Neuro Flashcards

(39 cards)

1
Q

Neuroanatomia: via motora

1º e 2º neurônios motores

A

Trato corticoespinhal:

1º neurônio motor (ordena):

  • Giro pré-central (núcleo) > Se juntam:
  • Cápsula interna >
  • Região anterior do tronco encefálico >
  • Bulbo: Decussação das pirâmides >
  • Funículo lateral da medula espinhal >

2º neurônio motor (executa):

  • Sinapse entre 1º e 2º corno anterior >
  • Placa motora: 2º neurônio > Ach > Movimento
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Q

Neuroanatomia: via sensitiva

A

ASCENDENTE:

  • 1º neurônio (periférico) >
    Sinapse 1º com 2º na corno posterior da medula >
  • 2º neurônio: cruza medula >
    Sinapse 2º e 3º no tálamo
  • 3º neurônio (central) > tálamo ao córtex pós-central
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3
Q

Tratos e tipos de sensibilidade

A

(1) Espinotalâmico (cruza logo)
- Feixe Lateral > Temperatura + dor
- Feixe Anterior > Tato grosso + pressão

(2) Fascículos grácil (MI) e cuneiforme (MS) - cruza mais acima
- Vibração + propriocepção + tato fino

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4
Q

Diagnóstico sindrômico/ possibilidades topográficas/ Lesão aguda

Paresia/plegia espástica (sinal do canivete e marcha em tesoura) +
Hipertonia espástica +
Hiperreflexia (clônus) + Babinski (+) (reflexo cutâneo plantar em extensão)

A

SÍNDROME PIRAMIDAL (1º neurônio motor > para de inibir o 2º)

  • Córtex ou tronco: contralateral
  • Medula: ipsilateral

Agudo: hipotonia e hiporreflexia inicial

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5
Q

Síndrome do 2º neurônio motor:

a. Lesão em:
b. Causas
c. Clínica

A

a. Corno anterior medula (corpo) / Nervo (axônio)
b. Neuropatia motora multifocal/ ELA

c. Paresia/ plegia flácida +
Hipotonia +
Atrofia muscular +
Hipo/ arreflexia +
Miofasciculações
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6
Q

Paraplegia + anestesia bilateral + arreflexia bilateral + alterações de esfíncter:

a. Diagnóstico sindrômico
b. Causas

A

a. Sd da secção medular

b. Trauma/ mielite transversa

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7
Q

Paciente apresenta paresia espástica, hiperreflexia e perda da propriocepção, tato fino e sensibilidade vibratória em MID, além de perda de sensibilidade termoálgica, tato grosseiro e pressão no MIE.
HD sindrômica e topográfica

A

Hemissecção medular (lado D)/ Sd de Brown-Sequard

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8
Q

Sd do segundo neurônio motor + alterações sensitivas

HD sindrômica

A

Neuropatia periférica

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9
Q

Sd da HIC

a. Definição
b. Tríade clássica
c. Tríade de falha de perfusão cerebral
d. Complicações

A

a. PIC >15 mmHg

b. Cefaleia matinal + vômitos em jato + papiledema (compressão veia central da retina)
- Outros: paralisia VI/ alteração consciência

c. HAS + Bradicardia + Irregularidade ritmo respiratório

d. Herniação cerebral
Compressão estruturas

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10
Q

Pressão de perfusão cerebral:

a. fórmula
b. normal

A

a. PCC = PAM - PIC

b. PCC >70 mmHg

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11
Q

Funções córtex cerebral:

a. Frontal (2)
b. Parietal (1)
c. Temporal (1)
d. Occiptal (1)

A

a. Córtex motor (comanda lado oposto) - perna + medial
Linguagem: execução motora = fala (área de Broca - Boca)

b. Córtex sensitivo (sente lado oposto) - perna + medial
c. Linguagem: compreensão (área de Wernicke)
d. Córtex visual

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12
Q

Hemisfério da linguagem (áreas de broca e wernicke)

A

Hemisfério dominante (em geral, esquerdo)

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13
Q

Polígono de Wills:

A

(1) Circulação posterior:
2 vertebrais > basilar (ponto e tronco) > 2 cerebrais posteriores > comunicantes posteriores

