Nefro 2 Flashcards
(257 cards)
1
Q
Em que situação que os cálculos de creatinina estimada e TFG estimada não têm validade?
A
Fora do steady state
2
Q
Classificação de estadiamento e prognóstico em IRA?
A
KDIGO
3
Q
Parâmetros utilizados na classificação de KDIGO em IRA?
A
Diurese e creatinina sérica
4
Q
IRA - KDIGO estágio 1:
Creatinina sérica?
A
Aumento de 1,5 a 1,9 vezes em relação à CrS basal; ou aumento de 0,3mg/dL
(a desenvolverem ao longo de <48 horas)
5
Q
IRA - KDIGO estágio 2:
Creatinina sérica?
A
Aumento de 2 a 2,9 vezes em relação à CrS basal
6
Q
IRA - KDIGO estágio 3:
Creatinina sérica?
A
Aumento mais de 3x em relação à CrS basal OU CrS >4mg/dL OU instalação de TRS
7
Q
IRA - KDIGO estágio 1:
Débito urinário (DU)?
A
DU <0,5mL/kg/h por 6 a 12 horas
8
Q
IRA - KDIGO estágio 2:
Débito urinário (DU)?
A
DU <0,5mL/kg/h por MAIS de 12 horas
9
Q
IRA - KDIGO estágio 3:
Débito urinário (DU)?
A
DU <0,3mL/kg/h por mais de 24 horas OU anúria por mais de 12 horas
10
Q
Critérios RIFLE para IRA:
Significado acrônimo?
A
Risk Injury Failure Loss End-stage
11
Q
% de mortalidade em IRA relacionada à sepse/choque séptico?
A
65 a 85%
12
Q
% de mortalidade em IRA após trauma ou relacionada à cirurgia?
A
60%~
13
Q
Síndrome caracterizada pela deterioração aguda da função renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar escórias nitrogenadas, manter a homeostase hidroeletrolítica e concentração urinária adequada.
A
IRA/LRA
14
Q
Na IRA, qual é o primeiro parâmetro do KDIGO a se alterar?
A
A redução da diurese ocorre antes da elevação da CrS
15
Q
IRA pré-renal:
Etiologias?
A
Hipovolemia, choque (estados de má perfusão);
ICC, redução do DC;
Síndromes hepatorrenal, nefrótica
16
Q
IRA renal:
Causas? Protótipo?
A
Intrínsecas ao rim - Pode ter origem isquêmica, nefrotóxica, e há dano tissular renal.
NTA - necrose tubular aguda
17
Q
Principal causa (padrão fisiopatológico) de IRA?
A
Pré-renal: até 60% dos casos
18
Q
IRA pós-renal:
Etiologias?
A
Obstrutivas - tumores, cálculos, estenoses, doenças da próstata, bexiga neurogênica, drogas anticolinérgicas, necrose papilar e causas extrarrenais (ex: fibrose retroperitonial)
19
Q
IRA pós-renal:
Como é feito o Dx, na maioria das vezes?
A
US/TC mostrando hidronefrose
20
Q
Doenças de artérias e veias renais, vasculites de pequenos vasos, doenças glomerulares, NTA, NIA, obstruções intratubulares e trombose de veia renal são todas possíveis causas de qual tipo de IRA?
A
IRA renal (intrínseca)
21
Q
Principais causas de NTA?
A
Isquemia, nefrotoxinas, rabdomiolise, contrastes iodados, pós cirúrgicos de cx vasculares/cardíacas, pancreatite, sepse, queimaduras extensas e doença hepática crônica
22
Q
Na IRA pré-renal, o que acontecerá em decorrência da hipoperfusão, caso não haja correção desta?
A
Ativação do SRAA, causando vasoconstrição periférica e piorando ainda mais a perfusão renal
23
Q
Biópsia renal com vacuolização e perda da borda “em escova” das células tubulares proximais é a histologia típica de qual afecção renal?
A
NTA
24
Q
No que consiste o tratamento da IRA pós-renal?
A
Procedimento desobstrutivo adequado
25
Principal causa metabólica de óbito na IRA?
Hipercalemia
26
Síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1:
| Características?
