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Farmaco 2 melhoria > Moduladores hormonais > Flashcards

Moduladores hormonais Flashcards

1
Q

Hormona do crescimento (GH)

A

GH recombinante
Antagonistas da GH
Antagonistas do recetor da GH

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Q

GH recombinante

mecanismo

A

Estimula a absorção de aminoácidos e a síntese proteica. Estimula a lipólise. Diminui a utilização de glicose pelas células. No fígado favorece a gliconeogénese.

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3
Q

GH recombinante

uso

A

crescimento (por exemplo, em pacientes com síndrome de Turner), aumento do metabolismo, aumento da massa magra corporal, aumento da função gastrointestinal.

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4
Q

Antagonistas da GH

A

Somatostatina

Octreotido (análogo sintético da somatostatina)

Lanreotida (análogo sintético da somatostatina)

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5
Q

Somatostatina
Octreotido
Lanreotida

A

Bloqueio da síntese e libertação de GH pela hipófise anterior. O octreotido é 45x mais potente a inibir a GH, mas apenas 2x mais potente a inibir a secreção de insulina.

Uso: acromegalia, gigantismo resultante de adenomas secretores de GH.

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6
Q

Antagonistas do recetor da GH

A

Pegvisomant

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7
Q

Pegvisomant

A

Inibição da ligação da GH ao seu recetor
→ A GH não exerce os seus efeitos nos tecidos alvo.

Uso: Acromegalia resultante de adenomas secretores de GH.

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8
Q

Agonistas dopaminérgicos

A

Bromocriptina

Cabergolina

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9
Q

Bromocriptina

Cabergolina

A

Ligação dos fármacos aos recetores D2 dopaminérgicos
→ Inibição efetiva da libertação de prolactina pela hipófise. A libertação de GH também é inibida embora de forma menos efetiva.

Uso: hiperprolactinemia (1ª linha), acromegalia (2ª linha), “secar” o leite para prevenir ingurgitação.

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10
Q

Hipotiroidismo

A

Levotiroxina sódica

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11
Q

Levotiroxina sódica

A

A levotiroxina é um análogo sintético dos sais sódicos dos isómeros das hormonas naturais, no caso da T4.
O seu mecanismo de ação é semelhante ao da hormona natural, pelo que este fármaco também depende da atividade da 5‐deiodinase para ser convertido em T3.
Uso: reposição hormonal (hipotiroidismo), supressão da TSH (doentes com cancro da tiroide).

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12
Q

Hipertiroidismo

A

Fármacos anti-tiroide
Inibidores iónicos
Iodeto
Iodo radioativo

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13
Q

Fármacos anti-tiroide

A

Tioureilenos:
Carbimazol
Metimazol
Propiltiouracilo

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14
Q

Tioureilenos:
Carbimazol
Metimazol
Propiltiouracilo

A

Inibição da peroxidase da tiroide
→ Não ocorre oxidação de grupos iodeto
→ Não se formam resíduos de iodotirosil (MIT ou DIT).

Estes fármacos podem também inibir o acoplamento de resíduos de iodotirosil para formar iodotironinas.

Todos estes efeitos culminam na inibição direta da síntese de T3 e T4.

Uso: hipertiroidismo (em monoterapia ou em combinação com iodo radioativo).

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15
Q

Inibidores iónicos

A

Aniões semelhantes ao iodo:
Perclorato (ClO4-)
Tiocianato (SCN-)
Fluoroborato

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16
Q

Aniões semelhantes ao iodo:
Perclorato (ClO4-)
Tiocianato (SCN-)
Fluoroborato

A

Inibem competitivamente o transporte de iodo/iodeto para o interior das células foliculares .

Uso: doença de Graves, tireotoxicose induzida por amiodarona.

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17
Q

Iodeto

A

Efeito paradoxal:
Aumento gradual dos níveis de iodeto
→ Aumento da produção de T3 e T4.

Aumento muito elevado dos níveis de iodeto
→ Inibição do transportador de I‐ e das enzimas envolvidas na síntese das hormonas tiroideias (efeito de Wolff‐Chaikoff)
→ Diminuição da libertação de T3 e T4 pela tiroide.

Uso: tiroidectomia (preparação pré-operatório), crises de tireotoxicose (em combinação com fármacos anti-tiroide).

