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OFT REVIEW NEUROFTALMO > Neurites ópticas > Flashcards

Neurites ópticas Flashcards

1
Q

Quais são as causas de neuropatia óptica?

A
  • Inflamatórias
  • Isquêmicas
  • Nutricional/tóxicas
  • Hereditária
  • Compressiva/Infiltrativa
  • Glaucoma
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Q

Quais os sinais/sintomas que sugerem neuropatia óptica?

A
  • BAV
  • DPAR
  • Discromatopsia
  • Diminuição da sensibilidade ao contraste
  • Alteração de campo visual
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3
Q

Qual a classificação anatômica das neurites ópticas?

A
  1. Papilite
  2. Neurorretinite
  3. Neurite retrobulbar
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4
Q

Quais as características da papilite?

A
  • Edema e hiperemia do disco óptico
  • É a forma mais comum de neurite em crianças
  • Causas: Parainfecciosas (pós-viral e pós-vacinal)
  • Acometimento bilateral é mais comum
  • Bom prognóstico, geralmente não necessita de tratamento
  • Em caso de BAV grave bilateral ou em only eye é possível lançar mão de pulsoterapia com metilprednisolona.
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5
Q

Quais os achados na papilite?

A
  • Edema e hiperemia do disco óptico
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6
Q

Qual a forma mais comum de neurite em crianças?

A

Papilite

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7
Q

Quais as causas mais comuns de papilite?

A

Causas Parainfecciosas:

  • Pós-viral
  • Pós-vacinal
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8
Q

Quais as características da neurorretinite?

A

Nervo óptico inflamado (papilite) + exsudação macular (estrela macular)

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9
Q

Verdadeiro ou Falso?

A estrela macular da neurorretinite é uma alteração precoce que se resolve rapidamente?

A

Falso!

A estrela macular pode demorar alguns dias para se formar. A resolução dos exsudatos pode demorar meses para acontecer.

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10
Q

Quais os achados no exame de angiofluoresceinografia de um paciente com neurorretinite?

A

Extravasamento de contraste proveniente do nervo óptico (nervo quente)

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11
Q

Quais as causas mais importantes de neurorretinite?

A
  • 60% Doença da arranhadura do gato
  • Síndrome Oculoglandular de Parinaud
  • 25% Idiopática (Neurorretinite de Leber)
  • Toxoplasmose Neurorretinite de Jensen
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12
Q

Quais as características da Síndrome oculoglandular de Parinaud?

A
  • Agente etiológico: Bartonela hanselae (Bastonete Gram -)
  • Clinica oftalmológica: Conjuntivite folicular granulomatosa associada a linfonodomegalia
  • Associação importante: Neurorretinite
  • Tratamento: Doxiciclina 100mg 12/12h por 30 dias. Em crianças podemos utilizar eritromicina.
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13
Q

O que é neurorretinite de Jensen?

A

Neurorretinite ocasionada por um foco de toxoplasmose peridiscal

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14
Q

Quais as características da neurite retrobulbar?

A
  • É a forma anatômica mais comum de neurite no adulto.
  • Principal causa: Doenças desmielinizantes (2/3 das neurites desmielinizantes são retrobulbares)
  • Clínica: Sinais e sintomas de neuropatia óptica associadas a um fundo de olho normal
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15
Q

Qual a forma anatômica mais comum de neurite?

A

Neurite retrobulbar

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16
Q

Qual a forma anatômica mais comum de neurite no adulto?

A

Neurite óptica retrobulbar

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17
Q

Quais as principais doenças desmielinizantes causadoras de neurite óptica?

A
  • Esclerose múltipla
  • Neuromielite óptica (Doença de Devic)
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18
Q

Qual a etiologia mais comum e mais importante de neurite óptica?

A

Esclerose múltipla

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19
Q

Qual paciente clássico de esclero múltipla?

A

Mulheres jovens e brancas. Segue o padrão das doenças autoimunes.

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20
Q

O que acontece na fisiopatologia da esclero múltipla?

A

Ocorre desmielinização aletatória do sistema nervoso central. Ataque autoimune contra mielina, contra a substância branca do sistema nervoso central.

21
Q

Qual a clínica sistêmica da esclerose múltipla?

A
  • “Bagunça neurológica”
    • Alteração da motricidade (se pegar áreas do SNC destinadas a motricidade)
    • Alteração da Sensibilidade (se pegar áreas do SNC destinadas a sensibilidade)
    • Alteração da coordenação (se pegar cerebelo)
  • Fenômeno de Uhthoff
    • Piora clínica com o aumento da temperatura do corpo
  • Sinal de Lhermitte
    • Sensação de choque que percorre a coluna vertebral e é desencadeada pela flexão do pescoço
22
Q

O que é fenômeno de Lhermitte?

