1
Q
b-OXYDATION :
A
processus ou A.G en A-COA
2
Q
TAG C QUOI
A
3 a.g relié avec un lien ester à glycérol
3
Q
pk on dit que TAG sont tres concentré. en energie.
A
réduits et anhydres . 38 kj/g
6,75 x plus que glycogene hydraté
4
Q
dans les cellules adipeuses il y a des gros globule appelé
A
gouttelettes lipidiques
5
Q
quest-ce qui spasse dans les cellules adipeuse : 3 affaires
A
- entrepose
- synthese des triacylglycérol
- mobilisationo en mol energetique
6
Q
detergents biologiques
A
lipases
7
Q
tag dans intestin emulsifié par :
A
sels biliaires
8
Q
sels biliaires fait par :
A
foie
9
Q
selbs biliaires stock dans :
A
vésicule biliaires
10
Q
aG + SEL BILIAIRES =
A
MICELLES ( FACILITE POUR LIPASES PANCRÉATIQUES )
11
Q
MICELLES CONTIENNENT AUSSI DAUTRES LIPIDES :
A
- phospholipides
- cholestérol
- ester de cholestérol
12
Q
apres passage dans les cellules AG FAIT QUOI
A
recombine avec glycérol pour former TAG
13
Q
TAG dans le sang sassocient avec quoi
A
apolipoprotéines ( PAS COVALENT )
en fait : chylomicrons
14
Q
apolipoprot cest quoi ces affaires la
A
prot du sang pour transporter des chose vers les organes
15
Q
apolipoprot + lipide =
A
lipoproteines ( diff classes )
16
Q
diff classes de lipoprot :
A
- chylomicrons ( lipides de lalimentation )
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL ( cholestérol endogene des tissus au foie )
3 du milieu ( TAG et CHOLES prod par organisme .. du foie aux tissus )
17
Q
chemin des chylomicrons :
A
- sys lymphatique
- sang
- muscle
- tissus adipeux
rendue là ils adherent a des recepteurs a la surface interne des capilaires ET LA SURFACE INTERNE qui contient des lipoprot lipase qui libere AG ET GLUCEROL
18
Q
LIPOPROTÉINE LIPASE EST ACTIVÉE PAR
A
APOLIPOPROTÉINE C-II
19
Q
MAJORITÉ DES TAG HYDROLYSÉE , LE CHYLOMICRONS RESIDUELL ENRICHIS EN _____ SEN VA VERS _____ ABSORBÉ PAR _____ AVEC DES RÉCEPTEURS RECONNAISSANT ______
A
CHOLESTÉROL
FOIE
ENDOCYTOSE
LIPOPROTÉINE apoE
20
Q
SQUI SPASSE DANS LFOIE APRES.
A
TAG UTILISÉS POUR ENERGIE POUR
- prod lipides complexes
- synthese de corps cetoniques
21
Q
goutelettes lipidiques :
A
centre : esters de cholestérol et TAG
autour : monoocouche phospholipides
surface : périlipines ( mobilisation )
22
Q
a.G DANS LE SANG complexe avec quoi pour le transport
A
albumine
23
Q
albumine fixe combien AG
A
10
24
Q
albumine senva jusqua quoi ?
A
muscles squeletiques , cardiaques , rénals
25
distrivution enerbei dans un TAG
95% ag
| 5% glycerol
26
quoi yarrive au glycerol
phosphorylé puis oxydé en DHAP . isomérisé en GAP sen va soit dans
1. synth TAG ou phospholipides
2. glycolyse ou gluconéo selon les besoins
27
b oxydation des AG les enz de tsa sont ou .
matrice mitochondriale
28
A.G activés cytoplasme via formation :
dun acyl-coa
29
activation A.G catalysé par :
acyl-coA synthétase en deux étapes
1. Il y a d’abord condensation de l’acide gras avec la portion AMP de l’ATP pour former l’intermédiaire acyladénylate et libérer une molécule de PPi.
2. Par la suite, le groupe acyle est transféré à la coenzyme A, ce qui produit un acyl-CoA via la formation d’un lien thioester entre le groupement carboxyle de l’acide gras et le groupement sulfhydryle de la coenzyme A. Une molécule d’AMP est libérée.
30
attachement de la CoA empeche quoi
AG de ressortir par diffusion à travers la membrane
31
existe il un transporteur pour acul-coa ?
non seule la portion acyle est transférée.
32
Il n'existe pas de transporteur pour les acyl-CoA, seule la portion acyle de la molécule est transférée. Pour ce faire :
1. Le groupement acyle de l'acyl-CoA est transféré à la ___ pour former de l'acyle- carnitine. Le CoA libéré rejoint ______. Cette réaction de transestérification est catalysée par la ______, une enzyme liée à la membrane mitochondriale externe.
