Nefro Flashcards
(59 cards)
1
Q
Ânion gap
Qual é a fórmula?
A
AG = Na - (HCO3 + Cl) = 12
2
Q
pCO2 esperado em acidose
- Fórmula?
- Quando usar?
A
- pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 -> pode variar +/- 2
- Acidose que não se sabe se é por mecanismo de compensação ou se o paciente está sob um distúrbio misto
3
Q
pCO2 esperado em alcalose
Fórmula?
A
pCO2 = HCO3 + 15
4
Q
Ânion gap corrigido
- Fórmula?
- Quando?
- Importante: relação albumina/ag
A
- AG corrigido = AG calculado + 2,5(4-albumina do pct)
- Albumina baixa (<3)
- Quanto menor a albumina, maior será o AG
5
Q
Osmolaridade calculada
- Fórmula?
- Gap>10?
A
- Osm calculada = (2xNa) + (glicose/18) + (ureia/6)
- Presença de tóxico exógeno: etilenoglicol, metanol
6
Q
relação delta/delta
- O que é?
- Qual é a formula?
- Resultados?
A
- Relação entre o aumento do AG e a queda do bicarbonato
- Delta/delta = (AG-12) / (25-bic)
- <1: acidose com ag normal associada
1-2: acidose com ag normal pura
>2: alcalose metabólica associada
7
Q
Exemplos de AG aumentado
A
- Acidose láctica (disfunção hepática, hipoperfusão)
- Descompensação diabética
- Intoxicação por salicilato
- Disfunção renal
8
Q
AG urinário
- O que é?
- Fórmula?
- Quando negativo?
- Quando positivo?
- “A culpa é do rim?”
A
- Avalia a capacidade do rim de excretar ácido
- AGU (urinário) = (NaU + KU) - Cl U
- <0: bastante cloro na urina -> neutralizar H+
- > 0: pouco cloro na urina -> pouco ácido
- Positivo -> sim, é
Negativo -> não, não é
9
Q
Hipocalemia
- ECG
- Manifestações
- Causas
- Quando é renal?
A
- 2,8: Diminuição de amplitude de onda T, sem alteração de QRS;
2,5: Achatamento de onda T + onda U;
< 2: Inversão de onda T e aumento de onda U. - Fraqueza muscular e cãibras, e até rabdomiólise.
• Pode haver paralisia periódica hipocalêmica em pacientes com predisposição genética ou hipertireoidismo. - Vômitos, diarreia
Uso de diuréticos, tubulopatias, anfotericina/aminoglicosídeos - K/creatinina urinário > 13mE/g
10
Q
Hipercalemia
- ECG
- Causas
A
- 6,5: Onda T apiculada;
7,0: T apiculada e onda P começa a achatar;
8,0: Onda T maior que QRS:
9,0: Achatamento de onda P, ritmo sinusoidal.
Paciente pode entrar em fibrilação e taquicardia ventricular sem pulso. - • Déficit na excreção do potássio;
• Injúria renal;
• Uso de lECA ou BRA: bloqueio da ação da aldosterona com ação semelhante à espironolactona como poupador de potássio.
• Diurético poupador de potássio (espironolactona, amilorida).
11
Q
Paciente masculino, 35 anos com queixa de fraqueza e parestesia no corpo há 1 semana. Apresentou piora dos sintomas, chegando a emergência com quadro de paralisia com impossibilidade de deambular. Ao exame físico: PA: 100x70mmHgqwE; FC:90bpm;
FR: 20ipm, tempo de enchimento capilar de 3 segundos, hidratado. Foram colhidos os seguintes exames: K: 1,5; Creatinina: 0,8; Cálcio: 9,5; Hemoglobina: 14. Gasometria: pH: 7,50; PO2: 80; PCO2: 50; HCO3: 30. Foi realizada dosagem da relação K/creatinina urinários com valor de 20mEa/g (valor de referência < 13mEq/g). Qual exame auxiliaria no diagnóstico diferencial?
A
Pensar em sind de Bartter ou sind de Gitelman -> dosar calciúra de 24h
12
Q
Anti-PLA-2R aparece aonde?
A
Nefropatia membranosa
13
Q
Depósito linear na imunofluorescência é?
A
Sd. Goodpasture
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
14
Q
Imunofluorescência negativa é?
A
Vasculite ANCA
glomerulonefrite rapidamente progressiva
15
Q
Sd nefrótica em criança:
Qual tipo?