Piora da função renal mais agressiva, aguda, fulminante; Instalação rápida e rapidamente fatal
27
Síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 2:
| Características?
Mais branda do que a tipo 1, porém também com mau prognóstico.
28
Critérios de Cairo-Bishop?
Critérios para síndrome de lise tumoral:
Ácido úrico >8mg/dL;
Potássio >6mEq/L;
Fósforo >6,5 (crianças) e 4,5 mg/dL para adultos;
Cálcio <7mg/dL
29
Qual é a única medida que corrige a alteração microcirculatória dos pacientes com síndrome hepatorrenal?
Transplante hepático
30
No que consiste o tratamento da IRA pré-renal?
Ressuscitação volêmica;
Correção da causa base/alterações metabólicas decorrentes;
Diálise raramente
31
Tratamento da rabdomiólise?
Hidratação, NaHCO3, diurese forçada com manitol/alcalinização da urina.
32
Quais etiologias que podem causar IRA com rins de tamanho aumentado?
Amiloidose, mieloma múltiplo e diabetes
33
V ou F:
As principais complicações da IRA incluem sobrecarga de volume, hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica, além de hiperuricemia e hippermagnesemia
Verdadeiro
34
A IRA intrínseca tem prognóstico mais ou menos grave do que as formas pré e pós renais?
Intrínseca = Mais grave
35
Principal causa de IRA em UTI?
IRA séptica
36
Melhor tratamento hospitalar da IRA?
Prevenção: manutenção da volemia, otimização do débito cardíaco e não utilização de drogas nefrotóxicas
37
Drogas nefrotóxicas a serem evitadas para previnir/não agravar IRA?
Aminoglicosideos, AINE, IECA, BRA, contrastes iodados e outras nefrotoxinas
38
Como tratar paciente hipervolêmico com IRA oligúrica/anúrica?
Furosemida (40~80mg/dose) - até 200 a 400mg em 24 horas;
| Se persistir, diálise está recomendada
39
IRA: O que fazer com pacientes com acidose metabólica persistente e refratária ao tratamento?
TSR - diálise
40
A IRA por contraste iodado tende a ser oligúrica/não oligúrica?
Não oligúrica
41
TFG que é fator de risco para desenvolver IRA por contraste iodado?
<60mL/min
42
O que é indicado para previnir IRA por contraste iodado?
Expansão volemica 12hA/Durante/12hD + uso de N-acetilcisteína
43
Indicações formais de diálise em IRA?
Anúria, oligúria prolongada, hipercalemia grave refratária, acidose metabólica refratária, hipervolemia não responsiva à diurético, uremia e suas complicações
44
Laboratório IRA pré-renal:
| Osmolaridade urinária (osmU)?
>500
45
Laboratório IRA pré-renal:
| NaU (mEq/L)?
<10
46
Laboratório IRA pré-renal:
| Ureia/Creatinina?
>40:1
47
Laboratório IRA pré-renal:
| FENa?
<1%
48
Laboratório IRA pré-renal:
| FEU (FE ureia)?
<35%
49
Laboratório IRA pré-renal:
| Sedimento?
Cilindros hialinos
50
Laboratório IRA pré-renal:
| Densidade U?
>1,020
51
Laboratório IRA intrínseca:
| Osmolaridade urinária (osmU)?
<350
52
Laboratório IRA intrínseca:
| NaU?
>20 mEq/L
53
Laboratório IRA intrínseca:
| Ureia/creatinina?
<20:1
54
Laboratório IRA intrínseca:
| FENa?
>1%
55
Laboratório IRA intrínseca:
| FEUreia?
>50%
56
Laboratório IRA intrínseca:
| Sedimento?
Cilindros granulosos
57
Laboratório IRA intrínseca:
| Densidade?
<1,010
58
Laboratório IRA pós-renal:
| Osmolaridade urinária (osmU)?
<350
59
Laboratório IRA pós-renal:
| NaU?
>20 mEq/L
60
Laboratório IRA pós-renal:
| Ureia/creatinina?
<20:1
61
Laboratório IRA pós-renal:
| FENa?
>1%
62
Laboratório IRA pós-renal:
| FEUreia?
