modul 5 tentafrågor plus egna Flashcards
(84 cards)
Vilket av följande virus är inte en viral tarmpatogen? (1p)
a. Rotavirus
b. Calicivirus
c. Enterovirus
d. Adenovirus
e. Astrovirus
c. Enterovirus
Rotavirus – En vanlig orsak till viral gastroenterit, särskilt hos barn.
Calicivirus – Inkluderar norovirus och sapovirus, som ofta orsakar akut viral gastroenterit.
Adenovirus – Vissa serotyper (främst typ 40 och 41) är associerade med gastroenterit.
Astrovirus – Kan orsaka mild gastroenterit, särskilt hos barn och äldre.
Enterovirus – Även om enterovirus infekterar tarmen, är de inte primärt tarmpatogener. De orsakar oftare systemiska infektioner, såsom meningit, myokardit och hand-fot-munsjuka
Mögelsvampar som orsakar infektion i huden har många virulensfaktorer som riktar sig mot samma aktivitet, vilken? (1p)
a. Konidiegeneration
b. Aktivering av germination
c. Syntesen av kitin
d. Inbindning till dermatofyter
e. Nedbrytning av keratin
e. Nedbrytning av keratin
Mögelsvampar som orsakar hudinfektioner, såsom dermatofyter (t.ex. Trichophyton, Microsporum och Epidermophyton), använder keratinaser, proteaser och andra enzymer för att bryta ner keratin i hud, hår och naglar. Detta är en viktig virulensfaktor som gör att svampen kan kolonisera och sprida sig i dessa vävnader.
Det finns många olika morfologier av bakterier. Bilden nedan visar en spiroket, där både Borrelia burgdorferi och Treponema pallidum är exempel på spiroketer. Spiroketerna är duktiga på att röra på sig, men vad är det som driver motiliteten? (1p)
a. Spiroketerna drar sig genom sin korkskruvskropp för motilitet
b. Spiroketerna driver sig fram genom myosin-rotation för motilitet
c. Spiroketerna utnyttjar sin intracellulär flagell för motilitet
d. Spiroketerna har en sugkopp längst fram för motilitet
e. Spiroketerna använder sig a cilier för motilitet
c. Spiroketerna utnyttjar sin intracellulär flagell för motilitet
Munsår orsakat av herpes simplex virus kan behandlas med en receptfri salva innehållande acyklovir. Orsaken till att acyklovir kan köpas receptfritt är att risken för att viruset utvecklar resistens mot acyklovir är litet. Vad är orsaken till att risken är liten? (1p)
a. Att läkemedlet är i form av salva gör att den lokala koncentrationen av acyklovir är högt vilket inte tillåter resistensutveckling.
b. Herpes simplex virus är ett dubbelsträngat DNA virus som inte kan få mutationer.
c. Acyklovir påverkar viruset indirekt via våra celler och har därmed ingen direkt måltavla hos viruset.
d. Mutationen som leder till resistens mot acyklovir ger låg fitness åt viruset.
e. Det krävs mutationer i fyra olika gener hos viruset för att resistens skall uppkomma och därför är den genetiska barriären hög
d. Mutationen som leder till resistens mot acyklovir ger låg fitness åt viruset.
- HSV kan utveckla resistens genom mutationer i tymidinkinas-genen eller DNA-polymeras-genen. Dock:
-Mutationer i tymidinkinas-genen gör att viruset inte kan fosforylera acyklovir till sin aktiva form som blockerar DNA polymeras, vilket ger resistens.
-Denna mutation gör dock viruset mindre virulent och mindre konkurrenskraftigt, eftersom tymidinkinas också behövs för normal virusreplikation
Nämn två av HIV infektionens särdrag och beskriv utförligt hur de två särdrag du valt att nämna bidrar till patogenesen av en HIV infektion. (2p)
- De särdrag man kan välja från:
CD4 cell brist (leder till AIDS)
Genetisk variation (leder till immune escape och läkemedelsresistens)
Integration (leder till livslång infektion) - HIV infekterar och förstör CD4+ T-celler, vilket leder till en gradvis försämring av immunförsvaret, vilket gör kroppen mer mottaglig för opportunistiska infektioner och vissa typer av cancer. Immunförsvarets oförmåga att kontrollera HIV-infektionen gör att viruset fortsätter att replikera, vilket accelererar sjukdomsprogressionen.
