Modulo 4 DM Flashcards

(121 cards)

1
Q

Criterios para Dx

Pre-DM

A

Glicosilada 5.7-6.4

G. basal >100 - <126

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2
Q

Dx intolerancia Hidratos de carbon

A

Glicemia TTOG >140-<200

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3
Q

Criterio dx de DM que NO necesita confirmacion

A

Glicemia >200 + px sintomatico

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4
Q

Pruebas de Dx DM se DEBEN confirmar para hacer el Dx

A

·HbA1c ≥6,5 %
·G. en ayunas ≥126
·G. 2h tras TTOG (75G) ≥200

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5
Q

1er mecanismo de autorregulacion en el ayuno

A

Disminucion Secrecion de insulina *glicemia 80-85

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6
Q

Cuando la glicemia disminuye hasta 60-70 por ayuno que ocurre

A

Aumenta glucagon

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7
Q

Cual es la funcion del glucagon en el ayuno prolongado

A

Estimular gluconeogenesis/glucogenolosis

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8
Q

El glucagon estimula gluconeogenesis/genolisis a partir de

A

Aminoácidos
y
glicerol

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9
Q

Celulas beta del islote pancreático produce

A

INSULINA

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10
Q

El glucagon se produce en

A

Celulas alfa del pancreas

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11
Q

Que funcion sobre los triglicéridos ejerce el glucagon

A

Inhibe su almacenamiento en el higado

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12
Q

Tienen efecto similar al glucagon en el ayuno

A

Catecolaminas (Adrenalina)

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13
Q

Liberación de Insulina es mayor tras SOG que tras la adm E.V de glucosa se conoce como

