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Flashcards in NEUMO Deck (92)
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1
Q

la elevación de la ECA es un dato muy frecuente en sarcoidosis? es diagnóstico mayor o menor? o pronóstico?

A

es un dato muy frecuente en esta entidad, al igual que en el resto de granulomatosis, por lo que se trata de un dato sumamente inespecífico, que actualmente no se considera de utilidad diagnóstica ni pronóstica

2
Q

qué es el El síndrome de Heerfordt?

A

El síndrome de Heerfordt-Waldenström​ es una combinación de uveoparotiditis,​ compromiso y parálisis del nervio facial y fiebre, se le denomina uveoparotiditis febril

forma clásica de presentación de la sarcoidosis

3
Q

características de la proteinosis alveolar

A

provoca aparición de material proteinaceo PAS positivo en los alveolos (básicamente, surfactante anormalmente acúmulado por un defciente aclaramiento del mismo).

Provoca un trastorno ventilatorio restrictivo, por disminución del espacio alveolar.

Cursa con descenso de la DLCO por ocupación alveolar.

A nivel del intercambio gaseoso, la ocupación alveolar provoca un efecto shunt, y por tanto la hipoxemia no corrige con oxigenoterapia.

tratamiento: lavados broncoalveolares de repetición.

Predispone a la infección por nocardia.

4
Q

cuál es la causa más frecuente d ehipertensión pulmonar en bronquitico crónico y por ende cuál es el mejor tratamiento?

A

LA HIPOXIA ALVEOLAR

el mejor tratamiento de la hipertensión pulmonar, y por ende del cor pulmonale crónico, es la corrección de la hipoxemia. Aparte de la correciond e la hipoxemia, en la HTP secundaria a EPOC pueden usarse vasodilatadores pulmonares, como el sildenafilo o el bosentan, pero con precaucion porque al provocar descaoplameinto ventilación/perfusión pueden empeorar la clinica respiratoria. A diferencia de la HTP primaria y de la secundaria a fibrosis, no esta indicada la anticoagulación.

5
Q

DIFERNENCIAS ENTRE ABPA Y NEUMONIA EOSINOFÍLICA CRÓNICA

A

ABPA: tos con expectoración abundante, marronacea, espesa (con tapones de moco), ASMA, precipitinas +. Radiológicamente tiene bronquiectasias centrales e infiltrados aprenquimatosos periféricos.

NEC: cuadro constitucional, similar a una tuberculosis o un cancer, sin manifestaciones extrapulmonares. Radiológicamente provoca infiltrados periféricos, de predominio en campos medios y superiores, denominados clásicamente “en negativo del edema agudo de pulmón”; típica de mujeres entre 40-60 años, con asma.

6
Q

SOBRE EPOC

dato obligado para el diagnóstico de EPOC

parámetro que mejor se correlaciona con el grado de destrucción parenquimatosa en el enfisema.

mejor parámetro para valorar el pronóstico

primer parámetro en alterarse, por tanto marcador más sensible, en el daño de la pequeña via aerea

A

dato obligado para el diagnóstico de EPOC: IT < 70%

parámetro que mejor se correlaciona con el grado de destrucción parenquimatosa en el enfisema: DLCO

mejor parámetro para valorar el pronóstico: VEF1

primer parámetro en alterarse, por tanto marcador más sensible, en el daño de la pequeña via aerea: flujo mesoespiratorio (25-75)

7
Q

para qué pacientes se reserva la indicacíon de filtro de vena cava inferior??

A

se reserva para aquellos pacientes ESTABLES que presenten contraindicación absoluta a la anticoagulación; lo que consiguen es (al menos teóricamente) evitar que nuevos coágulos procedentes de los miembros inferiores embolicen al pulmón, pero no tiene ningún papel en el tratamiento del shock obstructivo por TEP masivo (HD inestables)

8
Q

La presencia en el cateterismo cardiaco derecho de una presión media de la arteria pulmonar >de 25 mm de Hg y una presión enclavada (o capilar) pulmonar >de 15 mm de Hg, es definitorio de

A

Hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía izquierda.

Nos dan los datos hemodinámicos de un paciente con hipertensión pulmonar (presión pulmonar media >25 mmHg) con presión de enclavamiento pulmonar aumentada. La presión de enclavamiento refleja la presión de la aurícula izquierda, por lo tanto estamos ante una hipertensión antiguamente denominada postcapilar y actualmente denominada hipertensión pulmonar tipo 2 (secundaria a cardiopatías izquierdas).

9
Q

En el manejo de la hipertensión pulmonar con test de vasorreactividad negativo, o con pérdida de respuesta a calcio-antagonistas, qué es lo siguiente a hacer?

A

usar distintos fármacos vasodilatadores pulmonares selectivos. Varios de ellos son derivados de prostaglandinas, generalmente de la prostaciclina, y en sus denominaciones se incluye la forma “prost-“, como el treprostinil, iloprost, beraprost o epoprosteno

10
Q

la hipertensón pulmonar primaria es un diagnóstico de exclusión en mujers jóvenes, cómo es el algoritmo terapéutico?