(2) Circulação anterior:
Carótidas internas > Cerebrais médias + Cerebrais anteriores > comunicante anterior

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14
Q

Territórios cerebrais:

a. a. cerebral anterior
b. a. cerebral média
c. a. cerebral posterior

A

a. anterior e medial > perna

b. lateral
- ramos perfurantes (artérias lentículo-estriadas): cápsula interna

c. posterior

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15
Q

Déficit focal súbito: causas vasculares

A

(1) >24h (>1h) = AVCi (80%) ou AVCh (20%)

(2) <24h (~10-20 min) = AIT
- FR para AVC (observação 24h)

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16
Q

Déficit focal súbito: primeiro exame e justificativa

A

TC sem contraste: excluir sangramento (lesão HIPERintensa - AVCh)

17
Q

Lesão do AVCi e tempo de aparecimento nos exames

A

Lesão HIPOdensa

TC s/ contraste (24-72h)
RM por difusão (DWI): primeiras horas

18
Q

Homem, 65 anos, apresenta há 5 horas hemiplegia e redução da sensibilidade à direita (pior em MS), além de afasia global (fala e compreensão), perda da motricidade do 1/3 inferior da hemiface D e desvio da língua para D.

  1. HD etiológico e topográfico
  2. Exame
  3. Tratamento agudo: estabilização
A
  1. AVE isquêmico - a. cerebral média E
  2. TC sem contraste > ausência de alterações
  3. Glicemia (140-180) + normotermia e natremia
    - HAS permissiva (perfundir área de penumbra): reduzir se >220x120 (R de transformação hemorrágica) ou >185x110 (se critério p/ trombólise)
19
Q

Homem, 70 anos, apresenta há 3 horas hemiplegia e redução da sensibilidade à esquerda, paralisia da hemiface direita e ausência de movimentação lateral do olho direito.

  1. HD sindrômica e topográfica
  2. Tratamento agudo: antitrombótico
A

a. Sd cruzada (AVC da ponte - VI e VII periféricos + trato piramidal)
b. - Trombólise (alteplase 0,9mg/kg até 90mg) se ictus <4,5h E ausência de C.I
- AAS e heparina profilática (TVP) > precoce ou após 24h se trombólise realizada
- Endovascular: trombectomia mecânica (<6-24h E grandes artérias)

20
Q

Contraindicações para trombolisar AVCi

A
  • Ictus >4,5h ou desconhecido (wake-up stroke)
  • AVE isquêmico/ TCE/ IAM <3m
  • AVE h prévio
  • Sangramento atual
  • Discrasias (RNI >1,5/ plaq <100.000)
21
Q

Homem, 60 anos, acordou há 1h com hemiplegia e redução da sensibilidade à esquerda, disfagia, rouquidão e redução da sensibilidade na hemiface direita.

  1. HD sindrômica e topográfica
  2. Exame para definir conduta
  3. Exames para identificar causa
  4. Tratamento crônico
A
  1. Sd cruzada (AVE de tronco) - Sd Wallemberg (bulbo)
  2. Ictus desconhecido: RM por difusão >
    DWI (+) e Flair (-) = Trombólise!!!!
  3. ECG, eco, duplex scan (carótida e vertebrais)
  4. Aterotrombótico: AAS + controle FR
    - Se obstrução carótida ipsilateral >=70% = endarterectomia

Cardioembólico: anticoagulação plena (após 3d ou 14d se extenso)

22
Q

Idoso, hipertenso, apresenta hemiplegia à direita, sem alteração de sensibilidade.
1. HD etiológica e topográfica

A
  1. AVE lacunar - artérias lentículoestriadas (só motor - cápsula interna)
23
Q

Mulher, 55 anos, refere cefaleia súbita e intensa (pior da vida) há 1h. Apresentou crise convulsiva generalizada e agora encontra-se em glasgow 13.