A

Efecto Incretina

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14
Q

Px que cumple criterios de pre DM que pruebas son necesarias hacer luego

A

SOG para estratificar R de DM y CV

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15
Q

Como se estima la reserva pancreática de Insulina

A

Midiendo el Péptido C

Bajos/indetectable DM1

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16
Q

Herencia de la DM monogénica MODY

A

HAD *Sospechar en <25a

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17
Q

Px en el cual no tengo claro si es DM 1 o 2 que prueba realizo

A

Anticuerpos Anti-GAD +frc em DM1

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18
Q

MODY que se debe a mutacion del gen de la Glucocinasa

A

MODY 2

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19
Q

DM MODY 3 se debe a

A

Mutacion en el gen factor nuclear hepatico 1-alfa *HF-1-alfa

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20
Q

Tto DM MODY 2

A

Ejercicio + dieta

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21
Q

DM MODY 3 Tto

A

Secretagogos—>Insulina

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22
Q

Comorbilidad +frc de px con FQuistica

A

DM

SOG a partir de los 10a

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23
Q

Necesidad de mas de 200 UI de insulina/dia para poder controlar glicemia

A

Resistencia insulínica grave

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24
Q

Cual de los 2 tipos de DM tiene mayor concordancia en Monocigotos

A

DM2 >90%

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25
Polimorfismo genetico | HLA cr6 se afecta en
DM1
26
La inmunidad Humoral-celular Intervienen en la patogenia de
DM tipo 1
27
LT citotóxicos y macrófagos infiltran islotes p produciendo INSULINITIS
Inmunidad Celular como patogenia de la DM1
28
De las complicaciones agudas de la DM cual tiene mayor mortalidad
SHH 5-20%
29
Combinación necesaria para que se produzca Cetoacidosis Diabética
Deficit Insulina + Aumento Hormonas contra insulares (GLUCAGON)
30
Que produce aumento de glicerol y ácidos grasos?
LIPOLISIS
31
como se forman los cuerpos cetónicos
Glucagon convierte el glicerol y ácidos grasos en cuerpos c.
32
Causa + frc de cetoacidosis diabética en px ya diagnosticados
Infecciones
33
Glicemia en CAD
>250
34
Tto Imprescindible en la CAD
Insulina I.V
35
Cuando se pude pasar a insulina S.C en la cetoacidosis DM
pH normal | y siempre mantener la I.V hasta 2 hrs del inicio de la Subcutánea
36
Fluidoterapia en Cetoacidosis
Suero salino Isotonico
37
Cuando administro suero glucosado en px con cetoacidosis
Solo cuando la glucosa llegue a 200
38
Indicación de HCO3 en cetoacidosis
pH <6.9 HCO3 <5 HIPERkalemia grave
39
Px en Cetoacidosis D que tiene pH 7 que medida terapéutica esta CI
Administar HCO3- porque la insulinoterapia puede corregir la acidosis
40
Cuando esta indicado la administración de K+ en px con cetoacidosis
K+ NORMAL o Bajo | *siempre suspender Insulina hasta reponer
41
Medida de Tto mas urgente en px con SHH
Suero salino Isotonico!! el px esta muy deshidratado
42
Deficit de H2O en CAD y SHH
CAD 3-6L | SHH 10-12L
43
Complicacion Aguda de DM que cursa con glicemia >600 | Hiperosmolaridad >320
SHH
44
Bicarbonato y pH en el SHH
HCO3- >18 | pH >7.30
45
Fisiopatologia SHH
respuesta insulínica insuficiente para controlar H. contrainsulares
46
Otras medidas a tomar en el tto del SHH
Atb's si sospecha infeccion | HBM prflx
47
Causa de ceguera bilateral irreversible en >65 p. occidentales
Retinopatía Diabetica
48
1ra revision oftalmológica del px DM2
Al DX luego 6/m o anual
49
la revision oftalmológica del px DM1 con buen control se hace
a los 10a
50
orden de aparición lesiones DM por OFTALMOSCOPIA
1. microaneurismas 2. exudados duros/lípidos 3. hemorragias retiniana 4. exudado algodonoso 5. neovasos 6. edema macular
51
Que indica la aparición de neovasos
Retinopatía D. proliferativa | hay que PANFOTOCOAGULAR
52
Traducen la existencia de edema retiniano
exudados DUROS o lipídicos
53
las hemorragias retinianas son
intrarretinianas | puntiformes/redondeadas
54
Reflejan microinfartos retinianos/isquemia
exudados blandos
55
R. DM proliferativa producen hemorragias vítreas
subhialoideas o INTRAvitreas
56
Causa + frc de perdida visual en el diabético
Edema macular
57
Edema macular reversible o irreversble
reversible al inicio | Irreversible si QUISTICO
58
diabético que presenta una pérdida súbita e indolora de visión unilateral
Hemorragia vítrea
59
CI de la metformina
hepatopatía severa | FG<30L
60
Objetivos de control DM
``` HbA1c <7 TA <130/80 LDL <70 TG<150 HDL >40-50 ```
61
Clasificación de la retinopatía DM
``` No proliferativa (simple) +frc Proliferativa ```
62
Perdida de vision brusca e indolora en un px DM
Hemorragia vítrea (RD proliferativa)
63
Perdida de vision progresiva indolora en px DM
R. proliferativa con desprendimiento de retina
64
Variante de retinopatía D que ocurre en px DM jóvenes sin retinopatía previa
RD proliferativa Juvenil | evolución rápida y fatal
65
Lesiones características y 1ras en aparecer en px con Retinopatía DM