>50%
63
Laboratório IRA pós-renal:
| Densidade?
<1,010
64
Redução progressiva e irreversível da taxa de filtração glomerular, com persistência de exame alterado por pelo menos 3 meses
DRC
65
Top 4 causas, em ordem, de DRC no Brasil
HAS
DM
GNs
Rins policísticos
66
Aspectos histopatologicos comuns a todas as formas de DRC progressiva - independente da etiologia
Glomeruloesclerose, fibrose tubulointersticial e doença vascular
67
A DRC por todas as causas é mais frequente e progride mais rapidamente em homens ou mulheres?
Homens
68
Fatores de risco/progressão de DRC não modificáveis?
Idade, gênero, raça, genético e perda de massa renal
69
Aumento de ecogenicidade, redução de espessura cortical e do tamanho renal e a perda da relação corticomedular são compatíveis com?
Nefropatia parenquimatosa crônica (DRC ex)
70
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio/Grupo TFG 1
>90 associado à fatores de risco/comorbidades
71
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio/Grupo TFG 2
60 a 89
72
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio/Grupo TFG 3a
45 a 59
73
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio/Grupo TFG 3b
30 a 44
74
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio/Grupo TFG 4
15 a 29
75
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio/Grupo TFG 5
<15
76
Classificação KDIGO de DRC:
| Unidade medida TFG?
mL/min/1,73^2
77
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio - Albuminúria 1 (A1)
<30 mg/g
78
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio - Albuminúria 2 (A2)
30 a 300 mg/g
79
Classificação KDIGO de DRC:
| Estágio - Albuminúria 3 (A3)
>300 mg/g
80
DRC - sexo mais prevalente?
Masculino - 60%
81
Taxa de mortalidade anual (BR) de pacientes em diálise?
~20%
82
TFG:
| Cockroft-Gault
Clearance Cr (ml/min)=
(140-idade) x peso
_____________________
72 x Cr sérica (mg/dL)
*multiplicar numerador por 0.85 se mulher*
83
Geralmente, o paciente com DRC torna-se acidótico crônico. Valor de pH que indica tratamento?
<7,1
84
Distúrbio mineral ósseo da DRC também é chamado de?
Hiperparatireoidismo secundário
85
É secretado por osteócitos e osteoblastos em resposta ao calcitriol
FGF-23
86
DRC:
| Tratamento da proteinúria?
IECA/BRA
Restrição proteica dieta
(0,6 a 0,8g/kg/dia)
87
DRC:
| Alvo PA
<130x80
88
DRC:
| Alvo HbA1c
<7,0%
89
DRC:
| Alvo LDLc
<100 mg/dL
| <70 em diabéticos
90
DRC:
| Alvo triglicérides
<150 mg/dL
91
DRC:
| Alvo ácido úrico
<7,5
92
DRC:
| Alvo ingesta de sódio?
<2,4 g/dia
93
DRC:
| Alvo PTH
150 a 300 pg/mL
94
Hiperparatireoidismo 2º:
| Cálcio, calcitriol, PTH e Pi?
Cálcio e calcitriol⬇️;
| PTH e fosfato ⬆️
95
Forma de alto turnover da lesão óssea (DMO) causada pela DRC?
Osteíte fibrose cística - ocorre quando há quadro de hiperparatireoidismo 2º ou 3º pelo quadro de hiperfosfatemia e hipocalcemia crônicas
96
DRC - Osteíte fibrosa cística:
| Achados?
Dor e deformidades ósseas e calcificações vasculares
97
DRC - em que estágio da doença costumam aparecer alterações clínicas e laboratoriais?
3ª (TFG<60)
98
DRC - tratamento do edema/retenção hídrica?
Diuréticos - furosemida/tiazidicos/Espironolactona
99
DRC - a partir de qual estágio há comprometimento da reabsorção tubular de bicarbonato? Consequências?
A partir de E4 (TFG<30);
| Estado acidótico crônico
100
Formas de baixo turnover da lesão óssea (DMO) causadas pela DRC?
Doença óssea adinâmica e Osteomalácia
101
DRC:
| Complicações relacionadas ao uso de medicamentos estimuladores da eritropoese na anemia de DRC?