A
LESÃO MÍNIMA
16
Q
Trombose veia renal:
Tríade?
Tto?
A
Dor lombar + hematúria + redução de função
Tto: anticoagulação plena
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
17
Q
Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF):
Tipos?
A
Primária: responde a imunossupressão hereditária
Secundária: sobrecarga do néfron -> ex. Obesidade, nefrectomia…
COLAPSANTE: HIV, COVID, pamidronato
18
Q
Glomerulopatia:: Amiloidose
Lembrar de
A
VERMELHO DE CONGO -> verde maçã
Cadeia lambda
19
Q
Nefropatia membranosa:
Idade?
Tto?
Tipos?
A
IDOSO
Primária: anti-pla-2R +
Secundária: CA, lúpus, hep B
Tto: corticoide e ciclofosfamida
Obs: espessamento membranoso
20
Q
Golemerulonefrite membranoproliferativa:
Bx?
Causas?
A
É MISTA
na bx: depósito de imunocomplexos
- Autoimune: lúpus, sjorgen, crioglobulinemia
- hep C, endocardite, esquistossomose
- neoplasia: paraproteinemia
21
Q
Nefropatia por IgA:
Pontos importantes
A
Hematúria MACROscópica + IVAS —> SINFARINGÍTUXA
VASCULITE POR IGA = nefropatia + LESÕES PURPÚRICAS + DOR ABDOMINAL
22
Q
Doença de Alport (glomerulopatia):
Sintomas?
A
- Alteração urinária
- surdez neurossensorial
- alteração ocular
Evolui pra doença renal em estágio FINAL
*Colágeno
23
Q
Sd. Nefrítica pós estrepto:
Exame?
Bx?
Tto?
Sinais?
A
• NÃO precisa bx renal
• ASLO (estrepto) / Anti-DAse B (impetigo)
• baixo C3 e C4 normal
• patologia: corcovas → depósito imunocomplexo
•tto: diurético + anti-hipertensivo
• prateinuria, hematriria microscópica
24
Q
Nefrite lúpica:
Classes?
A
• Anti - DNA DUPLA FITA
• Casse I, II → trata só lúpus
• classe III, IV → trata o RIM
• Classe V, Vl → diferentonas
• padocitopatia lúpica→s. netrótica + bx normal
• microanaiopatia trombótica → sind. do
anticorpo antifosfolipídico
• RASH MALAR
25
Crescentes no rim é de que glomerulopatia?
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
26
sd. Goodpasture (glomerulonefrite rapidamente progressiva):
Sinais?
Imunofluorescência?
Tto?
Anticorpo?
SIND. PULMÃO- RIM
• baixa função renal + HEMOPTISE (alveolite pulmonar)
• anti-membrana basal = anti-MBG
• imunofluorescência: depósito linear
• Tto: plasmaférese + imunossupressão (ciclofosfamida)
27
Vasculite ANCA (glomerulonefrite rapidamente progressiva):
Idade?
Imunofluorescência?
idosos (febre, astenia)
Wegner
P-ANCA, C-ANCA
Cocaína → LEVANNISOL
Imunofluorescência NEGATIVA
ANCA = anticorpo anti-citoplosna de nutófilo
28
Gasometria arterial:
Ordem do que fazer
1°) Olhar o pH - Definir se há acidemia ou alcalemia;
2º) Definir o distúrbio básico - Metabólico ou respiratório;
• 3°) Definir a presença de resposta compensatória;
• 4°) Apenas para acidoses metabólicas
-> Calcular o ânion-gap;
• 5°) Apenas para acidoses metabólicas de AG elevado
-> calcular o delta/delta
29
Quais cálculos fazer diante de uma acidose metabólica?
AG = Sódio - (Bicarbonato + Cloro) —> VR: 8 a 12
Compensação respiratória -> pCO2 esperado = (1,5 x HC03) + 8 —> +/-2.
Caso o AG > 12 = acidose metabólica de AG aumentado —> calcular "delta/delta" = Delta AG/Delta HCO3 = (AG-12)/(24-HCO3).
VR: 1 a 2 -> tem nada associado
‹ 1 = acidose metabólica hiperclorêmica associada a acidose metabólica de AG elevado (houve redução do bicarbonato mais pronunciada do que o esperado para o aumento do AG).