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18
Q

Iodo radioativo

A

131I

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19
Q

131I

A

O 131I (t1/2 = 8 dias) emite raios γ e partículas β
→ Acumulação da radiação ionizante nas células foliculares
→ Destruição das células foliculares.

Mais de 99% da radiação esgota-se em 56 dias.

Uso: hipertiroidismo, cancro da tiroide, doença metastática

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20
Q

Estrogénios

A

Análogos dos estrogénios (agonismo)
Moduladores seletivos dos recetores de estrogénio (SERM)
Fármacos anti-estrogénios

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21
Q

Análogos dos estrogénios (agonismo)

A

Estradiol

Etinilestradiol

22
Q

Estradiol
Etinilestradiol

MECANISMO

A

Estes fármacos ligam-se aos recetores de estrogénio α e β no núcleo
→ Alteração conformacional que liberta o recetor de proteínas estabilizadoras
→ Formação de homo ou heterodímeros (ex.: ERα-ERβ)
→ Ligação dos dímeros a sequências génicas específicas: as EREs (estrogen response elements)
→ Ativação e regulação da transcrição.

O etinilestradiol tem um t1/2 vida muito superior ao do estradiol
→ 20 horas versus alguns minutos.

23
Q

Estradiol
Etinilestradiol

USO

A

Uso: hipogonadismo primário, osteoporose pós-menopausa (terapia hormonal de substituição), contracetivos orais (em combinação com progestagénios/progestinas), oligomenorreia, hirsutismo, virilismo.

24
Q

Moduladores seletivos dos recetores de estrogénio (SERM)

A

Tamoxifeno

Raloxifeno

25
Q

Tamoxifeno

Raloxifeno

A

Estes fármacos ligam-se aos recetores de estrogénio e regulam a expressão génica. Logo, possuem ação estrogénica benéfica no fígado, osso e cérebro, MAS possuem uma ação anti‐estrogénio na mama e no endométrio, onde ações estrogénicas podem ser deletérias.

Uso: cancro da mama dependente de estrogénio (tamoxifeno), osteoporose pós-menopáusica (raloxifeno).

26
Q

Fármacos anti-estrogénios

A

Clomifeno

Fulvestrant

27
Q

Clomifeno

A

O clomifeno é um agonista parcial dos recetores de estrogénio com marcado efeito no eixo hipotálamo‐hipófise
→ Bloqueio do feedback negativo exercido pelo estrogénio
→ Aumento da libertação pulsátil de GnRH, FSH e LH
→ Estimulação da ovulação.

Uso: infertilidade feminina por anovulação.

28
Q

Fulvestrant

A

O fulvestrant liga‐se de forma competitiva e reversível aos recetores de estrogénio
→ Bloqueio da sua atividade transcripcional e degradação proteolítica dos mesmos.

Uso: cancro da mama ER+ (ou seja, com recetores de estrogénio) em mulheres pós-menopáusicas.

29
Q

Progestinas

A

Análogos das progestinas (agonismo)

Moduladores dos recetores de progesterona (e fármacos anti-progesterona)

30
Q

Análogos das progestinas (agonismo)

A

Progesterona
Medroxiprogesterona
Norgestrel

31
Q

Progesterona
Medroxiprogesterona
Norgestrel

MECANISMO

A

Estes fármacos ligam-se aos recetores de progesterona no núcleo e citoplasma
→ Formação de homo ou heterodímeros (ex.: PR-A/PR-B)
→ O complexo fármaco-recetor liga-se a sequências génicas específicas: as PREs (progesterone response elements)
→ Ativação e regulação da transcrição.

32
Q

Progesterona
Medroxiprogesterona
Norgestrel

USO

A

Uso: contracetivos orais (em monoterapia ou em combinação com estrogénios), contracetivo de emergência / pílula do dia seguinte (1.5 mg até 72 horas após a relação), hiperplasia endometrial.

33
Q

Moduladores dos recetores de progesterona (e fármacos anti-progesterona)

A

Mifepristona

34
Q

Mifepristona

A

Antagonista competitivo sobre os dois tipos de recetores da progesterona
→ “Descolamento” do blastocisto e sua expulsão.

Uso: agente abortivo.