Hipertensão arterial e trombose de via de acesso vascular para hemodiálise
102
Acidose metabólica:
| Tratamento
NaHCO3 V.O
Restrição proteica
TSR se refratária
103
Alvo do bicarbonato de sódio no tratamento da acidose metabólica?
>22mEq/L
104
V ou F:
Na DRC, há prolongamento do tempo de sangramento, adesão e agregação plaquetária anormais e diminuição da atividade do fator plaquetário III
Verdadeiro
105
Anemia de DRC: manter Hb em que valor?
11 a 12 g/dL
106
Anemia de DRC:
| Tratamento?
Tratar causa base +
1° Avaliar estoques de ferro e repor s/n;
2º eritropoetina
107
Quelantes de fósforo?
Carbonato/acetato de cálcio;
| Sevelâmer
108
Anemia de DRC:
| Saturação de transferrina que indica reposição de ferro?
<20%
109
Anemia de DRC:
| Valor de ferritina que indica reposição de ferro?
<200ng/mL
110
DRC:
| Complicação mais dramática dos DMO?
Calcificação vascular
111
Diálise (TSR):
| Iniciar conversar com paciente em qual valor de TFG? Ou?
<20;
| Deterioração rápida da TFG
112
Diálise (TSR):
| Quanto tempo antes do início da diálise deve ser confeccionada a fístula arterio-venosa (FAV)?
3 a 6 meses antes do início da HD
113
Quando normalmente se inicia a TSR em paciente DRC?
TFG <15 mL/min
114
DRC:
| Veias que podem ser usadas na FAV?
CAB - Veias:
Cefálica
Axilar
Braquial
115
DRC:
| Artérias que podem ser usadas na FAV?
BRA - Artérias:
Braquial
Radial
Axilar
116
DRC:
| Acesso preferencial em caso de emergência em paciente sem FAV?
Veia Jugular direita
117
Principal complicação da diálise peritoneal? Quando suspeitar?
Infecção: dor abdominal e líquido peritoneal turvo (>100 neutrofilos)
118
Perfil de paciente melhor indicado para diálise peritoneal? Pior?
Melhor: Crianças, magros;
Pior: Obesos, Síndrome metabólica
119
A hemofiltração possibilita elevado clearance convectivo, permitindo a filtração de substâncias de maior peso molecular, como:
Citocinas e beta-2-microglobulina
120
Em que lugar é colocado o rim transplantado (receptor)?
Fossa ilíaca, e o ureter é fixado à bexiga ou anastomosado no ureter do receptor
121
DRC - Tratamento:
| Antagonista da dopamina que tem propriedades antieméticas e procinéticas e é eficaz para gastroparesia e uremia?
Metoclopramida
122
Transplante renal:
| Quando os rins possuem tamanhos e funções semelhantes, opta-se pela retirada de qual rim do doador vivo?
Esquerdo - procedimento anatomicamente mais fácil
123
Principal mecanismo fisiopatológico das doenças glomerulares?
Formação de complexos antígeno-anticorpo: IC’s
124
Principal marcador das glomerulopatias?
Proteinúria
125
Doenças glomerulares:
| Quais são as 4 estruturas nas quais os ICs podem se depositar?
1. Endotélio capilar
2. Membrana baal glomerular
3. Podócitos
4. Mesângio
126
Doenças glomerulares:
| Qual é a implicação do local de depósito dos ICs?
A clínica/apresentação varia conforme o local e a intensidade da resposta inflamatória
127
Doenças glomerulares:
| Consequência do depósito de ICs e da agressão inflamatória glomerular?
Desestruturação celular e eletroquímica, permitindo passagem de proteínas, hemácias, leucócitos etc
128
Que tipo de cilindro é patognomônico de doença glomerular? Composição destes?
Cilindros hemáticos:
| Mucoproteinas de Tamm-Horsefal + hemácias
129
Doenças glomerulares:
Caracteristicamente presente em doenças proliferativas, ou seja, com intensa atividade inflamatória. O que é e onde é classicamente encontrada?