> 2 = uma alcalose metabólica associada a acidose metabólica
30
KDIGO (lesão renal)
1
Lesão normal ou aumentada
TFG >/=90
2
Lesão levemente diminuída
TFG 60-89
3
Lesão moderadamente diminuída
TFG 30-59
4
Lesão gravemente diminuída
TFG 15-29
5
Lesão: INSUFICIÊNCIA RENAL
TFG < 15
31
DRC:
Fórmula cockcroft-gault - TFG
(140-idade) x peso
——————————
creatinina x 72
MULHER x0,85 !!!!!!!!!
TFG=
G1: > 90
G2: 60-89
drc a partir de g3
G3a: 45-59
G3b: 30-44
G4: 15-29 !!!!!!!!!
G5: < 15 !!!!!!!!!
albuminuria:
A1: <30
drc a partir de a2
A2: 30-300
A3: >300
32
SIADH - susspeiitar em casos de CA de pulm com hiponatremia
HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
osmolaridade URINÁRIA É ALTAAAAA >30
33
hiperccorreção do Na -> o que fazer?
SUSPENDER A SOLUÇÃO HIPERTÔNICA
****limite de 6 a 8 mEq/L em 24h
SORO GLICOSADO 5% OUUU DESSMOPRESSINA
34
gasometria
como diferenciar a compensaçao de uma alcalose respiratoria associada?
pCO2 esperada = 1,5 x (HCO3) + 8 -> VR: o apresentado na questao
se na FAIXA:
- ACIDOSE METABOLICA SIPLES COMPENSADA
se ABAIXO:
- MISTO::::: ACIDOSE METABOLICA + ALCALOSE RESSPIRATORIA
se ACIMA:
- hiperventilando -> MISTO:::::: ACIDOSE METABOLICA + ACIDOOOOSEEEEE RESPIRATORIA
35
causas de ALCALOSOE METABOLICA
cloreto RESPONSSIVA (Cl urinario <25):
- perda de secreçao gastrica: VOMITOS
- DIURETICO
- DIARREIA
- fibrose citica
cloreto RESISTENTE (Cl urinario >40):
- HIPERALDOSTERONISMO
- EXCESSO DE BIC
- SD DE CUSHING
- hemotransfusao
- excesso de mineralocorticoides
- sindromes geneticas: Liddle, Barter e Gitelman
36
alcalose metabolica
quando associada com o que?
PaCO2 = 0,7 x (HCO3 - 24) + 40
se MENOR do que esperado:
- ALCALOSE RESPIRATORIA
se MAIOR do que esperado:
- ACIDOSE RESPIRATORIA
37
causas de ACIDOSE METABOLICA com
AG aumentado
AG normal
AG reduzido
AG = NA - (HCO3 + Cl) = 8-12
AG AUMENTADO:
- CETOACIDOSE (diabetica, ALLCOOLICA) --> aumento da geraçao de acidos
- ACIDOSE LACTICA = CHOQUEEEEE
- INTOXICAÇOES EXOGENAS
- ATB PENICILINA
- DRC --> reduço da excreçao de acidos
AG NORMAL = HIPERCLOREMICA (perda de bic):
- ACIDOSE TUBULAR RENAL -> hipoK, hipoALDO/ieca/bra --> perda de bic
- PERDAS TGI --> perda de bic
- acidose dilucional
- mieloma multiplo/drogas
38
causa de acidose metabolica de AG normal (hipercloremica) com alcalose respiratoria
choque hemorragico
39
DELTA AG/DELTA BIC
ACIDOSE METABOLICA
> 2: acidose metabolica de AG aumentado + alcalose metabolica ---> PROVAAAAAA
<1: acidose metabolica de AG aumentado + ACIDOSE metabolica de AG normal --> DIARREIA ou hiperhidrataçao com soluçao salina contendo cloreto
1-1,6: acidose metabolica de AG elevado UNICAMENTE --> ACIDOSE LACTICA (devido a funçao renal reduzida)
40
TTO hepatorrenal ordem
1. Suspender diurético e betabloqueador
2. Investigar infecções e outras causas possíveis para LRA
3. Expansão volêmica (Albumina 1-1,5 g/kg/d) em 24 horas (ERA: 48h)
4. Se não melhorar: Terlipressina (Opção: Noradrenalina)
41
Causa de
Hiponatremia
Euvolemica
Osm urinaria alta
- hipotireoidismo
- insuficiente adrenal
- tiazidico
- pos op
- SIADH
42
Causa de
Hiponatremia
Euvolemica
Osm urinaria baixa
- Polidipsia
- potomania (beber agua excessivamente)
- chá e torrada
- RTU de prostata
- histerescopia
43
Causa de
Hiponatremia
Hipervolemica
- ICC
- cirrose
- sind nefrótica
- IRA
- DRC
44
Causa de
Hiponatremia
Hipovolemica
- diarreia/vomitos
- perda cutanea -> maratonista
- perdas renais -> diuretico, diurese osmotica, nefropatia perdedora de sal
45
IRA pre renal e NTA
obs pos renal