2. L'acyle-carnitine traverse est transporté par _____ au travers de la membrane mitochondriale interne par une _____.
3. Dans la matrice mitochondriale, le groupement acyle est transféré sur une molécule de coenzyme A du pool mitochondrial ce qui libère la carnitine (réaction de ____). Le transfert est catalysé par la _____
4. La carnitine retourne dans l'espace intermembranaire via ____.
carnitine
son pool cytoplasmique
carnitine acyltransférase I
diffusion facilitée
carnitine translocase
transestérification
etourne dans l'espace intermemcarnitine acyltransférase II
la même translocase qui lui a permis d'entrer dans la matrice mitochondriale.
33
La cellule contient deux pools de ____, un dans le cytosol et l'autre dans la mitochondrie. Ces pools ont des fonctions différentes.
Le CoA dans la mitochondrie est principalement dévolu à _________, tandis que le CoA cytosolique est utilisé pour _____.
Le pool d’acyl-CoA cytosoliques peut être utilisé pou_________, alors que le pool d’acyl-CoA dans la mitochondrie sert principalement pour _____.

L’entrée des acides gras dans les mitochondries est l’étape limitante pour ____.
CoA et d’acyl-CoA
l’oxydation du pyruvate, des
acides gras et de certains acides aminés
la biosynthèse des acides gras.
r la synthèse des lipides membranaires
la production d’ATP.
leur oxydation et constitue d'ailleurs un point de régulation important (Section 8.3.1).
34
Dans la mitochondrie, les acyl-CoA à nombre pair d’atomes de carbone sont oxydés par____. La β-oxydation est un sentier ____ . Ce processus de dégradation est appelé sentier de β-oxydation parce que c’est____. Le fragment (2 carbones) libéré est transféré à ____, tandis que l’acyl-CoA raccourci entre à nouveau dans le sentier d’oxydation. L’acétyl-CoA produit par le catabolisme des acides gras est ultérieurement métabolisé par le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative afin de fournir de l’énergie libre.
β- oxydation
spiralé comprenant 4 étapes qui dégrade la chaîne en enlevant une unité à 2 carbones à chaque tour (Figure 8.14 et capsule 8.1).
l’atome de carbone en position β de l’acide gras qui est oxydé
la coenzyme A afin de former de l’acétyl-CoA,
35
1 cycle de B-OXYDATION PRODUIT :
a acétyl-coa
1 FADH2
1 NADH
36
La régulation du métabolisme des aA.G. , régulé principalement au niveau :
1. acétyl-coa carboxylase ( ACC )
2. transporteur de la carnitine ( dégradation )
3. mobilisation des lipides
37
_____ des voies de synthèse et de dégradation des acides gras est à la base de leur régulation réciproque : les acides gras sont synthétisés dans le cytosol, alors que la β-oxydation est mitochondriale. L’un des points de régulation de l’oxydation des acides gras n’est pas une enzyme, mais ____. En effet, le transport des acides gras dans la mitochondrie est inhibé par ___, produit de la première étape de la biosynthèse des acides gras. L’inhibition de _____ par le malonyl-CoA assure que la dégradation et la synthèse des acides gras sont régulées réciproquement.
La compartimentation
un transporteur
le malonyl-CoA
la carnitine acyltransférase I
38
la concentration de malonyl-coa depend de régulation de
ACC
39
ACC est activée par _____ et inhibée par _____
citrate ( substrat de la synthese )
| palmitoyl-coa ( produit de synthese )
40
L’ACC est également régulée par modification covalente : elle est inactivée par ____. Lorsque la concentration en glucose augmente, la présence d’insuline active une ____.
phosphorylation en présence de glucagon ou d’épinéphrine
phosphatase qui déphosphoryle l’ACC et l’active.
41
sinthese et degrad des a.g est aussi controler par facteurs de transcription .
oui.
42
A-coa formé dans foie peut emprunter soit :
1. krebs
| 2. converti en corps cétoniques ( acétone, acétoacétate , D-B-hydroxybutyrate )
43
ou se fait la synthese des corps cétoniques.
matrice mitochondriale des cellules hepatiques
44
acétoacétate et D-B-hydroxybutyrate diffusent vers dautres tissus et
convertis en acétyle-coa et oxydés dans krebs
45
acétoacétate et db-hydroxybutyrate fournisse
beaucoup denergie pour tissus cardiaque , musculaires , cortex rénal
46
cerveau peut prendre quoi en sadaptant en situation de jeune ?
acétoacétate et D-B-hydroxybutyrate
47
Le foie possède des quantités limitées de ____ de sorte que lorsque la majeure partie du CoA est retrouvé sous forme d’acétyl-CoA, l’oxydation des acides gras ralentit par _____. La production et l’exportation des corps cétoniques ____ , permettant ainsi l’oxydation continue des acides gras. Remarquez que les deux premières étapes de la cétogenèse produisent chacune une molécule de CoA (Figure 8.18).
coenzyme A libre
manque de CoA libre
libèrent du CoA
48
En conclusion, la production des corps cétoniques par le foie et leur exportation aux tissus extra hépatiques permet____.
l’oxydation continue des acides gras dans le foie avec une consommation (oxydation) minimale d’acétyl-CoA tout en produisant des molécules solubles pouvant servir de carburant à plusieurs tissus.