Hematúria - encontrada classicamente em síndrome nefrítica.
130
Nefrótica x Nefrítica:
| Início insidioso?
Nefrótica
131
Nefrótica x Nefrítica:
| Muito edema?
Nefrótica
132
Nefrótica x Nefrítica:
| Albumina muito baixa?
Nefrótica
133
Nefrótica x Nefrítica:
| Início agudo?
Nefrítica
134
Nefrótica x Nefrítica:
| PA elevada?
Nefrítica
135
Nefrótica x Nefrítica:
| Hematúria sempre presente?
Nefrítica
136
Nefrótica x Nefrítica:
| Cilindros hematicos?
Nefrítica
137
Síndrome nefrótica:
| Proteinúria adultos?
>3,5g/24h
138
Síndrome nefrótica:
| Proteinúria crianças?
>40mg/h/m^2
139
Síndrome nefrótica:
| 5 principais características?
```
Proteinúria nefrótica;
Hipoalbuminemia;
Edema;
Hipercolesterolemia/trigl;
Lipidúria
```
140
Síndrome nefrótica:
| Perdas protéicas que justificam quadro pró-trombótico, anemia e queda na imunidade?
Além da albumina, perde-se imunoglobulinas, complemento, e fatores inibidores da coagulação (proteínas C e S e antitrombina III), eritropoetina, PTH e proteínas carreadoras de metais (Zn, Fe, Cu, Mg etc)
141
Síndrome nefrótica:
| Quais são as 2 alterações lipídicas mais comuns?
Hipercolesterolemia
| Hipertrigliceridemia
142
```
Como estará o complemento em:
GN pós-infecciosa
GN lúpica
GN crioglobulinêmica
GNDA (GNPE)
GNMP
```
Consumido via clássica (C3 C4), exceto GNDA (C3 apenas -alt)
143
```
Como estará o complemento em:
GN lesão mínima
Nefropatia por IgA
Goodpasture
Vasculites (GPA/PAM)
```
Normocomplementenemia
144
Doença glomerular mais relacionada à eventos tromboembólicos?
Nefropatia membranosa
145
Síndrome nefrótica:
| Maior causa de aterosclerose?
Aumento da produção hepática de lipoproteínas, induzida pela diminuição da pressão oncótica.
146
Síndrome nefrótica:
| Medicações que podem agravar edema nefrótico?
Anlodipino
| Betabloqueadores
147
Síndrome nefrótica:
| Diuréticos para tratar edema?
De alça e tiazídicos;
| IECA/BRA se tendência à hipoK
148
Síndrome nefrótica:
| Tratamento dislipidemias?
Estatinas, ezetimiba, fibratos
149
Síndrome nefrótica:
| “Alvo” de proteinúria (valores aceitáveis)?
<0,5 a 1g/ 24h
150
As infecções na síndrome nefrótica ocorrem principalmente por bactérias encapsuladas, como:
Pneumococo, H influenzae e meningococo
151
Na síndrome nefrótica, a hipocalcemia normalmente é induzida por:
Hipoalbuminemia
152
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Sinonímia?
Doença de Nill;
| Nefrose lipoide
153
Causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças?
GN por lesão mínima (DLM)
154
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Fatores etiologicos associados?
Medicamentos
Alergias
Malignidades
155
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Principal malignidade associada?
Linfoma de Hodgkin
156
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Principais medicamentos associados?
```
AINH*
Lítio*
Rifampicina
Alfainterferona
Sais de Ouro
```
157
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
Níveis de complemento?
IgG? IgM?
C: normal
IgG reduzidos
IgM aumentados
158
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Resposta (90%) a que tratamento?
Corticoide - mais de 90% dos pacientes respondem no prazo de até 4 semanas
159
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Como é classificado o paciente que mantém proteinúria nefrótica após 16 semanas de tratamento com corticoide?
Corticorresistente
160
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Como é classificado o paciente que remite com corticoide e recidiva quando este é desmamado?
Corticodependente
161
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Conduta em corticodependentes?
Poupadores de CE:
| Ciclofosfamida, ciclosporina, clorambucila
162
Síndrome nefrótica:
| Quando que está indicada a biópsia renal em crianças?