A
  • oxígeno continuo domiciliario (para frenar en lo posible la vasoconstricción hipóxica pulmonar, que contribuye e la hipertensión pulmonar) , diuréticos, anticoagulantes.
  • Test de vasorreactividad pulmonar (con NO, adenosina o prostaciclina iv) Si dicho test es positivo, predice buena respuesta inicial al tratamiento con calcioantagionistas (diltiazem), que serán el primer escalón terapéutico mientras se mantenga una aceptable clase funcional.
  • Cuando se pierda la respuesta clínica a esta terapia, o el test sea negativo, es cuando está indicado el empleo de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalifo), antagonistas de la endotelina (bosentán, ambrisentán) y análogos de las prostaglandinas (teprostinil).
  • Si la situación funcional se deteriora, está inidicado el tratamiento con prostaglandinas endovenosas continuas como puente al trasplante cardiopulmonar.
11
Q

diferencia entre shunt y espacio muerto?

A

alveolos perfundidos mal ventilados: efecto shunt.

alveolos mal perfundidos pero bien ventilados: espacio muerto.

12
Q

en líneas generales, un T4 es inoperable Y un N3 automáticamente implica qué?

A

T4 por definición es inoperable, excepto en dos casos: T4 por tumor > 7cm o por nódulos múltiples en distintos lóbulos del mismo pulmón (EN CUYO CASO SÍ SE PUEDE OPERAR Y SE REALIZA NEUMONECTOMÍA!)

Un N3 impica afectacón de ganglios hiliares o mediastínicos contralaterales, escalenos o supraclaviculares (estos últimos ipsi o contra). Y Automáticamente implica que NO ES QUIRÚRGICO, solo se peude hace QT o RT (TTO no resecable, paliativo) (independiente de T) y estadío puede ser IIIb O IIIc.

13
Q

cuál es el estadío más importante de cancer de pulmón para el MIR?

A

estadío IIIa que puede ser un T3,T4 + N1 o un T1-T2b + N2

El motivo es que tiene varias variantes:

  • si T3: Qx + QT
  • Si T4: sólo se opera (neumonectomía) si T4 por tamaño o x nódulos múltiples en mismo pulmón, EL resto, QT+RT
  • si N2: se hace QT neadyuvante con la esperanza de que si baja a N0 o N1: tto es Qx. Pero si sigue N2: QT + RT
14
Q

causas de efecto shunt

A

se define como una hpoxemia refractaria a tratamiento con oxigeno a alto flujo debido a alveolos perfundidos pero no ventilados (relación V/Q que tiende a 0):

  • ocupación alveolar: EAP, SDRA, neumonía extensa
  • atelectasia (colapso alveolar, sobre todo bilobar)
  • cortocircuito vascular: cirrosis, fístulas AV de Rendu Osler, cardoipatía cianógena (shunt D-I)
15
Q

La presencia de material granular eosinófilo PAS + en el LBA con radiografia que acompaña de consolidaciones bilaterales perihiliares…

A

proteinosis alveolar

16
Q

sobre la intoxicación por CO, cómo se comporta? cómo está la PaO2? cómo se diagnostica? cómo se trata?

A
  • se comporta como una anemia aguda ya que secuestra la oxiHb para convertirla en CO-Hb (no desoxiHb), por lo que NO MODIOFICA LA CURVA DE DISOCIACION DE LA Hb, pero hace como que la mitad de la Hb sea solo funcionante (como anemia aguda).
  • la intoxicación por CO cursa con PaO2 normal y saturación normal
  • Para confirmar el diagnóstico de intoxicación por CO haría falta realizar una CO- oximetría.
  • lactacidosis es la hipoxia tisular debido a la disminución de transporte de oxígeno por la intoxicación por CO.
  • el tratamiento de la intoxicación por CO se basaría en ofrecer la máxima FiO2 posible, incluso mediante intubación orotraqueal
17
Q

indicaciones pleurodesis

A

ante segundos neumotórax ipsi- o contralaterales, ante neumotórax bilaterales, y en primeros episodios en pacientes con profesiones de riesgo.

18
Q

ante un tumor resecable (Ej un T1N0M0) cuál es la siguiente prueba a solicitar?

A

antes de cualquier resección pulmonar se debe conocer una FEV1 postbroncodilatador en aras a establecer la operabilidad del paciente

19
Q

indicacion de oxígeno en EPOC

A

La oxigenoterapia no es la panacea universal; indicaciones:

  • han dejado de fumar
  • tratamiento broncodilatador correcto (y lo realizan correctamente)
  • en fase estable (es decir, fuera de una reagudización) mantienen una pO2 en reposo igual o inferior a 55 mmHg, o entre 55 y 60 mmHg si además presentan complicaciones derivadas de la hipoxemia, como disminución del nivel de conciencia, hipertensión pulmonar, cor pulmonale crónico, arritmias supraventriculares, o poliglobulia
20
Q

pilares del tratamiento sintomático en EPOC

A
  • GOLD A: SABA o SAMA
  • B:en el que predomina la disnea: LAMA y/ó LABA
  • C: predominan las exacerbaciones: LAMA pautado +/- un LABA y corticoides inhalados (aunque se puede tratar como un D también)
  • D: muy grave, mucha disnea y alto riesgo exacerbador) se recomiendo biterapia LAMA- LABA de inicio + considerando corticoides inhalados +- roflumilast +- azitromicina
  • estadios muy graves esta indicado el tratamiento quirúrgico, con resección de bullas en casos de enfisema con bullas localizadas, y transplante pulmonar si cumple criterios.
21
Q

test de screening y diagnóstico definitivo de sindrome apnea hipopnea del sueño

A

test de screening la poligrafía, en la que se registran constantes básicas (saturación capilar, frecuencia cardiaca), movimientos torácicos y flujo aéreo; es capaz de detectar apneas e hipopneas, distinguir origen central u obstructivo, y su repercusión oximétrica, pero no informa de la estructura del sueño. La polisomnografía es el test diagnóstico por excelencia, en el que se registra el EEG continuo. Se acepta que se realiza screening con poligrafía, incluso domiciliaria, y que si detecta un SHA grave (IAH mayor de 30) es indicación de tratamiento sin necesidad de polisomnografía; ésta se reservaría para los diagnósticos dudosos y casos leves-moderados.

22
Q

en términos sencillos, hablando de EPOC, el bronquítico está peor pero el enfisematoso se siente peor. Cuáles son los únicos dos criterios en los que el enfisematoso está peor?

A

disnea

DLCO disminuida

23
Q

La presencia de esterilidad, bronquiectasias y sinusitis tiene que sugerirte tres enfermedades hereditarias:

A

fibrosis quística, el síndrome de Young (no provoca alteraciones pancreáticas, ni ileo meconial ni sudor salado) y la discinesia ciliar primaria (situs inversus en 50%)

24
Q

Tratamiento de SAH con IAH de 40. Iniciar medidas higienico dietéticas?

A

tiene un SAHS grave, definido por IAH mayor de 30, es de eleccion el empleo de CPAP (modalidad de VMNI con presión positiv acontinua nasal) que por un lado evita el colapso alveolar, manteniendo una mejor oxigenacion de la sangre durante todo el ciclo respiratorio, y por otra parte (y fundamental) reduce el colapso de las grandes vias aereas, con una reducción significativa del número de apneas e hipopneas, con mejoria de la función ventilatoria global y disminución de la fragmentacion del sueño.

25
Q

existe inflamación alveolar en la proteinosis alveolar? cuál es su etiología?

A
  • En la proteinosis alveolar pulmonar primaria se demuestran anticuerpos IgG dirigidos contra el GM-CSF
  • La fisiopatología comprende un malfuncionamiento de los macrófagos alveolares, que dejan de ser capaces de metabolizar el surfactante pulmonar, acumulándose
  • No hay inflamación y la estructura pulmonar por lo demás se conserva
26
Q

para el diagnóstico de NEC, es más importante la eosinofilia en sangre o en LBA?

A

en sangre! ya que de hecho es uno de los criterios diagnósticos

27
Q

características de neumonitis intersticial descamativa NID en comparación con fibrosis pulmonar

A

La neumonitis intersticial descamativa es clínica y espirométricamente similar a la FPI, pero presenta en el TC un patrón en el que, a diferencia de la FPI, predomina el vidrio deslustrado y la panalización está prácticamente ausente o es muy escasa; además, en la NID son características una importante relación con el consumo de tabaco, una aparición más precoz (varones entre 30-50 años) y la presencia de macrófagos hiperpigmentados en el LBA y la biopsia. Su pronóstico es mucho mejor que el de la FPI, pues mejora al dejar de fumar y responde a esteroides.

28
Q

diferencias asmático y bronquítico crónico

A

Así el enfisematoso tiene mucha más disnea, pero todos los parámetros objetivables por el médico, salvo uno, están más alterados en el bronquítico. El aspecto externo del enfisematoso suele ser asténico, sonrosado, y con buen nivel de conciencia, mientras que el bronquítico es pícnico, y está cianótico y somnoliento por la hipoventilación. El enfisematoso tiene menos hipoxemia e hipercapnia (de hecho, suele estar normocapnico o incluso hipocapnico, por la taquipnea), y por tanto desarrolla menos poliglobulia compensadora y más hipertensión pulmonar, siendo la evolución a cor pulmonale crónico un fenómeno Terminal en su evolución. El bronquítico tiene mayor número de reagudizaciones anuales, y mayor necesidad de oxigenoterapia e ingresos hospitalarios. Sin embargo, la supervivencia desde el diagnóstico es menor en el enfisematoso, pues suelen diagnosticarse tardiamente en su evolución, dado que tardan más en precisar asistencia médica. El único dato objetivable que es peor en el enfisematoso es la DLCO. Debido a la destrucción alveolar, hay un descenso de la superficie de intercambio gaseoso y cae la DLCO, que es por tanto el principal marcador del grado de desestructuración del parénquima pulmonar.