A

Sensação de choque elétrico com a flexão do pescoço. É um sinal sugestivo de esclerose múltipla.

23
Q

O que é fenômeno de Uhthoff?

A

Piora da clínica do paciente com esclerose múltipla devido ao aumento da temperatura corporal (em caso de exercícios ou febre, por exemplo)

24
Q

Qual a clínica oftalmológica da esclerose múltipla?

A
  • Sinais e sintomas comuns
    • Neurite óptica desmielinizante
    • Oftalmoplegia internuclear
    • Nistagmo: horizontal, vertical ou elíptico (combinado). O nistagmo elíptico é clássico da doença.
  • Sinais e sintomas intermediários
    • Paralisia dos oculomotores: o mais comum é o acometimento do VI par
    • Hemianopsia homônima (acometimento de vias retroquiasmáticas)
  • Sinais e sintomas raros Raras
    • Uveíte intermediária
    • Periflebite retiniana
25
Q

Quais as manifestações oftalmológicas mais comuns da esclerose múltipla?

A
  • Neurite óptica desmielinizante
  • Oftalmoplegia internuclear
  • Nistagmo
26
Q

Verdadeiro ou Falso?

Esclerose múltipla é uma das causas de uveíte intermediária

A

Verdadeiro!

(Esse conceito será revisado no módulo de uveítes)

27
Q

Qual a relação entre neurite óptica desmielinizante e Esclerose múltipla?

A
  • Neurite óptica abre o quadro da esclerose múltipla em 30% dos casos
  • 50% dos pacientes com neurite óptica desmielinizante desenvolverão esclerose múltipla em 15 anos
  • 50% dos pacientes com esclerose múltipla terão neurite óptica desmielinizante em algum momento da vida.
28
Q

Qual a clínica oftalmológica da neurite óptica desmielinizante?

A
  • Dor
    • 90% tem desconforto ocular/periorbitário precedendo o quadro.
  • BAV
    • 35% dos pacientes tem AV < 20/200.
    • 90% tem AV > 20/30 após alguns meses do surto.
    • Essa tendência de melhora da acuidade visual após alguns meses é característico da neurite óptica da esclerose múltipla.
  • DPAR
    • em quase 100% dos casos
  • Discromatopsia
    • Achado clássico. Pode permanecer mesmo após a melhora da AV. Na fase aguda: perda do azul-amarelo. Na Crônica: perda do verde-vermelho.
  • Alteração de contraste
    • Quase 100% dos pacientes
  • Campo visual
    • Principais defeitos
      • Escotoma central
      • Escotoma cecocentral
      • Depressão difusa central (mais comum)
29
Q

Quais as características da dor da neurite óptica desmielinizante?

A

90% dos pacientes relatam um desconforto ocular/periorbitário precedendo o quadro da piora da visão. A dor costuma piorar com a movimentação ocular, pois as bainhas dos músculos e as meninges apresentam uma proximidade anatômica importante.

30
Q

Quais as características da baixa visão da neurite óptica desmielinizante?

A
  • 35% dos pacientes tem AV < 20/200, porém 90% recuperam a visão para niveis acima de AV>20/30 após alguns meses.
31
Q

Quais as características do campo visual da neurite óptica desmielinizante?

A

Principais defeitos:

  • Escotoma central
  • Escotoma cecocentral
  • Depressão difusa central Central (mais comum)
32
Q

Que estrutura anatômica está lesionada na oftalmoplegia internuclear?

A

O fascículo longitudinal medial

33
Q

Qual a principal causa de oftalmoplegia internuclear?

A
  • Principal: doença desmielinizante
  • Outras: AVE e tumores.
34
Q

Qual a clínica da oftalmoplegia internuclear?

A
  • Distúrbio do olhar conjugado horizontal
  • O paciente consegue abduzir um olho, porém o outro olho não acompanha o movimento com adução em virtude de uma lesão do fascículo longitudinal medial.
  • O movimento de convergência pode estar preservado.
35
Q

Quais os achados da RNM na esclerose múltipla?

A

Em T1: Lesões que captam contraste (denotando inflamação)

Em T2: lesões hiperintensas periventriculares e os “Dedos de Dawson” (lesões ovóides próximas ao corpo caloso semelhantes a “dedos”)

36
Q

Qual a importância da RNM como um fator preditor de risco para o desenvolvimento de esclerose múltipla no futuro em pacientes com quadro de neurite óptica?