Corticodependencia ou resistência; Recidivas frequentes; >8 anos
163
Síndrome nefrótica é sinônimo de biópsia renal durante investigação, exceto em:
Crianças
164
Síndrome nefrótica - Doença por lesão mínima (DLM):
| Estrutura glomerular acometida?
Podocitos - Fusão dos processos podocitários
165
Síndrome nefrótica - GESF:
| Hematúria?
Negativo
166
Síndrome nefrótica - GESF:
| Complemento?
Normal
167
Síndrome nefrótica - GESF:
| % que evolui para DRCt em 5 a 10 anos?
50%
168
Síndrome nefrótica - GESF:
| Forma colapsante está associada a que doença?
HIV
169
Síndrome nefrótica - GESF:
| Drogas associadas?
PILHA:
| Pamidronato, IFN, lítio, heroína e aines
170
Síndrome nefrótica - GESF:
| Fatores de risco?
BP ao nascer, agenesia renal unilateral, nefropatia por RVU, obesidade, anemia falciforme, HIV, drogas EV
171
Síndrome nefrótica - GESF:
| Tratamento?
IECA/BRA, dieta, estatinas s/n;
| Pred 1mg/kg/dia por 4 a 16 semanas com desmame gradual até 6 meses
172
Síndrome nefrótica - GESF:
| Tratamento se resistência/dependência/contraindicações ao uso de corticoides?
Ciclosporina (4 a 6 meses);
| Ciclofosfamida (2 a 4 meses)
173
Síndrome nefrótica - GESF:
| Alterações a nível glomerular?
Fusão dos processos podocitários (dx≠ DLM), lesão da barreira (cargas) e alteração da arquitetura das fendas de filtração (tamanho).
174
Síndrome nefrótica - GESF:
| Proteinúria é seletiva/não seletiva?
Não-seletiva
175
Síndrome nefrótica - GESF:
| A remissão espontânea é comum/rara?
Rara
176
Síndrome nefrótica - GESF:
| Valor pressórico almejado com tratamento?
<125x75
177
Síndrome nefrótica - GESF:
| Doenças que causam lesão renal por mecanismo de hiperfluxo?
Nefropatia diabética;
Anemia falciforme;
Obesidade
178
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
| Perfil epidemiológico?
Homens >40 anos
179
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
| Depósito imune?
IgG
180
Síndrome nefrótica -GESF:
| Depósito imune?
IgM
181
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
| Causa primária - anticorpo responsável pela formação de imunocomplexo da doença membranosa?
Anticorpo anti fosfolipase A2 nos receptores dos podócitos (anti-PLA2R)
182
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
| Espessamento de que estrutura glomerular?
Membrana basal (MBG)
183
Síndrome nefrótica - Doença dos “terços”?
Nefropatia membranosa:
1/3 melhora
1/3 piora
1/3 estável/lento declínio
184
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
| Tratamento se TFG normal e ptú <4g/dia?
MEV +IECA/BRA
| PA <130x80
185
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa:
| Tratamento se ptú >4 persistente à MEV + IECA/BRA?
Corticoides+poupadores
| Não se usa CE isoladamente em imunossupressão de pacientes com NM
186
GN - Histopatologia:
Proliferação mesangial e espessamento em duplo contorno da parede capilar glomerular, determinados pela proliferação celular entre as alças capilares e os podocitos
GNMP
187
Síndrome Nefrítica-Nefrótica:
| GNMP - sinonimia?
GN mesangiocapilar;
| GN crioglobulinêmica
188
GNMP:
| Complemento?
Consumido via clássica/alternativa
189
GNMP, GN membranosa e Amiloidose constituem causas importantes de:
Trombose de veia renal
190
GNMP:
| %de casos com etiologia secundária?
>80%
191
GNMP:
| 2 associações infecciosas clássicas?
HCV e esquistossomose
192
GNMP:
| Padrão renal sindrômico clássico?
Nefrítico-nefrótico
| Ptú alta +hematúria
193
GNMP:
| Tipo I de Brouet?
Imunoglobulina monoclonal:
MM;
Macroglobulinemia de Waldenström;
Doenças linfoproliferativas
194
GNMP:
| Tipo II de Brouet?