29
Q

placas pleurales en la pleura diafragmática es prácticamente patognomónico de

A

exposición a ASBESTO

30
Q

Varón de 65 años, fumador de 40 cigarrillos al día en los últimos 43 años, que acude a la consulta de su médico de cabecera refiriendo tos productiva, con esputos hemoptoicos. Refiere que en los últimos meses ha presentado dos neumonías por las que fue ingresado y tratado con un antibiótico que no recuerda. Presenta febrícula de 37’3º C. En la radiografía de tórax que se realiza se observa una lesión difusa multinodular. ¿Qué tipo de neoplasia pulmonar maligna suele presentar este patrón radiólogico?:

A

El carcinoma bronquioloalveolar es una variante de adenocarcinoma de crecimiento endobronquial (lepídico), manifestado radiológicamente como infiltrado alveolar único o múltiple, y clinicamente con decaimiento, malestar, febrícula, tos con expectoración purulenta; generalmente se confunde con una neumonía y se diagnostica al realizar una fibrobroncoscopia tras la ausencia de mejoría con tratamiento antibiótico.

31
Q

El consumo de tabaco junto con la exposición a asbesto favorece la aparición de mesotelioma?

A

favorece la aparición de adenocarcinoma de pulmón, pero no la de mesotelioma!!

el mesotelioma se asocia a asbesto PERO INDEPENDIENTEMENTE DE TABAQUISMO!

32
Q

relación entre tabaco y adenocarcinoma

A

El adenocarcinoma es el cancer del no fumador.

En un no fumador con cancer de pulmon el adenocarcinoma es la causa mas probable.

SIN embargo, el adenocarcinoma es tan comúna actualmente que también aparece en fumadores, por lo tanto, TAMBIÉN SE RELACIONA CON EL TABACO!

33
Q

tto sistémico biológico en cancer no microcítico (IIIB, IIIC, IV)

OJO: se debe demostrar MUTACIONES

A
  • Mutación EGFR: erlotinib, gefitinib
  • mutaicón ALK1: critozinib, ceritinib tras fracaso
  • PDL1: > 50% pembrolizumab (QUE INCLUSO se puede dar como 2° línea en mutaciones anterior con >1%!)
  • PDL <50%: QT + PEMBROLIZUMAB +- RT
  • PDL1<1% QT/RT y agregar MINOLITMAB o ATEZOLIZUMAB si epidermoide, o BEVACIZUMAB si no epidermoide
34
Q

CÓMO se diferencian lesiones de origen pleural de las de origen parenquimatoso en radiografía?

A
  • ángulo obtuso (signo de embarazada) implica lesion de origen pleural
  • densidades de contornos nítidos que forman ángulos agudos con pared torácic aen aso de origen itnrapulmonar
35
Q

única contraindicacio´n absoluta de CPAP (usada en SAHOS)

A

fístula de líquido cefaloraquídeo

36
Q

tiempo mínimo de cumplimiento de CPAP para que se asocie a clara mejoría de ´sintomas

A

3.5h x noche

37
Q

ALGORITMO DE TEP

A

Si sospecha clínica baja: DIMERO D, si negativo, descarta TEP; si positivo pasar a tecnica de imagen.

SI sospecha clínica intermedia o alta: ANTICOAGULAR y pedir técnica de imagen

SS: ANGIO TAC (si contraindicado, Gammagrafia V/Q)

si POSITIVO CONFIRMA TEP.

Si negativo, ss: eco doppler MMII: Si positivo confirma TEP

SI negativo y probabilidad clínica baja, descarta TEP.

Pero si negativo y probabilidad clínica sigue siendo alta: ARTERIOGRAFÍA (Gold Standard)

38
Q

única forma de que en un abordaje de TEP solicitemos ARTERIOGRAFÍA (que es el GOld Standard)

A

Cuando pee a tener angio TAC o gammagafía negativos, y enciam tener eco doppler de MMII negativos, pese a todo la sospecha clínica sea alta, recién se solictia arteriografia.

NOrmalmente, con angioTAC basta”

39
Q

cómo se encuentra CPT y VR patrón restrictivo (parenquimatoso vs extraparenquiatoso inspiratorio y inspiratorio-espiratorio)

A
  • TODO PATRON RESTRICTIVO TIENE CAPACIDAD PULMONAR TOTAL DISMINUIDA
  • VR N o disminuido en parenquimatosa (sarcoidosis, neumoconiosis, FPI) y inspiratoria (obesidad, cifoescoliosis, parálisis diafragmática)
  • VR aumentado en inspiratoria más espiratoria (espondilitis anquilosante y enf neuromusculares)
40
Q

en HTP con test de vasorreactividad negativo o bien resistente a calcioantagonistas, en clases funcionales NYHA 2-3, cómo se procede?

A

son de elección inhibidores de la fosfodiesterasa como sildenafilo o tadalafilo en combinación con antagonistas del receptor de la endotelina como bosentán o ambrisentán; y cuando se pierde respuesta a éstos, análogos de prostaciclina sc (teprostinil). Los análogos de prostaciclina iv en perfusión se reservan como puente al trasplante CARDIOBIPULMONAR en situación de disnea de reposo (NYHA 4).