FeNa (fraçao de excreçao de Na) = Na urinario x Cr serica / Na serico x Cr urinaria
pre renal:
Na urinario <20
OsmU >500
FeNa <1%
NTA (lesao tubular):
Na urinarios >40
FeNa >2%
**pos renal = obstruçao
46
IRA
neurotoxicidade
nefrite intersticial aguda
SHU
ateroembolismo
rabdomioise
dermopatia fibrosante nefrogenica - DFN
neurotoxicidade - GRAVATA
G - gentamicina -> HIPOCALEMIA
R - renina angiotensina aldosterona (INIBIDORES) = IECA
A - aciclovir
V - vancomicina
A - AINES
T - tenofovir (teNEFROvir)
A - anfotericina B -> HIPOCALEMIA
OMEPRAZOL tambem --> NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA:
- tto: suspender + corticoide
- dx: bx
SHU - sindrome hemolitica uremica:
- esquizocitos, plaquetopenia, anemia hemolitica (HIPOCORADO + ICTERICO)
ateroembolismo:
- APOS CATETERISMO
- DEDO AZUL
- eosinofilia
- EMBOLIA CRISTAIS DE COLESTEROL
- bx de PELE -> fissuras ppreenchidas por colesterol em arteriolass
rabdomiolise:
- urina I : hemoglobina + SEM hemacia
- tt: hidrataçao IV
dermopatia fibrosante nefrogenica - DFN:
- insuf. renal grave (TFG <30) + exposiçao ao GADOLINIO
- espessamento e endurecimeento da pele -> casca de laranja
47
caus IRA
pre renal
renal
pos renall
PRE:
reduçao do fluxo sanguineo
- hipovolemia
- insuf. de VE
- choque
- IECA, BRA
RENAL:
- NECROSE TUBULAR AGUDA - NTA
- nefrite intersticial aguda ----> febre + rash cutaneo + disfuçao renal pos AINES e ATB
- farmacos nefrotoxicos
- glomerulonefrite aguda
- PTT
- SHU
POS:
obstruçao
- HPB
- CA bexiga
- valvula de uretra posterior
48
IRA
leptospirose
litio
LEPTO:
nefrite tubulointerssticial -> HIPOcalemia
LITIO:
diabetes insupidus nefrogenico -> HIPERnatremia
49
hipercalcemia
calcio IONICO
-> pode corrigir o calcio total para a albumina: CaT dosado + (albumina - 4) x 0,8
nausea, constipaçao, confusao mental, poliruria
tto:
se grave e SINTOMATICO : hidrataçao venosa + bisfosfanato (ac. zolendronico)
*diuretico apenas sse oliguria
dx:
- dosar PTH -> alto: hiperparatireoidismo primario // baixo -> hipercalcemia da malignidade ::
- intoxicaçao por vit.D (suplementos),
- hipercalcemia da imobilidade PTHrp (reabsorçao ossea),
- invasão óssea (mieloma múltipla)
**cloro/fosforo > 33 ==> neoplasia nao hematológica pq PTHrp e PTH aumenta a reabsorção de cloro
mecanismos da hipercalcemia da malignidade:
- aumento da reabsorçao ossea
- produçao de PTHrp
- aumento da conversao de vit. D (linfoma) -> responde a CORTICOIDE e 1,25OH vit D fica aumentada
50
hipocalcemia
sinais e sintomas:
- sinal de schovostek (contraçao da hemiface a percurssao do zigmatico/n. facial)
- sinal de trousseau
hipoparatireoidismo pos cx**
LEMBRAR QUE NAO CAUSA OSTEOPOROSE -> o que causa é HIPERPARA
Mas pode complicar com IC
Ca < 7,5 ou ionizado < 1,1 -> GRAVE -> reposição IV
Tto: gluconato de cálcio IV + calcitriol VO + carbonato de cálcio VO
51
hipomagnesemia
perda TGI, etilismo, IBP OMEPRAZOL, perda renal, tiazidico, ciclosporia
quadro parece hipocalcemia: trousseau, schovstek + HIPOKALEMIA, parestesia, convulsao, TETANIA
- pode ter hipocalcemia, alcalose metabolica
tto: sulfato de Mg
• Em pacientes com hipomagnesemia GRAVE (arritmias, convulsões e sintomas neuromusculares), deveremos aplicar uma dose de ATAQUE de 2g de sulfato de magnésio (10%), seguida por uma dose de manutenção (4 a 8g, de 4 a 8 horas);
• No caso de ocorrer Torsades de pointes, aplicamos Sulfato de magnésio 2g endovenoso, a ser feita em 15 minutos, podendo repetir a dose conforme necessário, até 50 mEq ao longo de 8 a 24 horas.