Associação com HCV + presença de crioglobulinas circulantes
| Consumo de C3 e C4
195
GNMP Tipo I cursa classicamente com que patologia reumatológica?
Vasculite crioglobulinêmica
196
GNMP:
| Principal do objetivo do tratamento?
Tratar causa base (ex HCV) + enquanto faz tratamento renal geral (pressão/ptú etc)
197
GNPE/GNDA:
| Associação VAS e cutânea?
Faringite e impetigo
198
GNPE/GNDA:
| Etiologia?
```
Streptococo pyogenes
(beta hemolítico do grupo A)
```
199
GNPE/GNDA:
| Consumo de complemento?
Via alternativa: apenas C3
200
GNPE/GNDA:
| Quais outras doenças são causadas pelos estreptococos do grupo A?
```
“FREE-G”:
Febre Reumática
Erisipela
Escarlatina
Glomerulonefrite*
```
201
Síndrome nefrítica:
| Características da hematúria glomerular?
Dismorfismo eritrocitario (+ acantócitos), cilindros hemáticos e colúria (amarronzada, sem coágulos)
202
GNPE/GNDA:
| Intervalo entre a exposição ao estreptococo e o desencadeamento da GN?
1 a 2 semanas:
Faringite 7 a 10D
Impetigo 10 a 14D
203
GNPE/GNDA:
| Evolução com GNRP?
<1% dos casos
204
GNPE/GNDA:
| Forma mais comum de apresentação?
Aguda e autolimitada
205
Nefropatia por IgA:
| Forma mais comum de apresentação?
Intermitente e crônica
206
Doença anti-MBG e vasculites relacionada ao ANCA:
| Forma mais comum de apresentação da GN?
Início rápido e progressivo, levando a DRCt/GNRP rapidamente
207
GNPE/GNDA:
| Marcador sorológico mais comum em caso de faringite?
ASLO
208
GNPE/GNDA:
| Marcador sorológico mais comum em caso de impetigo?
Anti-DNAse B
209
GNPE/GNDA:
| Medidas dietéticas no tratamento?
Redução sal e líquidos
210
GNPE/GNDA:
| ATB?
Não trata a GNDA, mas evita que a criança seja portadora assintomática da bactéria, prevenindo futuras complicações
211
GNPE/GNDA:
| Média de tempo até a remissão clínica?
2 a 4 semanas
212
GNPE/GNDA:
| Tempo até recuperação espontânea da natriurese?
2 a 3 Dias
213
GNPE/GNDA:
| Tempo até normalização do complemento?
Ate 8 semanas
214
GNPE/GNDA:
| Por quanto tempo podem persistir proteinúria/hematúria discretas? Significado?
Por vários meses, até 1 ano. Não exige conduta terapêutica e não significa recidiva, apenas processo natural de recuperação.
215
GNPE/GNDA:
| O que fazer em caso de evolução não favorável?
Biópsia renal
216
Perda súbita de função associada a quadro glomerular (proteinúria/hematúria). Pode ser complicação de qualquer doença glomerular.
GNRP - GN rapidamente progressiva
217
GNRP:
| Evolução caso não manejada adequadamente?
Evolução rápida - semanas a meses - para DRCt
218
GNRP:
| Palavras-chave no exame histopatológico?
Presença de crescentes extra-capilares (>50% dos glomérulos)
219
GNRP:
| Tratamento, independente de doença base?
Imunossupressão agressiva:
| Pulso de metilpred + ciclofosfamida
220
V ou F:
A GNRP tambem cursa com intensa inflamação e proliferação tanto de células do próprio glomérulo quanto de células inflamatórias infiltrantes extraglomerulares
Verdadeiro
221
GNRP:
| Tipo I?
Associada a Anticorpos anti-MBG
222
GNRP:
| Tipo II?
Mediada por imunocomplexos
223
GNRP:
| Tipo III?
Pauci-imune (ANCA)
224
Top 5 doenças relacionadas à síndrome pulmão-rim?
```
GPA
GEPA
PAM
LES
Goodpasture
```
225
Síndrome de Goodpasture:
| Principal anticorpo?