OJO: en clase 4 solo se usa epoporstenol EV, y si no mejora septostomóia atrial para crear shunt D I y trasplante, pero teprostinil solo en clases 2 y 3.

41
Q

criterios de nódulo pulmonar solitario

BENIGNIDAD

A
  1. < 35 años
  2. no fumador
  3. imagen radiológica benigna (TIENE ALGO QUE LA HACE BENIGNA: calcifiaciones, nido central, lesiones satelites, estable en 2 años, duplicación menos de 1 mes)

ojo: si radiológicamente no tiene nada, ni bueno ni malo (espiculaciones, trabeculacion, retraccion del parenquima adyacente, cavitaacion) es indeterminada y NO CUMPLE CRITERIO DE BENIGNIDAD.

42
Q

algoritmo ante nódulo pulmonar benigno vs sospecah de malignidad

A
  • BENIGNO: seguimiento radiológico, biopsiar si crecimiento
  • SOSPECHA MALIGNIDAD:
    • BAJA: seguimiento
    • INTERMEDIO: SI periférico: PAAF transtorácica, central: FBC
    • ALTO: se debe resecar ya sea con VATS (actualmente más usado) o toracotomía

tambien se puede pedir PET SCAN (riesgo intermedio)y si es positivo pasar a VATS

43
Q

“T” de TNM de pulmon

A

T1: < 3cm, bronquio lobar

T2: 3-5 cm, bronquio principal, atelectasia neumonía obstructiva (pulmón blanco)

T3: 5-7cm, PARED, pleura parietal, mediastínica, pericardio PERO SIN INVADIR estructuras; muchos nódulos en mismo pulmón

T4: > 7cm, invade pleura parietal y admeás estructuras: diafragma, corazon vasos, esofago, cuerpo vertebral. Tb nervio recurrente. NÖdulos múltiples en diferentes lóbulos!

44
Q

tiene alguna relevancia la carina en el “T” de TNM de pulmón?

A

Carina es parte de traquea y como tal pertenece a mediastino y como tal si la invaden es un T4.

También es importante en N de TNM ya que

N2: mediastínicos ipsilaterales y o subcarinales!

45
Q

“NÓDULOS” en TNM de pulmón según lóbulo y pulmón que afecten

A
  • mismo lóbulo: T3
  • varios lóbulos, mismo pulmón: T4
  • al otro pulmón: M1a
46
Q

en todos los cánceres se estudia TNM en ese orden, pero en pulmón se mira primero M antes que N. Porqué y cómo se ahce este estudio?

A

porque si ya hay extensión metastásica, no tien esentido estudiar mediastino y someter a mediastinoscopía! con metastasis daremos solo tto sistémico QT, RT y biológicos.

Se realiza con TAC torax con cortes abodminales, higado suprarrenales, SI microcítico y adenoCA valorar TAC BODY y cerebral. SI dolor lumbar: gamagrafia. Mejor: PET SCAN.

47
Q

cómo se realiza estudio de ganglios (N) en TNM de pulmón?

A

Adenopatías ediastínicas > 1m obliga a confirmar HISTOLOGÍA con mediastinoscopía (Gold Standar) o EBUS.

Mediastinoscopía ideal para adenopatías paratraqueales DERECHAS, paratraqueales y subcarinales.

Mediastinotomía anterior o toracoscopía para ventana aortopulmonar y cadenas preaórticas

48
Q

indican IRRESECABILIDAD de CA pulmón

A
  • estadío IV
  • estadio IIIb
  • N3
  • estadío IIIa T4 por otros motivos que no sean <7cm o nódulos en diferentes lóbulos de mismo pulmón
  • carcinoma microcítico en estadio diferente a I
  • afectación de carina traqueal
  • afectacióni de v´siceras mediastínicas EXCEPTO CIRUGIA PALIATIVA DE AFECTACIÓN ESOFÁGICA LIMITADA!
49
Q

QUÉ DEFINE LA OPERABILIDAD de ca pulmon?

A

DEFINEN EL RIESGO DE MORTALIDAD PERIOPERATORIA, no la tolerancia funcional tras la cirugía.

El principal criterio de operabilidad se basa en el FEV1

50
Q

criterios d einoperabilidad de CA PULMON

A
  • MEG Karnosfky < 40%
  • IAM en 3 m previos, arritmia no controlable
  • neumo: FEV preoperatoria < 80% y FEV postoperatorio < 30%
  • DLCO < 60%
  • PaCO2 > 45mmHg
  • HTP severa
51
Q

cómo se determina operabilidad de CA de pulmón en tumor resecable

A
  1. FEV1 PREOPERATORIO con tto broncodilatador: si > 80% es operable
  2. si <80%: se calcula FEV POSOPERATORIO PREDICHO
    1. > 40% se opera
    2. <30% inoperable
    3. entre 30 y 40%: valorar otros criterios como DLCO
52
Q

manejo de carcinoma microcítico

A

quimioterapia para todos, y añadir radioterapia si hay enfermedad localizada, definida como que se puede irradiar con un único campo

53
Q

que es el sindrome de Young?