A

2 lesões desmielinizantes na RNM: 75% de chance de o paciente desenvolver esclerose múltipla em 15 anos.

Ausência de lesões na RNM: em torno de 20% dos pacientes desenvolvem esclerose múltipla em 15 anos.

37
Q

Qual o achado laboratorial do líquor é característico da esclerose múltipla?

A

Aumento da concentração de IgG no líquor e presença das “bandas oligoclonais de IgG na eletrofórese do líquor”

38
Q

Qual a conduta na esclerose múltipla?

A
  • Tratamento das exacerbações
    • Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias
      • Paciente que tratou vai ter melhor AV em relação ao que não tratou?
        • NÃO
      • Posso usar somente a via oral?
        • NÃO. Pacientes que usam somente corticoide oral duplica as taxas de recidiva.
      • O tratamento agiliza a recuperação visual do paciente?
        • SIM, o paciente chega na AV final mais rápido que o paciente que não faz o tratamento
      • O tratamento previne a esclerosa múltipla?
        • INCERTO. Em alguns grupos de pacientes diminuíram a taxa de desenvolver esclerose multipla completa nos primeiros 2 anos, depois disso a proteção é perdida.
  • Tratamento de manutenção
    • Visa evitar recidivas e conversão para esclerose múltipla
      • Interferon beta
      • Glatiramer
      • Fingolimod (pode causar edema macular cistóide)
      • Natalizumabe
39
Q

Qual o tratamento das exacerbações da esclero múltipla?

A
  • Tratamento das exacerbações

Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias

40
Q

O que o Optic Neuritis Treatment Trial conseguiu demonstrar no tratamento?

A

Tratamento das exacerbações: Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias

Paciente que tratou vai ter melhor AV em relação ao que não tratou?

NÃO

Posso usar somente a via oral?

NÃO. Pacientes que usam somente corticoide oral duplica as taxas de recidiva.

O tratamento agiliza a recuperação visual do paciente?

SIM, o paciente chega na AV final mais rápido que o paciente que não faz o tratamento

O tratamento previne a esclerosa múltipla?

INCERTO. Em alguns grupos de pacientes diminuíram a taxa de desenvolver esclerose multipla completa nos primeiros 2 anos, depois disso a proteção é perdida.

41
Q

Como é o tratamento de manutenção da esclerose múltipla?

A
  • Tratamento de manutenção
    • Visa evitar recidivas e conversão para esclerose múltipla
      • Interferon beta
      • Glatiramer
      • Fingolimod (pode causar edema macular cistóide)
      • Natalizumabe
42
Q

Qual droga usada no tratamento da esclerose múltipla pode causar edema macular cistóide farmacológico?

A

Fingolimod

43
Q

Quais as características clínicas da neuromielite óptica?

A
  • Epidemiologia
    • Mais comum em mulheres orientais, hispânicas e asiáticas
  • Clínica
    • Neurite óptica retrobulbar grave
      • Muito mais grave que a da esclerose múltipla. BAV mais intensa, não costuma haver recuperação da visão como acontece na esclerose múltipla e pode haver acometimento bilateral e simultâneo.
    • Mielite transversa
      • Com acometimento de 3 segmentos vertebrais ou mais. Lesão hiperintensa na RNM.
    • Síndrome da área postrema
      • Área postrema é uma área próxima ao quarto ventrículo responsável pelos soluços e vômitos. *Paciente tem crises incontroláveis de soluços e vômitos.
44
Q

Qual a epidemiologia da neuromielite óptica?

A

Doença mais comum em mulheres orientais, hispânicas e asiáticas

45
Q

Qual a característica da mielite da neuromielite óptica?

A

Mielite transversa longa pega 3 segmentos vertebrais lesão hiperintensa na RNM

46
Q

Qual o principal exame laboratorial utilizado no diagnóstico da neuromielite óptica?

A
  • Anticorpo Anti-Aquaporina 4
    • Sensibilidade 76%
    • Especificidade 94%
47
Q

Quais as drogas usadas no tratamento do evento agudo da neuromielite óptica?

A
  • Pulsoterapia com metilprednisolona associada a corticoterapia oral
    • +/- Plasmaférese (em caso de resposta insatisfatória a pulsoterapia)
48
Q

Quais as drogas usadas no tratamento de manutenção da neuromielite óptica?

A

Sempre fechar o diagnóstico antes de tratar Azatioprina, Micofenolato, Metotrexate e Rituximabe.

49
Q

Qual a porção do nervo óptico é mais susceptível ao trauma?

A

Porção intracanicular

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