Module 12 - Sécrétions gastriques Flashcards

1
Q

Quelles cellules sécrètent le H+ et le facteur intrinsèque?

A

Cellules pariétales (bordantes).

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Q

Quelle est la fonction du H+ (HCl)?

A

Acidité, activer le pepsinogène.

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Q

Quelle est la fonction du facteur intrinsèque?

A

Absorption vitamine B12.

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4
Q

Quelles cellules sécrètent le pepsinogène?

A

Cellules principales.

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Q

Quelle est la fonction du pepsinogène (pepsine)?

A

Protéolyse : rupture des liaisons entre les acides aminés.

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6
Q

Quelles cellules sécrètent le mucus?

A

Cellules à mucus.

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7
Q

Quelle est la fonction du mucus?

A

Couche mucoïde (protection de l’épithélium)

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8
Q

Quelles cellules sécrètent le HCO3- et les prostaglandines?

A

Cellules épithéliales.

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9
Q

Quelle est la fonction du bicarbonate?

A

Neutraliser l’acidité du H+.

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10
Q

Quelle est la fonction de la prostaglandine PGE2?

A

Stimule la formation de la barrière mucobicarbonate.

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11
Q

Quelles cellules sécrètent l’histamine?

A

Cellules entérochromaffines-like (ECL).

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12
Q

Quelle est la fonction de l’histamine?

A

Stimule la sécrétion de HCl en ayant un effet synergique avec l’ACh et/ou la gastrine sur les cellules pariétales.

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13
Q

Quelles cellules sécrètent la gastrine, la ghréline et la somatostatine?

A

Cellules endocrines.

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14
Q

Quelles sont les fonctions de la gastrine?

A

Stimule la sécrétion de HCl.
Stimule la sécrétion de facteur intrinsèque
Action trophique sur l’épithélium gastrique

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15
Q

Quelle est la fonction de la ghréline?

A

Stimule la faim (orexigène).

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16
Q

Quelle est la fonction de la somatostatine?

A

Inhibe la sécrétion de gastrine et de HCl.
Diminue la division cellulaire de la muqueuse gastrique
Diminue l’activité motrice de l’estomac

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17
Q

Quelles sont les sécrétions exocrines de la région cardiaque de l’estomac?

A

Mucus.

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18
Q

Quelles sont les sécrétions exocrines de la région du fundus et du corps de l’estomac?

A

Mucus
Pepsinogène
HCl
Facteur intrinsèque

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19
Q

Quelles sont les sécrétions exocrines de la région de l’antre pylorique?

A

Mucus
Gastrine
Pepsinogène (-)
HCl (-)

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20
Q

Comment les cellules pariétales arrivent-elles à sécréter le HCl dans la lumière gastrique?

A

Font le transport actif de H+ et de Cl-, contre leur gradient de concentration. En effet, la concentration de ces deux ions est beaucoup plus élevée dans la lumière que dans la cellule.

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21
Q

Quel est le pH au niveau du corps de l’estomac?

A

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22
Q

Quel est la conséquence de la sécrétion de HCl sur le pH sanguin?

A

Passage de bicarbonate dans le sang, donc alcalose.

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23
Q

L’alcalose causée par la sécrétion de HCl est problématique puisqu’elle cause un déséquilibre au niveau du pH sanguin. Vrai ou faux?

A

Faux ; il y a rééquilibre au niveau du pancréas et du petit intestin.

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24
Q

Quelle est la conséquence de la sécrétion de HCl sur la concentration de K+, surtout lors de vomissements chroniques?

A

Hypokaliémie

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25
Q

Quels sont les rôles du HCl?

A

Digestion chimique des aliments
Conversion du pepsinogène en pepsine
pH bas permet la destruction des agents infectieux

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26
Q

Quelle est l’enzyme gastrique la plus importante?

A

Pepsine

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27
Q

Qu’est-ce qui active le pepsinogène, sécrété initialement par les cellules principales?

A

HCl

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28
Q

Une fois convertie, la pepsine peut également activer le pepsinogène. Vrai ou faux?

A

Vrai.

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29
Q

Quel est l’effet des peptides et des acides aminés se retrouvant dans la lumière gastrique?

A

Stimule la sécrétion de HCl, ce qui augmente l’activation du pepsinogène en pepsine et donc la protéolyse.

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30
Q

À quel pH l’activité de la pepsine est-elle optimale?

