Néphropathie interstitielle (Item 259) Flashcards
Quels sont les ppaux signe rénaux évoquant un origine interstitielle ? (5)
- Leucocyturie
- Abs d’hématurie le+svt (ou microscopique)
- Polyurie avec nycturie freq
- Natriurèse obligatoire => perte de sel
- ptnU de faible débit <1g/24h de bas oids moléculaire (<50% d’albu à l’EPU), ex : β-2microglobuline
- Acidose tubulaire : proximale, distale ou hyperkaliémique IIR à une hyporéninisme-hypoaldostéronisme
- Nécrose papillaire avec hématurie macroscopiue isolée (ou associée à une symptomatologie de colique néphrétique)
Rq:
- HTA +tardive que dans les autres néphropathies chroniques (stade 4-5)
- IRénale chronique évolue svt très lentement : ↓ de 2-4ml/min/an
Quelles caractéristiques à l’écho rénale ? (5)
- Taille ↓ée
Selon les causes :
- Reins bosselés avec encoches
- Reins de **asymétrique
- ↓° de l’épaisseur** corticale
- *- Calcifications intra-rénales** (néphrocalcinose)
La biopsie est-elle systématique ?
Quelles caractéristiques histo non spé ?
Biopsie non nécessaire si : rein petite taille + contexte
Histo non spé de la cause de la NIC :
- *- Lésions des C tubulaires** : souffrance Caire, atrophie
- *- Infiltration interstitielle** par C mononucléées, +/- présence de granulomes (ex : sarcoïdose)
- Dvpmt fibrose interstitielle
- Glomérule et vaisseaux : +svt préservés aux stades initiaux
- Aux stades avancés : lésions vasculaires et lésions de glomérulosclérose apparaissent au sein de la fibrose
Comment se fait svt l’évolution ?
Quelle lésion peut laisser des séquelles ?
Svt lente est progressive
Si fibrose => séquelles
Quelles peuvent être les causes :
- Urologiques ? (4)
- Médicamenteuses ? (4)
- Causes toxiques ? ( 4)
- Génétiques ? (1)
- Dysimmunitaires ? (2)
- Métaboliques ? (3)
- Hématologiques ? (2)
- Infectieuses ? (2)
Causes urologiques :
- Uropathies obstructives ou malformatives
- Reflux vésico-urétéral
- Lithiases
- IU
Causes médicamenteuses :
- Analgésiques, AINS, aspirine au long cours
- Lithium
- Antinéoplasiques (cisplatine++)
- Anticalcineurines
Causes toxiques :
- Plomb
- Cadmium
- Irradiation
- Herbes chinoises/néphropathie endémique des Balkans
Causes génétiques
- Maladies génétiques avec ou sans kystes (mutations de l’uromoduline…)
Causes dysimmunitaires
- Sd de Sjögren
- Sarcoïdose
Causes métaboliques
- Néphrocalcinose (HCa, chronique)
- Hypokaliémie chronique
- Hyperuricémie
Causes hématologiques
- Ig monoclonale, avec ou sans myélome
- Drépanocytose
Causes infectieuses
- Tuberculose
- Pyélonéphrite xanthogranulomateuse
NIC IIR au lithium :
Quel % ont des anomalies fonctionnelles après 10-15 ans de ttt ?
Quels peuvent être ces anomalies ? (3)
- 35-45% sous lithium ont des anomalies rénales fonctionnelles après 10-15ans de ttt
Anomalies se caractérisent par :
- Défaut de [c]° des urines => polyurie
- Au maximum : DT insipide néphrogénique
- Acidose tubulaire distale
- Microkystes distaux dans les rares cas om la biopsie est réalisée
Sarcoïdose :
A quoi est liée l’atteinte rénale la +freq ?
Quel % d’atteinte de NI granulomateuse ?
Quel ttt ?
IRT est-elle freq ?
- Atteinte rénale la +freq est IIR à l’hypercalcémie et Hcalciurie, +/- lithiases
- 15-30% : néphrite interstitielle granulomateuse
- Corticothérapie 1mg/kg/j indiquée pdt pls mois mais guérison svt incomplète car fibrose séquellaire
- IRT rare
Néphropathie causée par les herbes chinoises :
Quelle est la néphrotoxine ?
Quelle évolution malgré arrêt de la conso ?
Quelle autre lésion est favorisée par cette toxine ?
- Néphrotoxine = acide aristocholique, dérivé de l’Aristocholia Fangchi (retiré du marché)
- Evolution sévère malgré ↕ conso avec progression rapide < 2ans → IRC terminale
- Intoxication favorise la survenue de tumeurs urothéliales