A

asociación de azoospermia obstructiva con infecciones sinobronquiales recurrentes

54
Q

en fibrosis quística, qué clínica predomina en primera infancia? cómo se afecta el pancreas?

A

maldigestión por insuficiencia pancreatica exocrina. En la segunda decada aparece DM por insuficiencia pancreatica endocrina. La afectación digestiva es menos frecuente que la pulmonar en los primeros años de vida

55
Q

principal estimulante de la respiración a nivel central, a nivel carotídeo y a nivel de capilares pulmonares

A
  • central: H+ (generados por CO2 que cruza BHE)
  • carotídeo: pO2
  • Capilares pulmonares: receptores J estimulados por INGURGITACIÓN CAPILAR Y EDEMA INTERSTICIAL
56
Q

en TEP, respecto al diagnóstico de certeza, cuándo se inicia anticoagulación y cuándo fibrinolisis?

A
  • anticoagulación se inicia ANTES de diagnóstico de certeza (angioTAC) en pacients con sospecha clínica media alta HD estables (riesgo bajo - moderado)
  • fibrinolisis sólo se inicia DESPUES de TAC y en pacients de alto riesgo.
57
Q

tratamiento sistémico en cancer no microcíctico en IIIb, IIIc, IV

(se debe demostrar mutación)

A
  1. EGFR: erlotinib, gefitinib (sobre todo adeno y epi); mejor supervivencia que QT como 1° línea
  2. ALK1: crizonib; ceritinib o alectinib tras fracaso: alectinib o brigatinib si mets SNC.
  3. PDL1: si > 50% indicar membrolizumab como 1° línea si no hay otras mutaciones; pero como 2° línea se acepta mutación >1%; NIVOLUMAB tanto para CCP y CNCP en progresión tras QT (2° línea)
  4. si PDL <50%, QT + pembrolizumab
  5. si PDL <1%: QT/RT: en epidermoide: minolimab, atezolizumab ; para CNCP no epidermoide BEVACIZUMAB.
58
Q

cuándo está indicado bevacizumab? cómo atua? RAMS?

A
  • anti VEGF
  • Por lo tanto tiene efectos asociados a vasos: hemorragia, , HTA y aumento de reisgo ACV
  • Trata mama, colon, renales, ovario… y PULMON NO MICROCITICO NO EPIDERMOIDE SIN MUTACIONES GUIAS Y BAJA TASA DE PDL1.
59
Q

manejo de quilotórax

A
  1. conservador: cierre espontaneo del ductus torácico
  2. drenaje torácico
  3. octreótido (análogo de somatostatina que disminuye retorno linfático intestinal
  4. dieta con acidos rasos de cadena media (pasan diretamente a vena porta)
  5. NPT x 1 a 3 ss para cierre de defecto con reposo intestinal
  6. ligadura qui´rurgica de ductus
  7. derivación pleuroperitoneal (paliativa y poco empleada)
60
Q

contraindicaciones de cirugía de reducción de volumen

(recuerda que ha demostrado mejorar clase funcional y sintomas pero NO LA MORTALIDAD!)

A
  • > 75 AÑOS
  • Consumo de tabaco < 6 m
  • comorbiidad grave, aquexia grave u obesidad
  • enfisema homogeneo difuso
  • FEV < 20%, FLCO < 20%
  • alteración grave de intercambio: PACO2 > 60 y PaO2 < 45 o HTP
61
Q

qué es la ventilación mecánica protectora?

A

usada en distres respiratorio, busca optimizar reclutamiento pulmonar sin producir sobredistención, y mejora al mortalidad

  • volumen tidal < 10 ml/kg
  • presión meseta <30cm H2O
  • FR 15-25
  • FiO2 < 0.7 para PaO2 > 90
  • PEEP > 10-13 cmH2O
  • mínima sedación para sincronizar mejor
  • estrategais para disminuir neumonía asociada a ventilador
    *
62
Q

que relacion tienen las mutaciones de EGFR y ALK1 en cancer de pulmón?

A

son mutuamente excluyentes por motivos físicos de proximidad!

63
Q

BODE vs BODEX en el estudio de gravedad multifuncional de EPOC

A

BODE: es el mejor predictor global de pronóstico de EPOC estable: BMI, Obstrucción, Disnea y Ejercicio (tolerancia)

BODEx: test simplificado , en vez de ejercicio se pone EXacerbaciones al año.

64
Q

manejo de asma en el embarazo

A

se prefiere la BUDESONIDA en monoterapia como corticoide inhalado al tener mayor seguridad probada.

Se debe evitar beta agonistas por protencial efecto tocolítico, pero si es necesario se puede usar en combinación.

65
Q

que regimen de anticoagulacion se prefiere en TEP ante paciente renal?

A

HEPARINA tiene metabolismo hepático, por lo que es de elección.