35
Q

Androgénios

A

Análogos dos androgénios (agonismo)

Fármacos anti-androgénios

36
Q

Análogos dos androgénios (agonismo)

A

Esteres de testosterona

Androgénios 17α alquilados

37
Q

Esteres de testosterona

Androgénios 17α alquilados

A

Na ausência de ligandos, o recetor de androgénios encontra-se no citoplasma.

Porém, quando ligandos (ex.: fármacos) se ligam a ele ocorre dimerização e translocação para o núcleo
→ Ligação a sequências génicas específicas: as AREs (androgen response elements)
→ Ativação e regulação da transcrição.

A testosterona administrada por via oral é rapidamente absorvida, mas completamente metabolizada pelo fígado, pelo que são necessários esteres ou derivados alquilados.

Uso: hipogonadismo no homem, como anabolizantes no pós-trauma e em doentes acamados.

38
Q

Análogos da GnRH

A

→ Diminuição da LH

→ Diminuição da testosterona. | Uso: cancro da próstata.

39
Q

Inibidores da síntese de hormonas esteroides

A

cetoconazol

40
Q

flutamida
nilutamida
espironolactona

A

Antagonistas do recetor de androgénios

Uso: cancro da próstata (em combinação com análogos da GnRH), hirsutismo na mulher (espironolactona).

41
Q

finasterida

dutasterida

A

Inibidores da 5α-redutase

Uso: hiperplasia benigna da próstata.

42
Q

Hipercalcemia

A

Calcitonina

Bifosfonatos

43
Q

Calcitonina

A

Inibição da atividade dos osteoclastos
→ Aumento da deposição de cálcio no osso
→ Normalização dos níveis de Ca2+ séricos.

A calcitonina também diminui a absorção intestinal e reabsorção renal de Ca2+.

Uso: biomarcador para diagnóstico de carcinoma medular da tiroide, hipercalcemia (doentes tornam‐se refratários ao fim de alguns dias), osteoporose, síndrome de Paget.

44
Q

Bifosfonatos

A

Alendronato
Risedronato
Zoledronato

45
Q

Alendronato
Risedronato
Zoledronato

MECANISMOS

A

Análogos do pirofosfato que contêm dois grupos fosfonato ligados a um carbono central que substitui o oxigénio no pirofosfato. Formam uma estrutura tridimensional capaz de quelar catiões divalentes (ex.: Ca2+) tendo forte afinidade para o tecido ósseo, especialmente para as superfícies ósseas em remodelação.

Estes fármacos, nos osteoclastos, provocam:

  • > inibição da sua diferenciação
  • > indução da apoptose
  • > redução da sua atividade (inibem enzimas lisossomais e enzimas da via biossintética do colesterol).
  • > Induzem ainda a produção de fatores inibidores dos osteoclastos.
46
Q

Alendronato
Risedronato
Zoledronato

USO e interações

A

Uso: osteoporose, osteoporose induzida por esteroides, doença de Paget, osteólise associada a tumor, cancro da mama, cancro da próstata, hipercalcemia.

Interações (interferir com absorção intestinal destes fármacos): suplementos de cálcio, antiácidos, alimentos ou medicamentos contendo catiões divalentes (ex.: ferro).

47
Q

Hiperparatiroidismo

A

Calcimiméticos

48
Q

Calcimiméticos

A

Cinacalcet

49
Q

Cinacalcet

A

Mimetiza o efeito estimulador do cálcio no sensor de cálcio (CaSR / calcium-sensing receptor) da paratiroide
→ Inibição da secreção de PTH pela paratiroide
→ Redução da concentração de Ca2+ no sangue.

Uso: hiperparatiroidismo secundário, carcinoma da paratiroide.

50
Q

Hipoparatiroidismo (hipocalemia)

A

Vitamina D

Análogos da vitamina D: calcitriol, colecalciferol, doxercalciferol, di-hidrotaquisterol

51
Q

Vitamina D

A

Aumento da absorção intestinal de cálcio, aumento da deposição de cálcio no osso e aumento da reabsorção renal de cálcio e fosfato
→ Aumento dos níveis de Ca2+ séricos.

Uso: raquitismo nutricional (profilaxia e cura), osteomalacia (devido a insuficiência renal crónica), hipoparatiroidismo, osteoporose (prevenção e tratamento).

Farmaco 2 melhoria (12 decks)

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