49
L’une des enzymes du catabolisme des corps cétoniques est absente dans les cellules hépatiques. C’est pourquoi le foie peut____.
produire des corps cétoniques, mais ne peut pas les utiliser comme source d’énergie.
50
quand que les corps cétoniques sont produits en grande quantité ?
jeune
| diabete
51
Durant un jeûne, la gluconéogenèse siphonne littéralement les intermédiaires du cycle de Krebs, forçant ____.
l’acétyl-CoA à emprunter la voie de la cétogenèse.
52
Dans le cas du diabète non traité, les tissus extra hépatiques ne peuvent capter efficacement le glucose sanguin, soit pour l’utiliser comme carburant ou pour le convertir en acides gras. Dans ces conditions, les niveaux de ____ chutent, l’inhibition de la ____est levée . Les acides gras entrent dans les mitochondries pour être dégradés en acétyl-CoA, mais celui-ci ne peut entrer dans le cycle de Krebs parce que les intermédiaires du cycle ont été utilisés pour la gluconéogenèse.
malonyl-CoA
carnitine acyltransférase I est levée
53
Dans les deux situations, l’accumulation d’acétyl-CoA accélère la formation des corps cétoniques au-delà de la capacité des tissus extra hépatiques à les oxyder. Des niveaux sanguins élevés en acétoacétate et en β-hydroxybutyrate abaissent le pH, causant ce que l’on appelle la cétoacidose (ou acidocétose diabétique). Cette baisse du pH altère le fonctionnement des tissus, surtout au niveau du système nerveux central. Dans les cas extrêmes, la cétoacidose peut entraîner le coma et même la mort. Les niveaux des corps cétoniques dans le sang et les urines d’individus atteints de diabète (non traité) peuvent atteindre des valeurs extrêmes : la concentration sanguine peut atteindre 90 mg/100 ml (comparée aux taux normaux qui sont inférieurs à 3 mg/100 ml); la quantité secrétée dans les urines peut atteindre 5,000 mg/24 h (comparée à 125 mg/24 h chez un individu normal). Cet état est appelé cétose. Dans ces cas, une partie de l’acétoacétate produit en excès est dégradé spontanément en acétone (volatile), donnant à l’haleine une odeur sucrée caractéristique des diabétiques de type I non traités.
Les individus qui suivent des diètes à très faible valeur calorique, utilisent les gras stockés dans les adipocytes comme source d’énergie première, ont aussi des niveaux accrus en corps cétoniques dans leur sang et leurs urines. Dans ces cas, ces individus doivent être suivis pour éviter les dangers associés à la cétoacidose et la cétose.
okokokokoko
54
L’oxydation complète des acides gras implique trois étapes
1. Dans la première étape, la β-oxydation, les acides gras sont raccourcis successivement de 2 carbones à la fois, à partir de l’extrémité ____ . Ainsi, le palmitate (16 carbones) subira 7 réactions d’oxydation, libérant à chaque fois 2 carbones sous la forme d’acétyl-CoA. À la fin du 7ième passage, les 2 derniers carbones du palmitate (originalement C-15 et C-16) demeurent sous la forme d’acétyl-CoA. Le résultat final est la formation de 8 molécules d’acétyl-CoA. À chaque passage, ____.
2. Dans la deuxième étape, les acétyl-CoA sont oxydés en CO2 dans le cycle de Krebs (comme l’acétyl-CoA dérivé de la glycolyse).
3. Les deux premières étapes génèrent du ____ , qui lors de la troisième étape, donne leurs électrons à la chaîne respiratoire, qui les acheminent à l’O2 avec production concomitante d’ATP. Ainsi, l’énergie relâchée au cours de l’oxydation des acides gras est convertie en ATP via la phosphorylation oxydative (Module 10).
carboxyle
2 paires d’électrons et 4 protons sont soustraits de la molécule d’acyl-CoA par des déshydrogénases.
NADH et FADH2
55
4 étapes de b-oxydations
1. Les acyl-CoA sont d’abord ______.
2. Dans une deuxième réaction, une molécule d’H2O est ajoutée à la double liaison ce qui ___.
3. Le groupement hydroxyle est oxydé, ce qui forme un groupement___.
4. Finalement, le lien entre les Cα-Cβ est coupé en présence ____ ce qui libère de l’acétyl-CoA. Ce type de réaction est appelé ____.
L’acyl-CoA raccourcie de 2 atomes de carbone entre à nouveau dans un cycle de β- oxydation, jusqu’à ce que la chaîne d’acide gras soit complètement dégradée en acétyl- CoA. Chaque cycle de β-oxydation produit ____.
oxydés pour introduire une double liaison entre les atomes de carbone α et β (C-2 et C-3).
introduit un groupement hydroxyle.
carbonyle.
d’une seconde molécule de coenzyme A
« thiolyse » en référence au groupement thiol de la coenzyme A qui participe à la coupure.
un acétyl-CoA, un NADH et un FADH2.
56
a cycle de b-oxydation = combien d'atp
4 atp ( 1 nadh , 1 fadh2 )
métabolisme et régulation
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