HBPM tiene metabolismo renal. Es contraindicación relativa. SI se usa hay que monitorizar con factor X activado.

66
Q

cómo se define pacietne de bajo, medio o alto riesgo en TEP?

A
  • Bajo riesgo: HD estable; heparina y alta con anticoagulacion
  • Medio: HD estable pero con alteración de ventriculo derecho: ecocardio, aumento troponina, proBNP, desaturación. HOspitlizar y vigilancia. Heparina y luego ACOs.
  • Alto: HD inestable (masivo), requiere UCI y fibrinolisis o tromectomóia si está CIx
67
Q

Clásicamente se clasifica la sarcoidosis pulmonar en cuatro estadios radiológicos. cuál es su respectivo tratamiento?

A
  • I: sólo hay adenopatías hiliares. Como revierte o no progresa solo AINES.
  • II hay adenopatías y afectación intersticial. Tto corticoides
  • III tan solo afectación intersticial. Tto corticoides
  • IV hay fibrosis. Corticoides ineficaces pues ya hay fibrosis irreversible.
68
Q

mejor medida de gravedad de crisis y permite valorar tto

A
  • PEF!
  • PEF basal <80% del predicho es persistente moderado.
  • EN una crisis, variabilidad mayor de 20% es persistente leve, y si mayor de 30% es persistente moderada o severa.
69
Q

cuándo está indicado test de broncodilatación y cuándo de provocación bronquial?

A

Asma, al ser variable, puede que no evidencia obstrucción.

Por lo tanto, si hay obstrucción, se hace prueba broncodilatadora que confirma con aumento de FEV1 > 20%

Pero si espirometría es normal, se realiza test de provocación y se mide caída de FEV1 > 20%

70
Q

a que se debe la cianosis central?

A

al aumento de la hemoglobina reducida (por encima de 5mg%, y revela desaturación de la sangre, con cianosis en mucosas). NO confundir con carboxihemoglobina que es por intoxicacion de CO!

71
Q

tumor de pulmon especialmente quimiosensible

A

CARCINOMA MICROCITICO, QUE EN LA MAYORIA DE CASOS ES NO QUIRURGICO! pero muy quimiosensible

72
Q

causa mas frecuente de quilotorax

A

traumatismo

por debajo de T5 dan derrame derecho y superiores a T5 dan derrame izquierdo

73
Q

la practica de radiografia posteroanterior de torax en sepiracióin forzada es de gran utilidad par el dx de

A

neumotorax minimo

74
Q

actitud frente a neumotórax

A
  • a tensión: drenaje urgente con cateter
  • completo: drenaje con sello de agua
  • < 20%: conservador o expectante
  • Talcaje o pleurodesis sólo para prevenir recidivas en profesión de riesgo, o segundo episodio o bilateral.
75
Q

manejo de empiema

A

EMPIEMA cuando hay pus y/o Gram positivo

  • si glucosa es > 50 y ph > 7.20, tto medico
  • si glucosa <50, ph < 7.2’ o pus macroscópico o Gram, se requiere colocación de tubo de drenaje para vaciar LP!
  • ante empiema tabicado se puede instilar fibrinolíticos en cavidad pleural
  • en última instancia, decorticación
76
Q

trasplante y cirugía reductora de olumen están idnciados en EPOC en general?

A

no!

sólo indicados en ENFISEMA!

77
Q

características de asma persistente moderado

A
  • crisis diurnas: diarias no continuas (4 veces al día)
  • crisis nocturnas: más de 1 vez x semana
  • PEF 60 - 80%
  • cambio de PEF > 30%
  • LIMITA ACTIVDIAD FÍSICA Y SUEÑO

tto debe ser: LABA + corticoides inhalados + SABA a demanda

78
Q

sindrome de Logfren vs Heerfordt

(SARCOIDOSIS)

A

LOFGREN: Fiebre, Arralgia, Eritema Nodoso, Adenopatias hiliares

HEERFORT: Lofgren + fiebre uveo parotídea (uveitis y parotiditis)

la paralisis facial puede ser manifestacón aislada de mononeuropatia por sarcoidosis

79
Q

DLCO disminuida vs aumentada

A

DLCO DISMINUIDA: enfisema, enfermedades intersticiales, TEP, HTP, EAP

DLCO AUMENTADO: hemorragia alveolar, fases iniciales de ICC, embarazo, asma bronquial

FALSOS: falsamente descendido es anemia. Falsamente aumentado es poliglobulia.

80
Q

cómo se subclasifica enfermedad metastásica?

