la cheville - Amène le talon au maximum en dedans/intérieur (varus) = inversion forcée (photo) - Amène le talon au max en dehors/extérieur (valgus) = éversion forcée - Test (+) = ↑ unilatérale de la bascule en varus ou valgus du talon : Ligaments latéraux (en varus), Ligaments médiaux (en valgus)

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