52
hipermagnesemia
Causas: tto de eclampsia, reposiçao inadvertida
aboliçao de reflexo (a partir de 4,8), coma, alargamento de QT
tto: gluconato de calcio, diuretico, dialise --> so se SINTOMATICO
53
hipofosfatemia
PTH -> leva a excreçao renal de foforo
sind de realimentaçao, uso de antiacidos
*abstinência alcoólica
fraqueza muscular, nistagmo, RABDOMIOLISE (aumento de CK e TGO), convulsão
*deformidade ossea na cronica
54
hiperfosfatemia
disfunçao renal, sind de lises tumoral, rabdomiolise
55
Gasometria arterial
1- acidose ou alcalose?
2- devido a quem? Metab ou resp?
3- calcular pco2 -> 1,5xbic+8
4- quem ta associado?
5- calcular anion gap -> Na - (Cl + bic)
6- quem ta associado?
7- delta ag/delta bic (AG paciente - 10) / (24 - bic paciente)
8- quem mais ta associado?
acidose NORMOCLORÊMICA == acidose de ANION GAP AUMENTADO
56
Eliminação de calculos renais // nefrolitiase
Um jovem com 23 anos de idade tem diagnóstico de nefrolitíase com cálculos de 0,2 e de 0,4 cm em rim direito e um terceiro de 0,3 cm em ureter ipsilateral. Vem apresentando cólicas nefréticas com dor moderada nas últimas semanas.
Em alguns episódios foi necessário procurar um serviço de urgência. O tratamento clínico mais indicado para o caso acima é:
Citrato de potássio e tansulosina.
A associação de tansulosina e citrato de potássio é a opção mais indicada. A tansulosina facilita a expulsão dos cálculos menores que 1 cm, enquanto o citrato de potássio atua a longo prazo prevenindo a formação de cálculos de cálcio.
"Para cálculos menores que 1 cm, o tratamento conservador com tansulosina pode ser eficaz para promover a expulsão espontânea;
• Citrato de potássio é uma opção de tratamento a longo prazo para prevenir a formação de cálculos de oxalato de cálcio;
• A restrição de cálcio na dieta não deve ser recomendada, pois pode paradoxalmente aumentar a formação de cálculos;
• A terapia com metenamina e cloreto de metiltionínio nãoé indicada no tratamento de nefrolitíase, sendo mais útil para infecções urinárias recorrentes.
57
Profilaxia de cistite recorrente
Macrodantina 100mg 1x ao dia por 6 meses
= nitrofurantoina
58
Prevenção de Litíase Renal:
• Hidratação:
Manter ingestão de liquidos suficiente para garantir volume urinário ≥2L/dia;
• Dieta:
Baixa ingestão de SÓDIO, OXALATO e PROTEÍNAS animais; MAIOR consumo de CÁLCIO dietético, frutas e vegetais.
• Individualização por tipo de cálculo:
• Oxalato de cálcio: Citrato de potássio pode ser útil para citrato urinário baixo; diuréticos tiazídicos para hipercalciúria;
• Ácido úrico: Dietas com menos proteínas animais e, se necessário, alopurinol;
• Cistina: Hidratação abundante e alcalinização urinária (citrato de potássio) são recomendadas;
• Estruvita: Foco no controle de infecções urinárias de repetição.
59
Distúrbio hormonal comum em DRC
HIPERPARAtireoidismo
DRC -> toxinas uremicas -> retenção de fósforo, redução de calcitriol -> aumento de PTH