  1. HD e causa principal
  2. Escala para manifestações
  3. Diagnóstico sindrômico (exames)
  4. Diagnóstico etiológico (exames)
A
  1. HSA - ruptura de aneurisma sacular
  2. Escala de Hunt-Hess:
    - Grau I: lúcido, cefaleia leve
    - Grau II: cefaleia e rigidez de nuca
    - Grau III: sonolento
    - Grau IV: torpor, déficit focal
    - Grau V: coma
  3. TC de crânio sem contraste > Normal?
    - Punção lombar: líquor amarelado (xantocromia)
  4. AngioTC/ AngioRM - Aneurisma/ MAV..
24
Q

Mulher, 55 anos, diagnóstico de HSA por TC de crânio, angioTC evidenciou aneurisma sacular.
1. Tratamento

A
  1. Intervenção (até 3ºd ou após 14ºd) = clipagem cirúrgica/ endovascular (coil)
  2. Controle da PA: manter PAS <160
  3. Neuroproteção: Nimodipino 60mg 4/4h por 14-21d (R vasospasmo?)
25
Classificação de Fisher HSA (TC)
1) Sem sangramento 2) Lâmina <1mm 3) >1mm 4) Hemorragia intraparenquimatosa/ ventricular Quanto >, > R de vasospasmo
26
(4) Complicações da HSA e CD
(1) Ressangramento: 1º-7ºd - Prevenção: intervenção precoce (2) Vasospasmo: 3º-14d - Doppler transcraniano diário > alteração > Tto: - Indução de hipertensão e manutenção euvolemia (3) Hidrocefalia (coágulo bloqueando drenagem): - Tto: DVE (4) Hiponatremia: SIADH ou Sd perdedora de sal
27
Paciente, 70 anos, HAS mal controlada, refere hemiplegia direita súbita há 3 horas, além de cefaleia intensa e vômitos em jato. TC de crânio sem contraste evidenciando imagem hiperdensa em putame E. 1. HD 2. Fisiopatologia 3. Tratamento
1. AVC hemorrágico intraparenquimatoso 2. Alterações degenerativas (idosos, hipertensos) a. lentículoestriadas: lipo-hialinose/ microaneurisma de Charcot-Bouchard > Pico HAS > Rompimento > Sangramento 3. Suporte: - PAS ~140mmHg e PPC 50-70mmHg - Tratar HIC (manitol, hiperventilação, analgesia e sedação) Cirurgia... hematoma cerebelar >3cm
28
Criança, 7 anos, apresenta fraqueza em MMII bilateralmente há 2 dias associada a dor lombar e dormência leve nos pés. Refere quadro de diarreia há 2-3 semanas atrás. Ao exame: Hipotensão, fraqueza flácida 3/3, arreflexia. 1. HD e agente mais comum 2. Fisiopatologia 3. Evolução natural 4. Diagnóstico 5. Tratamento
1. Polirradiculoneuropatia aguda (Guillain-Barré) - Campylobacter jejuni 2. Autoanticorpos contra bainha de mielina > desmielinização das raízes e nervos periféricos 3. 4-8 sem: paralisia progressiva ascendente: - MMII > MMSS > Insuf. respiratória > Diplegia facial 4. Líquor: dissociação proteinocitológica 5. IMUNOGLOBULINA ou plasmaférese
29
Mulher, 26 anos, apresenta hemiplegia e hipoestesia à E há 8 horas, associada à amaurose em olho D e neuralgia do trigêmio. Refere déficits semelhantes há 1 ano, com resolução espontânea. 1. HD 2. Fisiopatologia 3. Exames e achados 4. Formas evolutivas 5. Tratamento agudo e de manutenção
1. Esclerose múltipla 2. Auto Ac contra mielina de substância branca > Desmielinização SNC > síndromes diversas 3. Líquor: proteirorraquia + pleocitose + bandas oligoclonais de IgG RM: Lesões diversas com dispersão temporal 4. Remitente-recorrente (85%) ou Progressiva (15%) 5. Pulsoterapia +/- plasmaférese - Interfefron/ glatirâmer
30
Homem, 65 anos, apresenta quadro de fraqueza muscular em MID e MSE há alguns dias. Ao exame: MID com paresia espástica, hiperreflexia patelar e babinski positivo. MSE com paralisia flácida, atrofia muscular e MIOFASCICULAÇÕES. Sensibilidade preservada. 1. HD 2. Poupa (2) 3. Tratamento
1. Esclerose Lateral Amiotrófica - Dç degenerativa do 1º e 2º n. motor 2. Musculatura ocular e esfíncteriana 3. Riluzol/ Edavarone + Suporte (fisio, fono)