A

1 à 3.

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31
Q

Pourquoi l’activité de la pepsine diminue à l’arrivée du chyme dans les intestins?

A

Elle est neutralisée par les sécrétions pancréatiques.

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32
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de pepsine?

A

N. vague (Ach/pΣ)
Sécrétine (duodénum proximal)
Gastrine (indirectement par sécrétion de HCl)

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33
Q

De quoi la muqueuse gastrique doit-elle être protégée?

A

HCl
Pepsine
Abrasion des aliments lors du brassage

34
Q

Quelles sont les trois composantes de la protection de la muqueuse gastrique?

A

Production de mucus
Production de bicarbonates
Reconstitution épithéliale

35
Q

Quelle est la relation entre le mucus et la mucine?

A

Le mucus est un polymère de la mucine, qui est une glycoprotéine.

36
Q

Quelle est la différence d’action entre la mucine en réseau et la mucine membranaire?

A

Mucine en réseau : protège la muqueuse
Mucine membranaire : associée au glycocalyx, permet la rigidité membranaire et l’adhérence entre cellules.

37
Q

Quels sont les deux types de gel de mucus contenus dans l’estomac?

A

Gel vers cavité gastrique : plus soluble, contenant le HCl, la pepsine et l’abrasion des aliments.
Gel à la surface des cellules : plus solide, adhéré aux cellules.

38
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de bicarbonate?

A

PGE2
ACh
Abrasion des aliments

39
Q

Qu’est-ce qui établit le pH dans la couche de mucus à la surface des cellules?

A

Bicarbonate.

40
Q

Quel est le pH près des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique?

A

7

41
Q

Décrire les étapes de la reconstitution épithéliale.

A
  1. Recouvrement de la surface dénudée par le prolongement des cellules adjacentes.
  2. Multiplication et migration des cellules épithéliales.
42
Q

Chez le chien, les cellules pariétales sécrétant le facteur intrinsèque se retrouvent au niveau de l’estomac et du pancréas, alors que chez le chat, elles ne sont que dans le pancréas. Vrai ou faux?

A

Vrai.

43
Q

À quel endroit la vitamine B12 est-elle absorbée?

A

Iléon.

44
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de facteur intrinsèque?

A

Gastrine
Histamine
ACh

45
Q

Une fois sécrétée dans le sang, où se dirige la vitamine B12?

A

Vers la moelle osseuse (production de GR)
Vers le foie (mise en réserve)

46
Q

Compléter la phrase suivante :
La vitamine B12 est essentielle à la production de (…).

A

Globules rouges.

47
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de gastrine?

A

Acides aminés et petits peptides dans la lumière de l’estomac
pH supérieur à 5

48
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de gastrine?

A

Augmentation de HCl dans la lumière gastrique et duodénale (pH inférieur à 2.5)
Somatostatine

49
Q

Quelles cellules endocrines sécrètent la gastrine?

A

Cellules G de l’antre pylorique.

50
Q

Quelles cellules endocrines sécrètent la somatostatine?

A

Cellules D du fundus et corps.

51
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de somatostatine?

A

GRP (gastrin-releasing peptide)
VIP (vasoactive intestinal peptide)
Gastrine
HCl lorsque pH inférieur à 2.5

52
Q

Quelles cellules endocrines sécrètent la ghréline?

A

Cellules GRL de l’antre pylorique.

53
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’histamine?

A

Nerf vague (ACh)
Gastrine

54
Q

Il y a destruction des cellules pariétales et principales. Laquelle ne diminuera pas?

A. Gastrine
B. HCl
C. Pepsinogène
D. Facteur intrinsèque

A

A. Gastrine

55
Q

Il y a diminution du HCl dans l’abomasum. Quelles sont les conséquences?

A. Augmentation de la croissance bactérienne
B. Augmentation de la pepsine
C. Augmentation de la digestion des aliments
D. Augmentation de la production de gastrine

A

A et D

56
Q

Compléter la phrase suivante :
Une diminution de HCl peut causer une (…).

A

Perte de poids.

57
Q

Compléter la phrase suivante :
L’augmentation de gastrine peut causer des (…).

A

Vomissements.

58
Q

Compléter la phrase suivante :
La diminution de facteur intrinsèque peut causer de (…).

A

L’anémie.