Anticorpo anti-MBG
226
Nefropatia da IgA:
| Sinonimia?
Doença de Berger;
| GN proliferativa mesangial
227
Nefropatia da IgA:
| Potencial gatilho associado?
IVAS
228
Nefropatia da IgA:
| Apresentação clínica?
Pleomórfica
229
Nefropatia da IgA:
| Complemento?
Normal
230
Nefropatia da IgA:
| Apresentação clínica mais frequente?
Hematúria (micro ou macro) isolada;
| Recorrente
231
Nefropatia da IgA:
| Tratamento generalista?
IECA/BRA (<13x8);
| Omega 3
232
Nefropatia da IgA:
| Conduta se proteinúria <1g após 6 meses de antiproteinúricos?
Manter; sem imunossupressão
233
Nefropatia da IgA:
| Conduta se proteinúria >1g ou TFG entre 45~50 após 6 meses de antiproteinúricos?
Manter IECA/BRA + MEV e acrescentar 6 meses de corticoide
234
Nefrite lúpica:
| Apresentação?
Síndrome nefrótica/nefrítica;
| Pode assumir GNRP
235
Nefrite lúpica:
| QC clássico?
Síndrome nefrótica/nefrítica + anemia/citopenias + complemento consumido (C3,C4) + quadro cutâneo e articular + marcadores auto ac/FAN
236
Nefrite lúpica:
| Tempo de Tratamento de indução?
3 a 6 meses
237
Nefrite lúpica:
| Tratamento de indução?
Pulso metilpred 1g/EV/3D consecutivos;
+ pulso mensal coclofosfamida;
+ pred VO 1mg/kg/D
238
Nefrite lúpica:
| Tempo de tratamento de manutenção?
Mínimo de 2 anos
239
Nefrite lúpica:
| Imunossupressores que podem ser usados no tratamento de manutenção?
Ciclofosfamida;
Azatioprina;
Micofenolato;
Tacrolimus
240
Nefrite lúpica:
| Classe I
Rim normal
241
Nefrite lúpica:
| Classe II
GN mesangial
242
Nefrite lúpica:
| Classe III
GN proliferativa local
243
Nefrite lúpica:
| Classe IV
GN proliferativa difusa
244
Nefrite lúpica:
| Classe V
GN membranosa
245
Nefrite lúpica:
| Classe VI
Glomeruloesclerose
246
GN associada à hemoptise (hemorragia alveolar) que acomete preferencialmente jovens. Pensar em?
Síndrome de Goodpasture
247
Na GPA/GEPA/PAM, há história prévia de asma e broncoespasmo, além de eosinofilia no sangue periférico
GEPA - Churg-Strauss
248
Principal responsável pelos casos de hematúria macroscópica de origem glomerular?
Nefropatia por IgA
249
Formas mais frequente de glomerulonefrite considerada “idiopática” do mundo?
Nefropatia por IgA
250
Formas mais comuns de proteinúria isolada intermitente?
Exercício físico intenso, desidratação, proteinúria postural ou ortostática, febre e ICC
251
Doença de herança genética ligada ao X, resultado de mutações em genes que codificam o colágeno tipo IV, que cursa com hematúria glomerular com insuficiência renal progressiva, surdez neurossensorial e anormalidades oftalmológicas (lenticone anterior)?
Doença de Alport
252
Doença de Alport - Faixa etária de início?
Infantil
253
Doença de Alport:
| Tratamento e prognóstico?
Tratamento inespecífico (morbidades); Prognóstico ruim
254
Doença de causa genética de herança autossômica dominante, que leva à adelgaçamento da membrana basal glomerular
Doença da membrana fina /Doença do adelgacamento da membrana basal
255
Doença da membrana fina/Doença do adelgaçamento da membrana basal:
Tratamento e prognóstico?
Tratamento inespecífico; Prognóstico é bom
256
Causas glomerulares de proteinúria persistente assintomática?
(2)
GESF;
GN membranosa
(Lembrar do pleomorfismo das doenças glomerulares)
257
Valores de definição de proteinúria isolada?
>150mg/dia e <3g/dia