- Immune escape: Mutationer i virala proteiner gör att HIV kan undkomma både cytotoxiska T-celler (CTL) och neutraliserande antikroppar. HIV har en extremt hög mutationsfrekvens, särskilt eftersom dess omvända transkriptas saknar korrekturläsningsförmåga. Detta resulterar i en hög grad av genetisk variation.
- Integration: Omvänt transrciptas omvandlar virusets RNA genom till dsDNA. Detta kan DNA kan sedan transporteras in i cellkärnan och integreras i värdcellens DNA vilket ger en livslång infektion.
Hur smittas man av Aspergillus fumigatus och för vilka individer är extra mottagliga för att drabbas av en infektion orsakat av Aspergillus fumigatus? (2p
- Smittvägen för Aspergillus fumigatus är inhalation av sporer (konidier) från miljön.
- Svampen är en vanlig del av vår omgivning och finns i jord, kompost, damm och byggnadsmaterial.
- När människor andas in svampsporer kan de nå lungorna och orsaka infektion, särskilt hos individer med kroniska
lungsjukdomar så som astma eller inflammatoriska sjukdomar, samt immunsuppresion och ihåligheter i lungorna
Förklara i detalj hur influensavirus tar sig in i en cell. Se till att nämna relevanta molekyler på både viruset och cellen inblandade i processen när influensaviruset tar sig in. Beskriv processen med start från att influensaviruset är utanför cellen till att dess gensegment når cytoplasman. (3p)
- När influensavirus skall ta sig in i cellen börjar det med att influensavirusets hemagglutin protein på dess hölje binder till cellens sialinsyra, som kan finnas på celler i över luftvägsepitelet.
- Detta leder till receptor-medierad endocytos, endosomen genomgår syrning genom aktivitet från värdcellens V-ATPase, vilket sänker pH till ca 5-6.
- Det sura pH:t inducerar en konformationsförändring i hemagglutinin och fusion mellan virushöljet och endosomens membran.
- När pH sjunker i endosomen aktiveras virusets M2-kanaler, vilket tillåter protoner att strömma in i viruspartikeln. Detta försvagar interaktionerna i viruset vilket gör att virusets gensegment lossnar från kapsiden och kan frisättas ut i cytoplasmat
Vad gör influensaviruset med den infekterade cellen när den lämnar cellen som gör att nya influensavirus har svårare att ta sig in i cellen efter? (1p)
När influensaviruset lämnar cellen så klyver neuraminidasproteinet sialinsyror på cellytan vilket leder till att hemagglutininet på nästa virus inte kan binda in till samma cell.
Acceptabelt svar är också att cellen oftast dör efter infektionen vilket såklart förhindrar inträde på nytt
Den genetiska variationen som finns i HIV-1 virioner i en infekterad person är stor. Vad är det som driver denna genetiska variation i en HIV-1 infektion? (1p)
a. Närvaron av antiviraler påverkar HIV-1 replikationen så att genetiska variationen ökar.
b. Mängden av receptorer tillgängliga för HIV-1 virionerna leder till ökad genetisk variation.
c. Immunsystemets tryck på HIV-1 virionerna skapar den genetiska variationen.
d. Replikationen av nya kopior av HIV-1 genomet saknar proof-reading vilket leder till mutationer.
e. HIV-1 virusets omvända transkriptas saknar proof-reading vilket leder till genetisk variation.
e. HIV-1 virusets omvända transkriptas saknar proof-reading vilket leder till genetisk variation.
Flera saker påverkar en individs risk i att insjukna i tuberkulos. Vilken av följande ökar den relativa risken att drabbas av tuberkulos mest? (1p)
a. Brist på näring
b. Överanvändning av alkohol
c. Långtida rökning
d. Pågående HIV/AIDS
e. Nyligen diagnostiserad diabetes
d. Pågående HIV/AIDS
Bakterier som koloniserar människokroppen utsätts för olika miljöer. Vad kallas bakterier som måste ha en syrerik miljö för att överleva? (1p)
a. Mikroaerofila bakterier
b. Fakultativt anaeroba bakterier
c. Obligata aeroba bakterier
d. Autotrofa bakterier
e. Neutralofil bakterie
c. Obligata aeroba bakterier
Vad är ett levande försvagat virusvaccin? (1p)
a. Ett vaccin som skapats genom att låta virus replikera i cellodling och därefter inaktiverats kemiskt följt av rengöring till slutgiltigt vaccin.
b. Ett vaccin som skapats genom att låta virus replikera i cellodling så att mutationer som påverkar viruset ansamlats följt av rengöring till slutgiltigt vaccin.
c. Ett vaccin som skapats genom att man tillverkar ett enskilt protein från viruset och skapar en virus-liknande partikel följt av rengöring till slutgiltigt vaccin.
d. Ett vaccin som skapats genom att man transkriberar mRNA i provrör som därefter bildar modifierade virus som kan rengöras till slutgiltigt vaccin.
e. Ett vaccin som skapats genom att man för in gener från ett virus in i ett annat virus som renas och används som slutgiltigt vaccin.
b. Ett vaccin som skapats genom att låta virus replikera i cellodling så att mutationer som påverkar viruset ansamlats följt av rengöring till slutgiltigt vaccin.