Microaneurismas
66
Tto edema macular
Inyección anti angiogénicos (anti-VEGF) | fotocoagulación si se identifico h. vítrea
67
La nefropatía diabética es clínicamente mas frc en
DM 1
68
Px DM >8a diagnosticado, clinica PROGRESIVA de sd nefrótico + retinopatía
Nefropatía diabética No tienen hematuria
69
Patrones Histológicos a nivel glomerular de la nefropatía DM
``` Glomeruloesclerosis D. difusa (+frc) Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson) la + tipica ```
70
Celulas patognomónicas de Nefropatía DM
cels de Armani-Ebstein
71
IFD de la nefropatía DM
deposito pseudolineales de IgG (menos que anti.mbg)
72
Estadio V de la nefropatía DM
Acidosis tubular tipo IV
73
Px DM larga evolución con clx de HIPOaldost. Hiporreninemico
Acidosis tubular tipo IV
74
Microalbuminuria
30-300mg/dia
75
Estadio I Nefropatía DM
Hiperfiltracion (vasodilata aferente-vasoconstricción eferente)
76
Mejor marcador Precoz de nefropatía
microalbuminuria | marcador de mortalidad en DM tambn
77
Estadio IV de la nefropatía DM se caracteriza por
Albuminuria >300/dia
78
Nefropatía + retinopatía en DM de larga evolución es mas constante en
DM tipo 1
79
Estadio de la Nefropatía DM que se caracteriza por Microalbuminuria PERSISTENTE
Estadio III
80
Lo mas importante en el tto del px con nefropatía DM es
Control de la proteinuria con IECA/ARAII
81
Dato de mayor factor de progresión a la ERC avanzada es
Proteinuria
82
Principales factores de R de progresión de la nefropatía Diabetica
Proteinuria HTA Glicemia
83
Desde que estadio se empiezan a utilizar los antihipertensivos en la Nefropatía
desde que aparece proteinuria (microalb persistente) (estadio III)
84
Ingesta proteica de px con nefropatía DM
Normal o LEVEMENTE disminuida (0.8-1g/kg/dia)
85
Casos en los que el requerimiento de insulina disminuyen
insuficiencia renal
86
Mejora la sensibilidad de la insulina a nivel HEPATICO
Metformina (BIGUANIDAS)
87
Las tiazolidinadionas mejoran la sensibilidad de la Insulina en
Tejido adiposo y muscular (PioGLITAZONA)
88
Px con glicemia alterada en ayunas
Px con glicemia basal >126 hay que realizar TOG para evaluar riesgo CV
89
Tto del dolor en la neuropatía diabética
Pregabalina | Duloxetina
90
La contractura de Dupuytren se asocia a la DM
DM tipo 1
91
Saltarse la dosis de insulina para perder peso
Diabulimia
92
Pauta de insulinoterapia en DM tipo 2
Insulina Intermedia/prolongada +/- ultrarrapida
93
Insulinoterapia DM1
Rapida/ultra antes de todas las comidas | intermedia prolongada 1-2/dia
94
Hiperglicemia Matutina en ayunas por aumento en H contrareguladoras en respuesta a una Hipoglucemia nocturna
Fenómeno de Somogy
95
Fenómeno de Somogy
Px que presenta Hiperglucemia matutina (porque comió poco o se inyecto mucho) causando una Hipoglucemia nocturna que aumenta glucagon
96
Fenómeno del alba
Elevación de la glicemia basal en ayunas por aumento fisiológico de H. contrainsulares (GH Cortisol) en la noche
97
Como diferencia fenómeno del alba y de Somogy
Glicemia a las 3am normal en Alba Baja Somogy
98
Tto fenómeno de Somogy
disminuir insulina de la cena o aumentar la ingesta
99
Tto fenómeno del alba
Aumentar la insulina cena o comer menos antes de dormir
100
Tipo de insulinas que se utilizan Postprandial
Rápida (antes de comer) | ultrarrápida (al mismo momento de comer)
101
Antidiabéticos orales que terminan en GLINIDAS
Metiglinidas
102
Antidiabéticos Orales SECRETAGOGOS
Sulfonilureas (Acción larga) | Metiglinidas (A. corta)
103
Principal efecto adverso de los antiadiabeticos Secretagogos
Aumento de peso | Hipoglucemias +grave SFU
104
Antidiabeticos orales que empiezan por GLI-
Sulfonilureas | Glibenclamida...
105
Mejorean la esteatosis hepatica pero producen fracturas y empeoran ICC
Tiazolidinedionas | pioglitazona
106
Antidiabetico oral que se ha asociado a CA de vejiga
Piolgitazona
107
Estimula al pancreas para liberar insulina luego de la ingesta a la vez que enlentece el vaciamiento gastrico
GLP-1
108
quien inhibe el GLP-1
DPP-IV *rápido en 1-2 in
109
2 antidiabeticos orales que nunca se combinan
Agonistas GLP-1 | Inh DPP-IV
110
Efecto beneficioso de los Inh DPP-IV
prolongan el efecto GLP-1 (bajan de peso)
111
-agliptina
Inh DPP-IV
112
sufijo de los agonistas del GLP-1
-TIDA
113
antidiabético oral que asocia R de pancreatitis aguda
Fármacos agonistas de GLP-1 | !Via subcutánea!
114
Antidiabético oral que actúan inh el cotransportador Na+/glucosa en el riñon
Inb SGLT-2 (-glifozina)
115
los inh del SGLT-2 han demostrado ser beneficiosos para
Disminuir riesgo CV (perdida de glucosa arrastra H2o) beneficio para ICC y bajar de peso
116
Antidiabetico reduce la producción hepatica de glucosa (Gluconeogenesis)
Biguanidas (metformina)
117
Principal causa de muerte en diabéticos
MACROangiopatias (macrovasculares)
118
Respiración de Kussmaul aparece en que complicación aguda de DM
cetoacidosis DM
119
Triada de Whipple
Glucemia baja + clx de hipoglucemia + mejora con la ingesta de Hidratos de carbono
120
Causa + frc de hipoglucemia en el adulto
iatrogénica
121
Como distingo Hipoglucemia * Insulinoma vs ingesta sulfonilureas
Medir sulfonilureas en orina