59
Q

Pourquoi une augmentation de la gastrine cause des vomissements?

A
  1. Stimulation des cellules ECL
  2. Augmentation de la production d’histamine
  3. Stimule le récepteur H1 au niveau de la zone chimioréceptrice
  4. Vomissements
60
Q

Pourquoi une diminution de HCl provoque une perte de poids?

A
  1. Diminution de l’activation du pepsinogène
  2. Diminution de la digestion chimique
  3. Protéines moins disponibles
61
Q

Pourquoi une diminution du facteur intrinsèque cause de l’anémie?

A
  1. Diminution de la liaison de la B12
  2. Diminution de l’absorption de la B12
  3. Diminution de l’érythropoïèse
62
Q

Quelles sont les trois phases de la digestion?

A

Céphalique
Gastrique
Intestinale

63
Q

Quel est l’effet des phases céphalique, gastrique et la première moitié de la phase intestinale sur les sécrétions gastriques?

A

Stimulation de la sécrétion de HCl.

64
Q

Quel est l’effet de la deuxième moitié de la phase intestinale sur les sécrétions gastriques?

A

Inhibition de la sécrétion de HCl.

65
Q

La phase céphalique compte pour quelle proportion du stimulus de sécrétion gastrique?

A

20 à 30%

66
Q

Quel nerf sert de voie efférente à la phase céphalique?

A

Nerf vague

67
Q

Quels sont les effets du nerf vague lors de la phase céphalique?

A
  1. Sécrétion de GRP, donc augmentation de gastrine et stimulation des cellules pariétales
  2. Stimulation directe des cellules pariétales
68
Q

La phase gastrique compte pour quelle proportion du stimulus de sécrétion gastrique?

A

50 à 60%

69
Q

Quels sont les stimuli de la sécrétion gastrique lors de la phase gastrique?

A

Acides aminés et peptides
Distension de l’estomac

70
Q

Quels sont les effets du contrôle exercé par le SNI et le réflexe vago-vagal lors de la phase gastrique?

A
  1. Stimulation de la sécrétion de HCl par les cellules pariétales
  2. Relâche de gastrine et d’histamine qui stimulent les cellules pariétales
71
Q

Qu’est-ce qui inhibe la phase gastrique du contrôle des sécrétions gastriques?

A

Somatostatine
Diminution du pH

72
Q

La première moitié de la phase intestinale compte pour quelle proportion du stimulus de sécrétion gastrique?

A

10%

73
Q

Quels sont les stimuli de la première moitié de la phase intestinale?

A

Distension du duodénum
Présence d’acides aminés et de peptides
pH du chyme supérieur à 3

74
Q

Quels sont les effets du contrôle exercé par la première moitié de la phase intestinale?

A
  1. Stimulation des cellules G du duodénum et du jéjunum proximal
  2. Relâche de gastrine
  3. Stimulation des cellules pariétales de l’estomac
75
Q

Quels sont les stimuli de la deuxième moitié de la phase intestinale?

A

pH du chyme inférieur à 2 dans duodénum
Diminution des stimuli des phases céphalique et gastrique
Présence d’aliments/substances graisseuses et glucose dans duodénum

76
Q

Quels sont les effets du contrôle exercé par la deuxième moitié de la phase intestinale?

A
  1. Relâche de sécrétine
  2. Inhibition de la gastrine et inhibition de la réponse des cellules pariétales à gastrine
77
Q

Qu’aura comme effets la présence d’aliments graisseux et du glucose dans le duodénum lors de la deuxième moitié de la phase intestinale?

A
  1. Relâche de CCK (gras)
  2. Relâche de GLP-1 (glucose)
    Donc, inhibition de la sécrétion et de la motilité gastrique.
78
Q

Qu’est-ce qui stimule la vasodilatation, et donc, la perfusion gastrique?

A

pΣ (NO/VIP)
Histamine
Activité cellulaire de la muqueuse gastrique
PGE2 (qui prévient l’agrégation plaquettaire et le risque de thrombus)

79
Q

Qu’est-ce qui stimule la vasoconstriction, et donc, inhibe la perfusion gastrique?

A

Σ (par la diminution de la motilité de l’estomac et la diminution des sécrétions)

80
Q

Outre la diminution de la perfusion gastrique, quels sont les effets du Σ?

A

Diminution de la motilité de l’estomac
Diminution des sécrétions de l’estomac