Viruset odlas i cellkulturer under förhållanden där det tvingas anpassa sig till en annan värd, ofta icke-mänskliga celler.
Under odlingen ansamlas mutationer, vilket gör att viruset förlorar sin förmåga att orsaka sjukdom hos människor men ändå kan stimulera ett immunsvar.
Det renas och används som vaccin, där det ger en stark och långvarig immunitet genom att likna en naturlig infektion.
a) En av ektoparasiterna som orsakar direkt sjukdom hos människa är huvudlusen Pediculus capitis. Beskriv hur man smittas av huvudlusen och hur patogenesen för en huvudlusinfektion ser ut. (2p)
Huvudlusen sprids genom direktkontakt med någon som har huvudlusen i sitt hår.
Lusen orsakar patogenes genom att livnära sig på blodet från huvudbotten och samtidigt utsöndra slaggprodukter och olika ämnen i sitt saliv som leder till klåda och obehag.
Nämn en infektionssjukdom som var och en av de följande ektoparasiter kan sprida i sin egenskap som vektor; 1. Loppa, 2. Mygga, 3. Fluga, och 4. Fästing. (2p)
Loppan kan sprida pest, myggan kan sprida malaria, flugor kan sprida afrikansk sömnsjuka, och fästingar kan sprida borrelia. Andra alternativ finns också
Vinterkräksjuka orsakat av calicivirus kan vara välkänt för föräldrar som har barn på förskola eller i grundskolan. I vilka celler replikerar calicivirus, hur ser sjukdomen ut som uppkommer på grund av denna virala replikation, och hur blir man av med sjukdomen? (2p)
- Calicivirus, inklusive norovirus, replikerar huvudsakligen i enterocyter i tunntarmens epitel.
- Viruset infekterar och förstör dessa celler, vilket leder till malabsorption och sekretorisk diarré.
- Infektionen orsakar även inflammation och påverkar tarmens motilitet, vilket bidrar till symtomen.
- Gastroenterit symtom: -Plötslig debut (inom 12-48h efter infektion),
Kraftiga kräkningar, Diarré, Magont och illamående. Feber, huvudvärk och muskelvärk kan förekomma. kan vara upp till 3 dygn. - Det finns ingen specifik antiviral behandling, och sjukdomen går över spontant, symtomatisk behandling: vätskeersättning, elektrolyter och vila.
Du är statsminister för Meningokockistan där alla Neisseria meningitis bakterier bor. Det är onsdag och det betyder att det är debatt i riksdagen i Meningokockistan.
a) Oppositionen i riksdagen säger att man inte bör invadera det centrala nervsystemet när man infekterar en människa. Argumentera för att alla Neisseria meningitidis bakterier bör
invadera det centrala nervsystemet under en infektion genom att lyfta positiva aspekter för bakterien av att göra så. (1p)
b) En vecka senare är det dags för samma debatt. Dock har du blivit erbjuden femton glukosmolekyler av en mörk karaktär i en husgränd för att argumentera mot att invadera det centrala nervsystemet. Argumentera mot att alla Neisseria meningitidis bakterier bör
invadera det centrala nervsystemet under en infektion genom att lyfta negativa aspekter för bakterien av att göra så. (1p)
a) Hjärnvävnaden och cerebrospinalvätskan (CSV) erbjuder en immunologiskt skyddad miljö, där bakterien kan undkomma immunförsvaret. CSV och CNS innehåller rika näringsresurser, såsom glukos och aminosyror, som bakterien kan använda för tillväxt och förökning.
b) CNS en så kallad “dead-end” för bakterien och bakterien
kan sällan sprida sig vidare till en ny individ om den invaderar centrala nervsystemet. När bakterier infiltrerar CNS så ger det ofta allvarliga symtom som är lättare att upptäcka, vilket gör det möjligt för snabbare medicinsk åtgärd med tex antibiotika som sedan kan döda bakterien.