A
  • M1a: METASTASIS INTRATORACICA: nódulos pulmonares contralaterales, DERRAME PLEURAL o implantes pleurales
  • M1b:mets a distancia única EXTRATORÁCICA
  • M1cMets a distancia MÚLTIPLES EXTRATORÁCICAS.
81
Q

cómo es el lavado bronquioalveolar de:

  • paciente normal
  • FPI
  • sarcoidosis
  • N. hipersensibilidad
  • NID
  • Neumonitis farmacológicas
  • proteinosis alveolar
A
    • paciente normal: 80% macrofagos, 10% linfocitos, 1-5% de celulas plasmaticas, 1-3% neutrofilos y 1% de eosinofilos
    • FPI: neutrófilos
    • sarcoidosis: CD4
    • N. hipersensibilidad: CD8
    • NID: Macrófagos hiperpigmentados
    • Neumonitis farmacológicas; Mo espumosos
    • proteinosis alveolar: cuerpos PAS +
82
Q

en qué tipo de pacientes (que cumplen qué requisitos) sí se ha demostrado beneficio de O2 domiciliario?

A
  • no fumadores
  • no respondedores a tto broncodilatador óptimo
  • pO2 entre 55 y 60 si hay comorbilidad CV asociada
  • pO2 < 55 sin comorbilidad
83
Q

cómo se podría evidenciar una Rx de un ca de pulmón con T3 por infiltración de nervio frénico?

A

elevacióin de hemidiafragma (izquierdo) , desplazamiento mediastínico contralateral y retracción de vísceras abdominales .

Te puede liar con una “hernia diafragmática” pero la clínica de cancer será siempre con perdida de peso, fumador y además adulto!

84
Q

no dan acropaquias…

A

CA MICROCÍTICO

EPOC

SILICOSIS

Ojo: la asbestosis sí puede dar acropaquias porque da fibrosis!

85
Q

tipo de ventilación mecánica más apropiada en:

  • SDRA
  • SAOS
  • EPOC con insuf respiratoria hipercapnica crónica
A
  • SDRA: PEEP
  • SAOS: CPAP
  • EPOC retenedor de CO2: BiPAP

MNemotecnica: la SIDRA me hace hacer “pee”. “SAOco , PAPI, saoco” “Bronquítico retiene, x lo tanto, B-PAP”

86
Q

CPAP vs BiPAP

A

ambos son VMNI, constituyen sustituciones parciales de la ventilación y son buenas para destete, paciente fija su propia FR, requiere menos sedación que VMI, menos riesgo de barotrauma y mejor sincronía! aunque hay riesgo de que volumen sea insuficiente.

  • CPAP: indicado en insuficiencia respiratoria hipooxémica, por EAP, SDRA, neumonóia grave, SAOs
  • BiPAP: indicado en insuficiencia respiratoria hipercápnica en exacerbación de EPOC, Bronquitico crónico, enfermedad neuromuscular.
87
Q

qué es el granuloma eosinófilo?

A

no es ni más ni menos que la histocitosis X

(en su forma localizada).

  • se debe a una proliferación de células de Langerhans, caracterizadas por la presencia de gránulos de Birbeck
88
Q

HISTIOCITOSIS X VS LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS

A

HISTIOCITOSIS X:

  • Rx nódulo quístico en campos superiores
  • varón joven
  • asociado a tabaco
  • TTo dejar de fumar y penicilamina

LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS

  • rx quístico campos inferiores
  • solo mujer joven
  • asociado a hormonas y angiolipomas renales (50%)
  • tto SIROLIMUS, progesterona, ovariectomía, trasplante

AMBOS:

  • derrame pleural + NT
  • intersticial c/patrón obstructivo típico pero restricitvo más común, no funcionan corticoides!
89
Q

diagnostico diferencial de t umores malignos de pared torácica

A

CONDROSARCOMA: mas frecuente, arcos condrocostales, doloroso. Requiere biopsia con biopsia escisional

SARCOMA DE WEING: poco frec, “tumor de Askin” en las costillas. Imagenen capas de cebolla.

OSTEOSARCOMA: raro en costillas. Doloroso y recimiento rápido

PLASMOCITOMA: versión localizada de mieloma, lesión lítica dolorosa diafisiaria. QT y RT.

90
Q

asma intrínseco

A

La triada ASA es típica del asmático INTRINSECO, cursa con sinusitis, poliposis nasal e intolerancia a AINE, especialmente al AAS. Se denomina también triada de Widal. En el asmático se debe evitar el uso de AINE, y por tanto ante cuadros febriles lo más seguro es utilizar paracetamol (no es propiamente un AINE y no suele dar reaccion cruzada), aunque existen casos excepcionales de alergia a paracetamol.

91
Q

causas de hipoxemia por SHUNT

A

El shunt se debe a ocupacion alveolar

  • neumonia
  • ahogamiento
  • IC
  • hemorragia alveolar
  • proteinosis alveolar
  • atelectasia
  • cortocircuito derecha-izquierda intracardiaco o intrapulmonar.
92
Q

diferencias asma extrínseco vs asma intrínseco

A
  • EXT´RINSECO: alérgico, en niños, mediado por IgE y eosinófilos, buena respuesta a GC, Omalizumab, Mepolizumab
  • INT´RINSECO: sin alergia, en adultos, intolerancai a aines, asociado a TRIADA WIDAL: asma, poliposis, intolerancia AAS. Hay inhibición de COX-1 y disminución de PGs con aumento de leucotrienos, y por lo tanto responde a anti LT: Montelukast y Zafirlukast. No implica IgE!