31
Paciente apresenta tremor postural (roomberg positivo), que melhora após ingestão de álcool. HD e Tratamento
1. Tremor essencial | 2. Beta-block e primidona (barbitúrico)
32
Paciente apresenta tremor cinético (com o fim do movimento). Teste index-nariz com dismetria. 1. HD topográfica 2. Tratamento
1. Doenças do cerebelo | 2. Valproato ou clonazepam
33
Como funciona o sistema extrapiramidal?
Substância negra mesencefálica > dopamina > inibe estriado (inibe a inibição) > libera o movimento Estriado (putame e caudado) > Ach > inibe córtex pré-motor
34
Homem, 70 anos, há alguns meses com tremor de extremidades em repouso (contando moedas) pior à D, associado a marcha em pequenos passos e corpo inclinado para frente, além de freezing ao iniciar o movimento. Refere anosmia desde o início do quadro. Ainda, rigidez plástica em MMSS (roda denteada D > E), micrografia e instabilidade postural (pull test positivo). 1. HD sindrômica e etiológica 2. Fisiopatologia 3. Tratamento
1. Sd parkinsoniana - Dç de Parkinson (assimétrica e melhora com levodopa - prova terapêutica) 2. Destruição da substância negra > reduz dopamina > Aumenta liberação de Ach pelo estriado > Redução da atividade motora (inibição do córtex motor) 3a. Aumentar dopamina: - Precursor dopaminérgico (Levodopa) - Agonista dopaminérgico (Pramipexol) - Bloqueadores da degradação da dopamina (i-COMT: entacapone / i-MAO: selegilina) - Amantadina: trata discinesia (EC levodopa) 3b. Reduzir acetilcolina: - Anticolinérgicos (p/ tremor: biperideno, triexifenidil) >> Reduz cognição
35
Demência: definição
Perda em >=2 domínios: - Memória (1º amnésia anterógrada) - Linguagem (parafasias/ escrita > compreensão) - Orientação espacial e reconhecimento (agnosia) - Funções executivas (raciocínio, julgamento) - Personalidade/ comportamento
36
Demência: potencialmente reversíveis
(1) Metabólicas: DRC, cirrose, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo (hiperCa), def. B12/folato/tiamina... (2) Infecciosas: sífilis, HIV... (3) Autoimunes/ inflamatóriaas: LES, vasculites... (4) Outras: hidrocefalia de pressão normal; hematoma subdural crônico; neoplasias; doenças cerebrovasculares; depressão
37
Homem, 65 anos, refere esquecimento há alguns meses de memórias recente, além de dificuldade de nomear objetos. Esqueceu fogão ligado 2x no último mês. Escolaridade: médio completo. MEEM: 19. Exame neurológico normal. 1. HD sindrômica e etiológica mais comum 2. Fisiopatologia 3. Exames e achados 4. Tratamento
1. Sd demencial - Dç de Alzheimer (60%) 2. Deposição de placas amiloide (interstício) e proteínas tau (intracelular) > degeneração neuronal (reduz Ach e atrofia cortical) 3. RL: excluir causas reversíveis + - Neuroimagem: atrofia hipocampal - Líquor: tau e amiloide 4. Anticolinesterásicos (leve-mod): donepazila, galantamina, rivastigmina +/- Agonista NMDA (mod-grave): memantina
38
Demências irreversíveis: dx e tto a. progressão em degraus e déficits focais b. alteração de comportamento e/ou linguagem + parkinsonismo c. flutuação: demência + parkinsonismo + alucinação visual + transtorno compartamental do sono REM
a. Vascular - Tto: controle FR CV + = DA b. Frontotemporal - Tto: controle de sintomas - Anticolinesterásicos são CONTRAINDICADOS c. Lewy - Tto: rivastigmina
39
Homem com ataxia de marcha, evoluindo com demência e incontinência urinária. 1. HD 2. Dx 3. Tto
1. Hidrocefalia normobárica 2. Dilatação ventricular na imagem 3. DVP