“Bakterien Streptococcus pneumoniae serotyp 3 tillhör Streptococcaceae som i sig tillhör Lactobacillales”. Vad i meningen är artnamnet för bakterien? (1p)
a. Streptococcus
b. Streptococcus pneumoniae
c. Streptococcaceae
d. Serotyp 3
e. Lactobacillales
b. Streptococcus pneumoniae
En del höljebärande virus tar sig in i celler genom fusion vid cellmembranet. Andra höljebärande virus tar sig in på ett annat sätt, men vilket?
a. Genom endocytos
b. Genom receptorinbindning
c. Genom avklädning
d. Genom transduktion
e. Genom avknoppning
a. Genom endocytos
Du behandlar en bakterie med att antibiotikum som resulterar i att bakterien inte längre kan producera protein. Till vilken av följande grupper tillhör ditt antibiotikum då?
a. Beta-laktamerna
b. Glykopeptiderna
c. Tetracyklinerna
d. Fluorokinolonerna
e. Proteininhibitorerna
c. Tetracyklinerna
En allvarlig komplikation av bakteriell meningit orsakad av Neisseria meningitidis är koagulation av blodet i småkärl ute i extremiteterna. Vilken är den främsta virulensfaktorn hos bakterien som bidrar till denna koagulation? (1p)
a. Sideroforen, genom att den binder järn i blodet och därmed indirekt leder till koagulation.
b. Pilus, genom att det gör att bakterierna bildar aggregat som leder till koagulation.
c. Kapsel, genom att den gör att bakterierna klibbar ihop sig och stoppar blodflödet.
d. Faktor H bindande-protein, som gör att komplementkaskaden aktiveras och därmed bidrar till koagulation.
e. LOS, som genom sin toxiska aktivitet stimulerar blodplättar till aggregation
Pilus, genom att det gör att bakterierna bildar aggregat som leder till koagulation
Beskriv ett sätt som Chlamydia trachomatis och HIV har gemensamt mellan sig med hänsyn till att undkomma värdens immunsystem. (1p)
Båda har sina livscyklar intracellulärt och därmed kommer de undan immunsystemet på det sättet
- Chlamydia trachomatis är en obligat intracellulär bakterie som replikerar sig inuti en membranomsluten vakuol (inklusion) i värdceller, vilket skyddar den från värdens humorala immunförsvar och hindrar antigenpresentation.
- HIV är ett retrovirus som infekterar CD4⁺ T-celler och integrerar sitt genom i värdcellens DNA, vilket gör det svårt för immunsystemet att upptäcka och eliminera viruset.
Beskriv mekanismen bakom hur Toxoplasma gondii och HIV tar sig in i celler samt lyft en aspekt av dessa sätt att ta sig in i celler som de har gemensamt mellan sig. (3p)
- Toxoplasma gondii tar sig in i celler med hjälp av sitt apikala komplex som den använder för att injicera proteiner in i cellen vilket leder till upptag av parasiten.
- HIV binder till sin huvudreceptor CD4 och en co-receptor i CCR5 eller CXCR4 och genom flera konformationsändringar leder till fusion av höljet och cellmembranet.
- Det som Toxoplasma gondii och HIV har gemensamt i sitt sätt att komma in i celler är att de använder sig av cellulära processer och proteiner och via manipulation av dessa blir upptagna.
Förmågan att utföra “antigenvariation” bidrar till att protozoer kan orsaka sjukdom hos människa. Beskriv vad antigenvariation innebär hos protozoer och förklara hur det bidrar till förmågan att orsaka sjukdom. (2p)
Antigenvariation hos protozer innebär att parasiterna kan variera sina ytantigen. Denna variation av ytantigen bidrar till att undkomma immunsystemet genom att till exempel antikroppar som bildas mot ett ytantigen som genomgår antigenvariation inte hinner med i
variationen och därmed klarar inte immunsystemet att döda protozon
Vad innebär begreppet “mottaglighet” när man pratar om virus celltropism?
a. Att organet som viruset infekterer är det korrekta organet för viruset.
b. Att det finns tillräckligt många människor i populationen som viruset kan infektera.
c. Att viruset kan använda sig av cellens underliggande maskineri.
d. Att celltypen som viruset binder till är tillgänglig för inträde.
e. Att cellen har korrekt receptor för det specifika viruset.
e. Att cellen har korrekt receptor för det specifika viruset.